Ako zistiť demyelinizáciu mozgu

Demyelinizácia mozgu je patologický proces charakterizovaný deštrukciou myelínového puzdra okolo neurónov a ciest.

Myelín je látka, ktorá obklopuje dlhé a krátke procesy nervových buniek. S elektrickým impulzom dosahuje rýchlosť 100 m / s. Demyelinizačný proces zhoršuje vodivosť signálu, čo spôsobuje pokles prenosu nervových impulzov.

Demyelinizácia je bežný proces, ktorý spája skupinu demyelinizačných ochorení nervového systému, ktoré zahŕňajú:

  • myelopatie;
  • roztrúsená skleróza;
  • Guillain-Barreov syndróm;
  • Devicova choroba;
  • progresívna multifokálna leukoencefalopatia;
  • Balóniková skleróza;
  • miecha;
  • Chariko amyotrofia.

Zničenie myelínových puzdier je dvoch typov:

  1. Myelinopatia je deštrukcia už existujúcich myelínových proteínov na pozadí biochemických porúch myelínu. To znamená, že patologické prvky v myelíne sú zničené. Najčastejšie má genetickú povahu.
  2. Myelinoklasty - deštrukcia normálne vytvoreného myelínu pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov.

Ďalšia klasifikácia závisí od miesta poškodenia:

  • Zničenie myelínu v centrálnom nervovom systéme.
  • Zničenie myelínu v periférnom nervovom systéme.

dôvody

Všetky choroby, ktoré sú založené na demyelinizácii, sú prevažne autoimunitné. To znamená, že imunita chorého považuje myelín za nepriateľa (antigén) a produkuje protilátky proti nemu (myelín je proteín). Komplex antigén-protilátka je uložený na povrchu myelínového proteínu, po ktorom ochranné bunky imunitného systému ho zničia.

Existujú aj ďalšie príčiny patologického procesu:

  1. Neuroinfekcie, ktoré spôsobujú zápal mozgu a miechy: herpetická encefalitída, spavá choroba, lepra, detská obrna, besnota.
  2. Choroby endokrinného systému sprevádzané metabolickými poruchami: diabetes, hyper- a hypotyreóza.
  3. Akútna a chronická intoxikácia s liekmi, alkoholom, jedovatými látkami (olovo, ortuť, acetón). Intoxikácia sa vyskytuje aj na pozadí vnútorných ochorení, ktoré spôsobujú syndróm intoxikácie: chrípka, pneumónia, hepatitída a cirhóza.
  4. Komplikovaný rast nádorov vedúci k rozvoju paraneoplastických procesov.

Faktory vedúce k pravdepodobnosti vzniku závažných ochorení: častá hypotermia, zlá výživa, stres, fajčenie a alkohol, práca v znečistených a ťažkých podmienkach.

príznaky

Klinický obraz demyelinizácie mozgu nedáva špecifické príznaky. Príznaky patologického procesu sú determinované lokalizáciou zamerania, časti mozgu, kde je myelín zničený.

Keď hovoríme o bežných ochoreniach, pri ktorých je demyelinizácia vedúcim syndrómom, môžeme tieto choroby a ich klinický obraz rozlíšiť:

Pohybová dráha je ovplyvnená: vzrušnosť reflexov šľachy sa zvyšuje, svalová sila klesá na paralýzu, rýchlu únavu svalov.

Močový mechúr je ovplyvnený: je narušená koordinácia pohybov symetrických svalov, objavuje sa tremor v končatinách a je narušená koordinácia vyšších motorických činov.

Prvým príznakom je zhoršenie zraku: jeho presnosť sa znižuje (až do straty). V závažných prípadoch dochádza k poškodeniu panvových orgánov: močenie a defekácia už nie sú kontrolované.

Poruchy pohybu: paraparéza - zníženie svalovej sily v ramenách alebo nohách, tetrapareza - zníženie svalovej sily všetkých 4 končatín. Neskôr sa objaví mozgový zápal, objavia sa subkortikálne ložiská demyelinizácie, čo vedie k porušeniu duševných funkcií: znížená inteligencia, rýchlosť reakcie, rozpätie pozornosti. So zložitou dynamikou je miecha nekrotizovaná, čo sa prejavuje v podobe úplného zmiznutia pohybov a citlivosti na úrovni postihnutého segmentu.

Svalová slabosť nohy sa zvyšuje. Oslabenie sily začína svalmi nohy blízko tela (kvadriceps, gastrocnemius sval). Postupne ochudobnená paralýza prechádza do ramien. Parestézia sa objavuje - pacienti pocit brnenia, necitlivosť a plazenie husích hrbolov.

diagnostika

Magnetická rezonancia je hlavným spôsobom detekcie demyelinizácie. Zápal poškodenia myelínových puzdier sa vizualizuje na vrstvách mozgu.

Ďalšou diagnostickou metódou je metóda evokovaných potenciálov. S jeho pomocou sa určuje rýchlosť reakcie nervového systému na prichádzajúci stimul stimulácie sluchovej, vizuálnej a hmatovej.

Pomocnou metódou je punkcia miechy a štúdium cerebrospinálnej cerebrospinálnej tekutiny. S ním identifikovať zápalové procesy v mozgovomiechovej tekutine.

Prognóza ochorení je relatívne nepriaznivá - závisí to od aktuálnej diagnózy.

Demyelinizujúce ochorenia, ohniská demyelinizácie v mozgu: diagnostika, príčiny a liečba

Každoročne narastá počet ochorení nervového systému, sprevádzaných demyelinizáciou. Tento nebezpečný a väčšinou nezvratný proces ovplyvňuje bielu hmotnosť mozgu a miechy, vedie k pretrvávajúcim neurologickým poruchám a jednotlivé formy neopúšťajú pacientovi šancu žiť.

Demyelinizačné ochorenia sú čoraz viac diagnostikované u detí a relatívne mladých ľudí vo veku 40-45 rokov, existuje tendencia k atypickému priebehu patológie a jej rozšíreniu do tých zemepisných oblastí, kde bol výskyt veľmi nízky.

Problém diagnostiky a liečby demyelinizačných ochorení je stále ťažký a slabo študovaný, ale výskum v oblasti molekulárnej genetiky, biológie a imunológie, ktorý sa aktívne uskutočňuje od konca minulého storočia, nám umožnil urobiť krok vpred týmto smerom.

Vďaka úsiliu vedcov objasňujú základné mechanizmy demyelinizácie a jej príčiny, vyvinuli schémy na liečbu jednotlivých chorôb a použitie MRI ako hlavnej diagnostickej metódy umožňuje určiť patologický proces, ktorý už začal v počiatočných štádiách.

Príčiny a mechanizmy demyelinizácie

Vývoj demyelinizačného procesu je založený na autoimunizácii, keď sa v tele vytvárajú špecifické proteíny - protilátky, ktoré napadajú zložky buniek nervového tkaniva. Vyvolanie reakcie na túto zápalovú reakciu vedie k nezvratnému poškodeniu procesov neurónov, deštrukcii ich myelínového puzdra a narušeniu prenosu nervových impulzov.

Rizikové faktory pre demyelinizáciu:

  • Dedičná predispozícia (spojená s génmi šiesteho chromozómu, rovnako ako mutácie génov cytokínov, imunoglobulínov, proteínov myelínu);
  • Vírusová infekcia (herpes, cytomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Chronické ložiská bakteriálnej infekcie, transport H. pylori;
  • Otrava ťažkými kovmi, benzínovými parami, rozpúšťadlami;
  • Silný a dlhotrvajúci stres;
  • Vlastnosti stravy s prevahou bielkovín a tukov živočíšneho pôvodu;
  • Nepriaznivé podmienky prostredia.

Je zrejmé, že demyelinizačné lézie majú určitú geografickú závislosť. Najväčší počet prípadov je zaznamenaný v strednej a severnej časti Spojených štátov, v Európe, pomerne vysoký výskyt na Sibíri v strednom Rusku. Na rozdiel od ľudí v afrických krajinách, Austrálii, Japonsku a Číne sú demyelinizujúce ochorenia veľmi zriedkavé. Rasa tiež hrá určitú úlohu: medzi demyelinizujúcimi pacientmi dominujú belosi.

Autoimunitný proces sa môže začať za nepriaznivých podmienok, potom má dedičnosť hlavnú úlohu. Preprava určitých génov alebo mutácií v nich vedie k nedostatočnej tvorbe protilátok, ktoré prenikajú cez hematoencefalickú bariéru a spôsobujú zápal pri deštrukcii myelínu.

Ďalším dôležitým patogenetickým mechanizmom je demyelinizácia proti infekciám. Cesta zápalu v tomto prípade je trochu iná. Normálna reakcia na prítomnosť infekcie je tvorba protilátok proti proteínovým zložkám mikroorganizmov, ale stane sa, že proteíny baktérií a vírusov sú podobné tým, ktoré sa nachádzajú v tkanivách pacienta, že telo začne "zamieňať" svoje a iné, napadajúce mikróby aj ich vlastné bunky.

Zápalové autoimunitné procesy v počiatočných štádiách ochorenia vedú k reverzibilným poruchám vedenia impulzov a čiastočné zotavenie myelínu umožňuje neuróny fungovať aspoň čiastočne. Po čase dochádza k postupnému zničeniu membrán nervov, procesy neurónov sa "stávajú holými" a nič jednoducho neprenesie signály. V tejto fáze sa objaví pretrvávajúci a nezvratný neurologický deficit.

Na ceste k diagnostike

Symptomatológia demyelinizácie je extrémne rôznorodá a závisí od umiestnenia lézie, priebehu konkrétnej choroby, rýchlosti progresie príznakov. Pacient obvykle vyvíja neurologické poruchy, ktoré sú často prechodné. Prvými príznakmi môžu byť poruchy videnia.

Keď pacient cíti, že niečo nie je v poriadku, ale už sa nedokáže ospravedlniť zmeny s únavou alebo stresom, ide na lekára. Je mimoriadne problematické podozrenie na určitý typ demyelinizačného procesu len na základe klinickej praxe a špecialista nie vždy má jasnú dôveru v demyelinizáciu, a preto nie je potrebný ďalší výskum.

príklad demyelinizačných ložísk pri roztrúsenej skleróze

Hlavným a veľmi informatívnym spôsobom diagnostikovania demyelinizačného procesu sa tradične považuje za MRI. Táto metóda je neškodná, môže byť použitá u pacientov rôznych vekových skupín, tehotných žien a kontraindikácie sú nadmerná váha, strach z obmedzených priestorov, prítomnosť kovových štruktúr, ktoré reagujú na silné magnetické pole, duševné choroby.

Kruhové alebo oválne hyperintenzné ložiská demyelinizácie na MRI sa nachádzajú hlavne v bielej hmote pod kortikálnou vrstvou, okolo komôr mozgu (periventrikulárne), difúzne rozptýlené, majú rozdielne veľkosti - od niekoľkých milimetrov po 2-3 cm. tieto viac "mladé" oblasti demyelinizácie nahromadia kontrastný prostriedok lepšie ako dlhodobo existujúce.

Hlavnou úlohou neurologu pri zisťovaní demyelinizácie je určiť špecifickú formu patológie a vybrať vhodnú liečbu. Predpoveď je nejasná. Napríklad, môžete žiť tucet alebo viac rokov s roztrúsenou sklerózou, a s inými odrodami, priemerná dĺžka života môže byť rok alebo menej.

Roztrúsená skleróza

Roztrúsená skleróza (MS) je najbežnejšou formou demyelinizácie, ktorá postihuje približne 2 milióny ľudí na Zemi. Medzi pacientmi prevažujú mladí ľudia a ľudia stredného veku vo veku 20-40 rokov, ženy sú častejšie choré. V hovorovej reči ľudia ďaleko od medicíny často používajú termín "skleróza" vo vzťahu k zmenám súvisiacim s vekom spojenými so zhoršenou pamäťou a procesmi myslenia. MS s touto "sklerózou" nemá čo robiť.

Ochorenie je založené na autoimunizácii a poškodení nervových vlákien, rozpadu myelínu a následnej výmene týchto ložísk spojivovým tkanivom (teda "skleroza"). Charakterizované difúznou povahou zmien, to znamená demyelinizácia a skleróza, sa vyskytujú v rôznych častiach nervového systému a nevykazujú jasnú štruktúru jeho distribúcie.

Príčiny ochorenia neboli nakoniec vyriešené. Zohľadňuje sa komplexný účinok dedičnosti, vonkajších stavov, infekcie baktériami a vírusmi. Pozoruje sa, že frekvencia PC je vyššia tam, kde je menej slnečného svetla, to znamená ďalej od rovníka.

Zvyčajne sú naraz postihnuté niektoré časti nervového systému a je možné zapojenie mozgu aj miechy. Výraznou črtou je detekcia plakov rôzneho predpisu na MRI: od veľmi čerstvých až po sklerotické. To naznačuje chronickú, pretrvávajúcu povahu zápalu a vysvetľuje rôzne symptómy so zmenou symptómov, keďže postupuje demyelinizácia.

Symptómy MS sú veľmi rozdielne, lebo postihujú postihnutie viacerých častí nervového systému súčasne. K dispozícii sú:

  • Paréza a paralýza, zvýšené reflexie šľachy, konvulzívne kontrakcie určitých svalových skupín;
  • Porucha rovnováhy a jemné motorické zručnosti;
  • Oslabenie svalov na tvári, zmeny v reči, prehĺtanie, ptóza;
  • Patológia citlivosti, povrchná aj hlboká;
  • Na strane panvových orgánov - oneskorenie alebo inkontinencia, zápcha, impotencia;
  • So zapojením optických nervov - znížená zraková ostrosť, zúžené polia, zhoršené vnímanie farby, kontrastu a jasu.

Opísané symptómy sú kombinované so zmenami v duševnej sfére. Pacienti sú depresívni, emocionálne pozadie sa zvyčajne znižuje, existuje tendencia depresie alebo naopak eufória. Keď počet a veľkosť ohniskov demyelinizácie v bielej hmoty mozgu narastá, pokles v intelektu a kognitívnej aktivite spája zmeny v motorickej a citlivej sfére.

Pri skleróze multiplex bude prognóza výhodnejšia, ak ochorenie začne s poruchou citlivosti alebo so zrakovými príznakmi. V prípade, že sa objavia prvé poruchy pohybu, rovnováhy a koordinácie, prognóza je horšia, pretože tieto príznaky naznačujú poškodenie cerebellum a subkortikálnych vodivých ciest.

Video: MRI pri diagnostike demyelinizujúcich zmien v MS

Marburgova choroba

Marburgova choroba je jednou z najnebezpečnejších foriem demyelinizácie, pretože sa náhle rozvinie, príznaky sa rýchlo zvyšujú, čo vedie k smrti pacienta za niekoľko mesiacov. Niektorí vedci ho pripisujú formám roztrúsenej sklerózy.

Nástup choroby sa podobá na všeobecný infekčný proces, horúčku, sú možné generalizované kŕče. Rýchlo tvoriace ohniská ničenia myelínu vedú k rôznym ťažkým motorickým poruchám, poruchám citlivosti a vedomia. Charakterizovaná meningeálnym syndrómom so silnou bolesťou hlavy, zvracaním. Často zvyšuje intrakraniálny tlak.

Malignita Marburgovej choroby je spojená s prevládajúcou léziou mozgového kmeňa, kde sú sústredené hlavné dráhy a jadrá kraniálnych nervov. Smrť pacienta sa vyskytne v priebehu niekoľkých mesiacov od nástupu ochorenia.

Devikovu chorobu

Devikova choroba je demyelinizačný proces, pri ktorom sú postihnuté optické nervy a miecha. Ak začal akútne, patológia rýchlo postupuje, čo vedie k vážnym poruchám zraku a slepote. Zapojenie miechy stúpa a je sprevádzané parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánov.

Nasadené symptómy sa môžu vytvoriť asi za dva mesiace. Prognóza ochorenia je slabá, najmä u dospelých pacientov. U detí je o niečo lepšie včasné vymenovanie glukokortikosteroidov a imunosupresív. Liečebné schémy ešte neboli vyvinuté, takže liečba sa znižuje na zmiernenie príznakov, predpisovanie hormónov, podporné aktivity.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE je demyelinizačná choroba mozgu, ktorá je u starších ľudí bežnejšie diagnostikovaná a je sprevádzaná viacnásobným poškodením centrálneho nervového systému. Na klinike sú parézy, kŕče, nerovnováha a koordinácia, zrakové poruchy charakterizované poklesom inteligencie až po ťažkú ​​demenciu.

Demyelinizačné lézie bielej hmoty mozgu s progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou

Charakteristickým znakom tejto patológie je kombinácia demyelinizácie s defektmi získanej imunity, ktorá je pravdepodobne hlavným faktorom patogenézy.

Guillain-Barreho syndróm

Guillain-Barreov syndróm je charakterizovaný léziami periférnych nervov typu progresívnej polyneuropatie. Medzi pacientmi s takouto diagnózou je dvakrát toľko mužov, patológia nemá vekovú hranicu.

Príznaky sa znižujú na parézu, paralýzu, bolesť chrbta, kĺby, svaly končatín. Časté arytmie, potenie, kolísanie krvného tlaku, čo naznačuje autonómnu dysfunkciu. Prognóza je priaznivá, ale v piatej časti pacientov zostávajú zbytkové príznaky poškodenia nervového systému.

Charakteristiky liečby demyelinizačných ochorení

Na liečbu demyelinizácie sa používajú dva prístupy:

  • Symptomatická liečba;
  • Patogenetické ošetrenie.

Patogenetická terapia má za cieľ obmedziť proces deštrukcie myelínových vlákien, elimináciu cirkulujúcich autoprotilátok a imunitných komplexov. Interferóny - betaferón, Avonex, Copaxone - sú bežne rozpoznané ako lieky podľa výberu.

Betaferon sa aktívne používa na liečbu roztrúsenej sklerózy. Dokázalo sa, že s dlhodobým vymenovaním v množstve 8 miliónov jednotiek sa riziko progresie ochorenia zníži o jednu tretinu, pravdepodobnosť invalidity a frekvencia exacerbácií sa znižuje. Liečivo sa podáva každý druhý deň pod kožu.

Imunoglobulínové prípravky (sandoglobulín, ImBio) sú zamerané na zníženie produkcie autoprotilátok a zníženie tvorby imunitných komplexov. Používajú sa na exacerbáciu mnohých demyelinizačných ochorení počas piatich dní, intravenózne podávaných v dávke 0,4 gramov na kilogram telesnej hmotnosti. Ak sa nedosiahne požadovaný účinok, liečba môže pokračovať v polovičnej dávke.

Na konci minulého storočia bol vyvinutý spôsob filtrovania kvapaliny, v ktorom boli odstránené autoprotilátky. Priebeh liečby zahŕňa až osem procedúr, počas ktorých prechádzajú špeciálne filtre až 150 ml cerebrospinálnej tekutiny.

Pre demyelinizáciu sa tradične používa plazmaferéza, hormonálna liečba a cytostatiká. Plasmaferéza je zameraná na odstránenie cirkulujúcich protilátok a imunitných komplexov z krvného obehu. Glukokortikoidy (prednizón, dexametazón) znižujú aktivitu imunity, potláčajú produkciu antimyelínových proteínov a majú protizápalový účinok. Sú predpísané až do týždňa vo veľkých dávkach. Cytostatiká (metotrexát, cyklofosfamid) sú použiteľné v ťažkých formách patológie s ťažkou autoimunizáciou.

Symptomatická liečba zahŕňa nootropické lieky (piracetam), lieky proti bolestiam, antikonvulzíva, neuroprotektory (glycín, Semax), svalové relaxancie (mydokalmy) na spastickú paralýzu. Na zlepšenie prenosu nervov sú predpísané vitamíny B a v depresívnych prípadoch sú predpísané antidepresíva.

Liečba demyelinizačnej patológie nemá za cieľ úplne zbaviť pacienta chorobu spôsobenú zvláštnosťami patogenézy týchto ochorení. Jeho cieľom je zabrániť deštrukčnému pôsobeniu protilátok, predĺžiť životnosť a zlepšiť jeho kvalitu. Medzinárodné skupiny boli vytvorené na ďalšie štúdium demyelinizácie a úsilie vedcov z rôznych krajín už poskytuje pacientom účinnú pomoc, hoci prognóza v mnohých formách zostáva veľmi vážna.

Demyelinizujúca choroba mozgu a centrálneho nervového systému: príčiny vývoja a prognózy

Akákoľvek demyelinizujúca choroba je vážnou patológiou, často záležitosťou života a smrti. Ignorovanie prvých príznakov vedie k rozvoju paralýzy, mnohých problémov v mozgu, vnútorných orgánoch a často smrti.

Ak chcete vylúčiť nepriaznivú prognózu, odporúča sa dodržiavať všetky predpisy lekára, aby ste včas vykonali vyšetrenie.

demyelinizácia

Čo je demyelinizácia mozgu, bude jasné, ak budete stručne hovoriť o anatómii a fyziológii nervových buniek.

Nervové impulzy prechádzajú z jedného neurónu do druhého, do orgánov prostredníctvom dlhého procesu nazývaného axón. Mnohé z nich sú pokryté myelínovým puzdrom (myelín), ktoré poskytuje rýchly prenos impulzov. V 30% tvoria proteíny, zvyšok vo svojom zložení - lipidy.

Mechanizmus rozvoja

V niektorých situáciách dochádza k deštrukcii myelínového plášťa, čo naznačuje demyelinizáciu. Dva hlavné faktory vedú k rozvoju tohto procesu. Prvá je spojená s genetickou predispozíciou. Bez vplyvu akýchkoľvek zjavných faktorov niektoré gény iniciujú syntézu protilátok a imunitných komplexov. Vytvorené protilátky sú schopné preniknúť cez hematoencefalitívnu bariéru a spôsobiť deštrukciu myelínu.

V srdci iného procesu je infekcia. Telo začína produkovať protilátky, ktoré ničia proteíny mikroorganizmov. Avšak v niektorých prípadoch sú proteíny patologických baktérií a nervových buniek vnímané ako identické. Nastáva zmätok a telo infikuje vlastné neuróny.

V počiatočných fázach porážky môže byť proces zastavený a obrátený. V priebehu času sa zničenie škrupiny dostaví do takej miery, že úplne zmizne, prečnievajúce axóny. Látka na prenos impulzov zmizne.

dôvody

Základom demyelinizačných patológií sú tieto hlavné dôvody:

  • Genetické. U niektorých pacientov je zaznamenaná mutácia génov zodpovedných za proteíny myelínového puzdra, imunoglobulínov a šiesteho chromozómu.
  • Infekčné procesy. Spustený Lyme chorobou, rubeolou, cytomegalovírusovými infekciami.
  • Intoxikácie. Dlhodobé užívanie alkoholu, drog, psychotropných látok, vystavenie chemickým prvkom.
  • Metabolické poruchy. Kvôli cukrovke dochádza k poruche nervových buniek, čo vedie k smrti myelínového puzdra.
  • Novotvary.
  • Stres.

Nedávno sa stále viac vedcov domnieva, že mechanizmus vzniku a vývoja je spojený. Na pozadí dedičnej podmienenosti pod vplyvom životného prostredia a patológií sa rozvinú demyelinizujúce choroby mozgu.

Treba poznamenať, že najčastejšie sa vyskytujú u Európanov, niektorých častí Spojených štátov, v centre Ruska a na Sibíri. Sú menej časté medzi obyvateľmi Ázie, Afriky a Austrálie.

klasifikácia

Popisujúc demyelinizáciu, lekári hovoria o myelinoklázii, narušení neurónovej membrány v dôsledku génových faktorov.

Zlyhanie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku ochorení iných orgánov, naznačuje myelinopatiu.

Patologické ložiská sa vyskytujú v mozgu, spinále, periférnych častiach nervového systému. Môžu mať všeobecný charakter - v tomto prípade poškodenie poškodzuje membrány v rôznych častiach tela. S izolovanou léziou pozorovanou v obmedzenom priestore.

choroba

V lekárskej praxi existuje niekoľko ochorení charakterizovaných demyelinizačnými procesmi mozgu.

Patria medzi ne roztrúsená skleróza - v tejto forme sa vyskytujú najčastejšie. Ďalšie prejavy zahŕňajú patologické stavy Marburg, Devik, progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu, Guillain-Barrého syndróm.

Roztrúsená skleróza

Približne 2 milióny ľudí trpí roztrúsenou sklerózou. Vo viac ako polovici prípadov sa patológia rozvíja u ľudí od 20 do 40 rokov. Postupuje sa pomaly, takže prvé príznaky sa objavujú až po niekoľkých rokoch. Nedávno sa diagnostikuje u detí od 10 do 12 rokov. Vyskytuje sa častejšie u žien, obyvateľov miest. Chorí viac ľudí žijúcich ďaleko od rovníka.

Diagnóza ochorenia sa vykonáva pomocou zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie. Súčasne sú detegované viaceré ložiská demyelinizácie. Väčšinou sa nachádzajú v bielej hmoty mozgu. Súčasne existujú čerstvé a staré plaky. Je to známka prebiehajúceho procesu, ktorý vysvetľuje progresívny charakter patológie.

Pacienti sa vyvíjajú paralýzou, zvyšujú sa šľachové reflexie, dochádza k lokálnym záchvatom. Jemné motorické zručnosti trpia, prehĺtanie, hlas, reč, citlivosť, schopnosť zachovať rovnováhu sú narušené. Ak je ovplyvnený optický nerv, videnie, vnímanie farieb je znížené.

Človek sa stáva podráždeným, náchylný k depresii, apatie. Niekedy naopak existujú záchvaty eufórie. Poruchy kognitívnej sféry sa postupne zvyšujú.

Prognóza je považovaná za relatívne priaznivú, ak ochorenie v počiatočných štádiách ovplyvňuje len senzorické a optické nervy. Porážka motorických neurónov vedie k porušeniu funkcií mozgu a jeho oddelení: cerebellum, pyramídový a extrapyramídový systém.

Marburgova choroba

Akútny priebeh demyelinizácie, ktorý vedie k smrti, charakterizuje Marburgovu chorobu. Podľa niektorých výskumníkov je patológia variantom roztrúsenej sklerózy. V prvých štádiách sa škody vyskytujú prevažne v mozgovom kmeňu, rovnako ako v dráhach vedenia, čo je spôsobené jeho prechodnosťou.

Choroba sa začína prejavovať ako normálny zápal sprevádzaný horúčkou. Môžu sa vyskytnúť záchvaty. Za krátky čas v postihnutej oblasti je myelínová látka. Vyskytujú sa poruchy pohybu, citlivosť trpí, zvyšuje sa intrakraniálny tlak, proces je sprevádzaný vracaním. Pacient sa sťažuje na závažné bolesti hlavy.

Devikovu chorobu

Patológia je spojená s demyelinizáciou miechy a vizuálnymi nervovými procesmi. Paralýza sa rýchlo rozvíja, zaznamenávajú sa poruchy citlivosti a orgány, ktoré sa nachádzajú v panvovej oblasti, sú narušené. Poškodenie optického nervu vedie k slepote.

Prognóza je zlá, najmä u dospelých.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Väčšinou starší ľudia vykazujú príznaky demyelinizujúcej choroby centrálneho nervového systému charakterizujúce progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu.

Poškodenie nervových vlákien vedie k paréze, výskytu nedobrovoľných pohybov, zhoršenej koordinácii, zníženej inteligencie v krátkom čase. V závažných prípadoch sa demencia vyvíja.

Guillain-Barreho syndróm

Guillain-Barreov syndróm má podobný vývoj. Viac periférnych nervov je ovplyvnených. Pacienti, väčšinou muži, majú pariziu. Trpia silnými bolesťami svalov, kostí a kĺbov. Znaky arytmie, zmeny tlaku, nadmerné potenie hovoria o dysfunkcii vegetatívneho systému.

príznaky

Hlavné prejavy demyelinizujúcich ochorení nervového systému zahŕňajú:

  • Pohybové poruchy. Sú paréza, tremor, nedobrovoľné pohyby, zvýšená svalová rigidita. Zaznamenaná koordinácia koordinácie, prehĺtania.
  • Neurologické. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty.
  • Strata pocitu Pacient vníma teplotu, vibrácie a tlak nesprávne.
  • Vnútorné orgány. Existuje močová inkontinencia, pohyb čriev.
  • Psycho-emočné poruchy. Pacienti zaznamenali zúženie intelektu, halucinácie, zvýšené zábudlivosť.
  • Špinenie. Zaznamenáva sa zhoršenie zraku, narušuje sa vnímanie farieb a jasu. Často sa objavujú ako prvé.
  • Celkové pohodlie. Človek sa rýchlo unaví, ospalý.

diagnostika

Hlavnou metódou na detekciu ložísk demyelinizácie mozgu je zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie. Umožňuje vám presne zobraziť túto chorobu. Zavedenie kontrastného prípravku ich jasnejšie načrtáva, čo vám umožní izolovať nové lézie bielej hmoty mozgu.

Ďalšie metódy vyšetrenia zahŕňajú krvné vzorky, štúdium cerebrospinálnej tekutiny.

liečba

Hlavným cieľom liečby je spomaliť deštrukciu myelínových plášťov nervových buniek, normalizovať fungovanie imunitného systému a bojovať protilátkami, ktoré infikujú myelín.

Imunostimulačné a antivírusové účinky majú interferóny. Aktivujú fagocytózu, robia telo odolnejšie voči infekciám. Pridelené spoločnosti Copaxone, Betaferon. Je indikované intramuskulárne podanie.

Imunoglobulíny (ImBio, Sandoglobulin) kompenzujú prirodzené ľudské protilátky, zvyšujú schopnosť pacienta odolávať vírusom. Určené hlavne v období exacerbácie, intravenózne.

Dexametazón a prednizalón sú predpísané na hormonálnu liečbu. Vedú k zníženiu produkcie antimyelínových proteínov a zabraňujú vzniku zápalu.

Na potlačenie imunitných procesov v závažných prípadoch sa používajú cytostatiká. Do tejto skupiny patrí napríklad cyklofosfamid.

Okrem liečby liekom sa používa plazmaferéza. Účelom tohto postupu je čistenie krvi, odstránenie protilátok a toxínov z neho.

Močovka je čistená. Počas postupu sa kvapalina prechádza cez filtre, aby sa očistila od protilátok.

Moderní vedci ošetrujú kmeňové bunky a snažia sa aplikovať poznatky a skúsenosti z génovej biológie. Vo väčšine prípadov však nemožno úplne zastaviť demyelinizáciu.

Dôležitá časť liečby je symptomatická. Cieľom terapie je zlepšenie kvality a trvania života pacienta. Predpísané sú nootropné lieky (Piracetam). Ich činnosť je spojená so zvýšenou duševnou aktivitou, lepšou pozornosťou a pamäťou.

Antikonvulzívne lieky znižujú svalové kŕče a súvisiacu bolesť. Ide o fenobarbital, klonazepam, amizepam, valparín. Na uvoľnenie tuhosti sa predpisujú svalové relaxanciá (Mydocalm).

Charakteristické psycho-emočné symptómy sú oslabené pri užívaní antidepresív, sedatív.

výhľad

Demyelinizačné ochorenia nachádzajúce sa v počiatočných štádiách vývoja sa môžu zastaviť alebo spomaliť. Procesy, ktoré hlboko ovplyvňujú centrálny nervový systém, majú menej priaznivý priebeh a prognózu. V prípade patologických stavov Marburga a Devika sa smrť vyskytuje v priebehu niekoľkých mesiacov. Pri syndróme Guillain-Barre je prognóza celkom dobrá.

Hereditná predispozícia, infekcie a metabolické poruchy spôsobujú poškodenie myelínového puzdra buniek mozgu, miechy a periférnych nervov. Proces je sprevádzaný vývojom závažných ochorení, z ktorých mnohé sú smrteľné. Ak chcete zastaviť poškodenie mozgu predpísané lieky, určené na zníženie rýchlosti a rozvoj demyelinizácie. Hlavným cieľom symptomatickej liečby je zmiernenie symptómov, zlepšenie duševnej aktivity, zníženie bolesti, nedobrovoľné pohyby.

Na prípravu článku boli použité nasledujúce zdroje:

Ponomarev V. V. Demyelinizujúce ochorenia nervového systému: klinika, diagnostika a moderné liečebné technológie // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinizujúce ochorenia nervového systému a možnosti diferenciálnej terapie v akútnych a subakutných obdobiach. International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov, V. Včasná diagnostika demyelinizačných ochorení centrálneho nervového systému založená na optickej koherenčnej tomografii fundusu / Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostika a diferenciálna diagnostika idiopatických zápalových demyelinizačných ochorení centrálnej nervovej sústavy // Elektronická dizertačná knižnica - 2004.

Ako sa nachádzajú cievy demyelinizácie mozgu

Demyelinizácia ochorenia mozgu sa vo väčšine prípadov rozvíja v detstve a u ľudí vo veku 40 rokov. Tento patologický proces sa vyznačuje porušením bielej hmoty a miechy, čo spôsobuje pretrvávajúce neurologické poruchy, v niektorých prípadoch nezlučiteľné so životom.

Moderný pokrok vo vede a medicíne umožnil určiť príčiny problému a poskytnúť príležitosť na odhalenie porušení v počiatočných fázach vývoja.

Etiológia procesu

Čo je demyelinizácia? Tento proces sa vyvíja v dôsledku negatívnych účinkov proteínových protilátok na nervové tkanivo. To je sprevádzané vývojom zápalovej reakcie, poškodením neurónov, deštrukciou myelínového puzdra a poškodením prenosu nervových impulzov.

Plášte nervových vlákien sú poškodené:

  1. Dedičná predispozícia.
  2. Infekčné vírusové ochorenia.
  3. Chronické ložiská bakteriálnej infekcie.
  4. Otrava ťažkými kovmi, benzín, rozpúšťadlo.
  5. Silný a dlhotrvajúci stres.
  6. Nadmerná spotreba živočíšnych bielkovín a tukov.
  7. Nepriaznivá environmentálna situácia.

Všetky tieto nepriaznivé stavy vedú k rozvoju autoimunitného procesu, ale genetická predispozícia hrá najdôležitejšiu úlohu. Niektoré gény a ich mutácie vedú k vývoju abnormálnych protilátok, ktoré prenikajú do bariéry medzi krvou a nervovým tkanivom a chránia mozog pred poškodením. V dôsledku toho sa proteínový myelín zničil pod vplyvom zápalového procesu.

Druhým spúšťacím faktorom sú infekčné ochorenia. Zničenie normálneho myelínu vzniká trochu inak. V normálnom stave začne imunitný systém po vstupe do tela vytvárať protilátky na boj proti nemu. Ale niekedy proteíny patogénu sú tak podobné proteínom v tkanivách ľudského tela, že protilátky ich zamieňajú a spolu s baktériami zničia svoje vlastné bunky.

V počiatočných štádiách poškodenia nervových vlákien, keď sa zápalový autoimunitný proces práve začal rozvíjať, patologické zmeny sa môžu ešte zvrátiť. Existuje šanca na čiastočné obnovenie myelínu, čo umožní neurónom vykonávať určitú časť svojich funkcií. Ale s vývojom ochorenia sú nervové membrány stále viac a viac zničené, nervové vlákna sú vystavené a strácajú svoju schopnosť prenášať signály. Je nemožné zbaviť sa nervového deficitu a vrátiť stratené funkcie do mozgu v tejto fáze.

Priebeh choroby

Manifestácia procesov demyelinácie závisí od časti mozgu, v ktorej sa začal patologický proces, a od stupňa poškodenia. Na začiatku vývoja patológie dochádza k zhoršeniu vizuálnej funkcie. Spočiatku sa pacient domnieva, že je jednoducho unavený, ale postupne nemôže ignorovať prejavy a pôjde lekárovi.

Stanovenie typu demyelinizácie len na základe symptómov je ťažké. Preto sú potrebné ďalšie skúšky. Manifestácie závisia od formy patologických zmien.

Roztrúsená skleróza

Foci demyelinizácie mozgu sa najčastejšie vyskytujú v roztrúsenej skleróze. Choroba je sprevádzaná autoimunizáciou, poškodením nervových vlákien, dezintegráciou myelínových puzdier a nahradením poškodených oblastí spojivovým tkanivom.

Procesy demyelinizácie a sklerózy sa nachádzajú v rôznych častiach mozgu, takže sa najskôr ťažko spájajú.

Úplne určiť príčiny porušenia ešte nebolo možné. Predpokladá sa, že mozog je najviac ovplyvnený slabou dedičnosťou, vonkajšími stavmi, infekciou vírusmi a baktériami. Mravce a miecha sú zvyčajne ovplyvnené.

Patológia sa môže prejaviť:

  • paréza a paralýza, zvýšené reflexie šľachy, svalové kŕče;
  • nerovnováha a jemné motorické zručnosti;
  • oslabenie tvárových svalov, prehĺtanie reflexov, funkcia reči;
  • zmena citlivosti;
  • impotencia, zápcha, inkontinencia alebo retencia moču;
  • zníženie zraku, zúžení jeho polí, narušenie jasu a vnímanie farby.

Popísané príznaky môžu byť sprevádzané depresiou, poklesom emočného zázemia, eufóriou alebo odradzovaním. Ak sa objavia viaceré ohniská, inteligencia a myslenie sa zmenšia.

Marburgova choroba

Toto je najnebezpečnejšia forma poškodenia substancie mozgu. Patológia vzniká prudko a je sprevádzaná rýchlym nárastom symptómov. To sa odráža v stave pacienta najnegatívnejším spôsobom. Človek môže zomrieť za niekoľko mesiacov.

Choroba sa spočiatku podobá infekcii a je sprevádzaná horúčkou, kŕčmi. S deštrukciou myelínu sú poškodené motorické funkcie, citlivosť a vedomie. Charakterizovaný výskytom silnej bolesti hlavy a vracania, zvýšený intrakraniálny tlak. V prípade malígneho priebehu je ovplyvnená mozgová kmeň, v ktorej sa zhromažďujú jadrá kraniálnych nervov.

Devikovu chorobu

Ak k tomu dôjde, poškodenie optických nervov a miechy. Akútny vývoj patologického procesu vedie k úplnej slepote. Vzhľadom na skutočnosť, že choroba postihuje miechu, osoba trpí parézou, paralýzou, poruchami funkcií panvových orgánov, poruchami citlivosti.

Živé prejavy pacienta sa vyskytnú do dvoch mesiacov od začiatku vývoja patológie. U dospelých nie je šanca na priaznivý výsledok. U detí s patologickým stavom, v dôsledku použitia imunosupresív a glukokortikosteroidov, môže byť stav zlepšený.

Multifokálna encefalopatia

Tento typ demyelinizácie sa vyskytuje u starších ľudí. Pacientka trpí kŕčmi, parézou, paralýzou, poruchami zraku, zmenšovaním intelektuálnych schopností, je možný rozvoj demencie.

Proces deštrukcie myelínových puzdier je sprevádzaný porušením imunitného systému.

Guillain-Barreho syndróm

Zároveň sú mozgové funkcie narušené v dôsledku poškodenia periférnych nervov. Najčastejšie patológia ovplyvňuje muža. U pacientov súčasne dochádza k parezom, svalstvu, bolesti kĺbov, porušeniu srdcového rytmu, k zvýšeniu diaforezie, k výraznému zmenám arteriálneho tlaku.

Diagnostické metódy

Diagnóza v prítomnosti demyelinizovaných porúch v mozgu môže byť vykonaná iba pomocou zobrazenia magnetickou rezonanciou. Je to veľmi informatívna a bezpečná technika, ktorá má minimálne kontraindikácie. Nedá sa to robiť len s klaustrofóbiou, obezitou, duševnými poruchami, prítomnosťou kovových štruktúr v tele, pretože tomograf je veľký magnet.

Pomocou zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie sa zistia patologické ohniská na bielej hmote a okolo komôr. Majú oválny tvar, merajú až tri centimetre a sú rozptýlené.

Na potvrdenie prítomnosti formácií sa postup môže vykonávať s vylepšením kontrastu. Súčasne sa v nových miestach kontrastný prostriedok hromadí lepšie ako v starých.

V procese diagnostiky ochorenia na prvom mieste určiť formu demyelinizácie. To je nevyhnutné pre výber taktiky liečby.

Prognóza takéhoto patologického procesu môže byť odlišná. Ak zničenie myelínu spôsobuje roztrúsenú sklerózu, potom pacient môže žiť viac ako desať rokov, v iných prípadoch priemerná dĺžka života nepresiahne jeden rok.

Tradičné ošetrenie

Metódy liečby demyelinizačnej choroby môžu byť rôzne. Zvyčajne vykonávajú patogenetickú liečbu. S pomocou špeciálnych prípravkov spomaľujú proces deštrukcie myelínu, eliminujú nesprávne protilátky a normalizujú prácu imunitného systému. Podobný účinok sa zvyčajne dosahuje použitím:

  • interferóny vo forme Betaferonu, Avonexu, Copaxone. Prvý liek pomáha liečiť roztrúsenú sklerózu. Bolo dokázané, že vďaka dlhodobému používaniu Betaferonu sa choroba postupuje pomalšie, riziko invalidity a frekvencia exacerbácií je znížená. Liečivo sa podáva intramuskulárne každý druhý deň;
  • imunoglobulíny. S ich pomocou sa protilátky a imunitné komplexy vyrábajú v menších množstvách. To sa dosiahne použitím Sandoglobulinu alebo ImBio. Tieto lieky sú predpísané počas obdobia exacerbácií. Injektujú sa do žily a dávka sa vypočítava v závislosti od hmotnosti pacienta. Pri absencii požadovaného účinku pokračuje liečba po exacerbácii;
  • filtrácia kvapaliny. Počas postupu odstránenie protilátok. Ak chcete získať požadovaný výsledok, musíte absolvovať aspoň osem relácií. Počas liečby sa cerebrospinálna tekutina prechádza cez špeciálne filtre;
  • plazmaferéza. Odoberá protilátky a imunitné komplexy z krvi;
  • hormonálna liečba. Liečba zahŕňa použitie glukokortikoidov. S pomocou prednizolónu a dexametazónu sa antimyelínové proteíny vyrábajú v menších množstvách a zápalový proces sa nevyvíja. Veľké dávky takýchto liekov sú zvyčajne predpísané, ktoré nemožno brať dlhšie ako týždeň;
  • cytostatiká. Použitie metotrexátu a cyklofosfamidu sa používa, ak je ochorenie ťažké.

Symptomatická liečba je tiež potrebná. Zníženie prejavov patologického procesu sa dosahuje pomocou nootropických liekov vo forme Piracetamu, liekov proti bolestiam, antikonvulzív, neuroprotektorov, svalových relaxancií, ktoré uvoľňujú paralýzu.

Prenos nervových impulzov sa normalizuje pomocou vitamínov B a depresia sa eliminuje antidepresívami.

Lieková terapia a iné metódy úplne neodstraňujú patológiu. Všetky terapeutické opatrenia iba pozastavujú ničenie myelínových puzdier, zlepšujú kvalitu života a zvyšujú jej trvanie.

Ľudové metódy

Odstrániť nepríjemné prejavy patológie a zabrániť vzniku ďalších porúch môže byť s pomocou ľudových prostriedkov. Na zlepšenie stavu mozgu môžete použiť:

  • aníz lofanta. Z tejto liečivé rastliny sa pripravuje odvar. Listy, stonky a kvety sú rozdrvené a v množstve jednej polievkovej lyžice nalejte pohár vody na malý oheň počas desiatich minút. Keď sa liek ochladí, pridávajú lyžicu medu a pijú vždy dve lyžičky pred jedlom;
  • Kaukazský diaskorei. Koreň rastliny je rozdrvený av množstve polovice lyžičky nalejte pohár prevarenej vody. Náradie sa uchováva vo vodnom kúpeli po dobu štvrtej hodiny a konzumuje sa v lyžici pred spaním.

Tieto prostriedky prispievajú k zlepšeniu metabolických procesov a krvného obehu. Pri používaní odvarov by ste mali konzultovať s odborníkmi, pretože v kombinácii s určitými liekmi môžu spôsobiť nežiaduce vedľajšie reakcie.

Symptómy demyelinizačnej choroby mozgu

Pre normálnu interakciu neurónov (nervových buniek) medzi sebou a s inými štruktúrami tela je veľmi dôležité nielen ich vnútorný obsah, ale aj membrána obsahujúca látku myelín. Jeho zložky sú lipidy a bielkoviny.

Ak je takýto "obal" neurónov z akéhokoľvek dôvodu zničený, prenos nervových impulzov je nemožný. Tieto dôsledky môžu viesť k demyelinizácii ochorení mozgu, ktoré môžu výrazne ovplyvniť myseľ a dokonca životaschopnosť osoby.

Podstata patológie

Väčšina ľudí nevie, čo to je, čo je demyelinizácia mozgu. Demyelinizačné ochorenia nervového systému sa vyskytujú u detí i dospelých. Zaujímavé je, že frekvencia ich výskytu súvisí s geografickým umiestnením a rasou: najväčší počet pacientov s takouto diagnózou sa týka belochov a pozoruje sa v Európe a Amerike.

Neuróny majú špecifický tvar, ktorý ich odlišuje od všetkých ostatných typov buniek. Majú veľmi dlhé procesy, z ktorých niektoré sú pokryté myelínovým puzdrom, čo umožňuje prenos nervových impulzov a robí tento proces rýchlejšie. Ak sa myelín zrútil, príloha buď nebude schopná komunikovať s inými neurónmi pomocou elektrofyziologických impulzov, alebo tento proces bude veľmi ťažký.

Následne bude trpieť štruktúra ľudského tela, ktorej inervácia je spojená s poškodeným nervom. To znamená, že zmiznutie myelínového puzdra môže mať rôzne príznaky a dôsledky. Pacienti s podobnými diagnózami, ale s odlišnou lokalizáciou nidusu môžu žiť na iný čas, prognóza závisí od významu postihnutej štruktúry.

Veľmi dôležitú úlohu v ničení škrupiny zohráva imunitný systém, ktorý náhle napadne živé štruktúry tela.

V mnohých prípadoch to je spôsobené tým, že imunitný systém veľmi rýchlo reaguje na infekčné patogény v medulácii a súčasne na štrukturálne zložky centrálneho nervového systému; vzniká takzvaná autoimunitná reakcia. Existujú však iné, neinfekčné príčiny takýchto porúch.

dôvody

Niektoré príčiny tejto choroby CNS nezávisia od životného štýlu (napríklad z dedičnosti), iné sú spojené s odmietavým postojom osoby k vlastnému zdraviu.

S najväčšou pravdepodobnosťou dochádza k demyelinizácii mozgu pod vplyvom viacerých faktorov súčasne.

Vývoj tejto choroby môže súvisieť s nasledujúcimi faktormi:

  1. Vady dedičných informácií súvisiacich s tvorbou myelínového puzdra.
  2. Zlé návyky, ktoré spôsobujú otravu neurónov dymom, omamnými látkami a alkoholom.
  3. Dlhodobé vystavenie stresu.
  4. Vírusy (ružienka, herpes choroby, osýpky)
  5. Neuroinfekcie ovplyvňujúce nervové bunky.
  6. Očkovanie proti hepatitíde.
  7. Autoimunitné ochorenie, proti ktorému je deštrukcia myelínového puzdra.
  8. Poruchy metabolizmu.
  9. Paraneoplastický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku rastu nádorov.
  10. Intoxikácia s akýmikoľvek silnými škodlivými látkami (vrátane tých, ktoré sa používajú v každodennom živote - farby, acetón, ľanový olej), ako aj toxické metabolické produkty.
  11. Niektoré vrodené anomálie, ako napríklad "prázdne turecké sedlo" (viac tu).

Odrody choroby

Klasifikácia tejto choroby je založená na rozdelení základných príčin ochorenia:

  1. Ak je myelín v tele zničený z dedičných dôvodov, hovorí o myelinoklázii.
  2. Ak sa škrupina vyrába a funguje správne, ale potom zmizne v dôsledku pôsobenia faktorov tretej strany, hovorí o myelinopatii.

Okrem toho existujú závažné ochorenia, ktoré sú zahrnuté v koncepcii "demyelinizujúceho ochorenia centrálneho nervového systému":

  1. Najčastejšia patológia tohto typu - roztrúsená skleróza - postihuje všetky časti centrálneho nervového systému. Charakteristické príznaky sú veľmi rozmanité.
  2. Progresívna multifokálna leukoencefalopatia.
  3. Marburgova choroba.
  4. Akútna rozširujúca sa encefalomyelitída.
  5. Devikova choroba.

symptomatológie

Príznaky závisia od typu ochorenia a kde sa nachádzajú ložiská demyelinizácie mozgu.

Najmä roztrúsená skleróza je charakterizovaná nasledujúcim súborom znakov:

  1. Zmeny v pomere intenzity šľachy a niektorých kožných reflexov, parezy, svalové kŕče.
  2. Zmeny v charakteristike videnia (skreslenie poľa, jasnosť, kontrast, vzhľad hovädzieho dobytka).
  3. Zmeny v citlivosti rôznych analyzátorov.
  4. Známky dysfunkcie mozgového kmeňa a nervov, anatomicky spojené s mozgom (bulbárny syndróm, dysfunkcia mimických svalov, nystagmus).
  5. Dysfunkcia panvových orgánov (impotencia, zápcha, inkontinencia moču).
  6. Neuropsychologické zmeny (pokles inteligencie, depresívne stavy, eufória).

Marburgova choroba (rozšírená encefalomyelitída) je prechodná, smrteľná choroba, ktorá môže zabiť človeka za niekoľko mesiacov. Existuje klasifikácia, ktorou táto choroba patrí do formy roztrúsenej sklerózy. Vyznačuje sa infekčnou chorobou, v ktorej sa vyskytujú tieto príznaky:

  1. Rýchlo sa rozvíjajúca demyelinizačná patológia ovplyvňuje kmeň mozgu a nervy spojené s ním.
  2. Zvýšený intrakraniálny tlak.
  3. Zhoršená funkcia a citlivosť motora.
  4. Často sa vyskytuje bolesť hlavy, sprevádzaná zvracaním.
  5. Existujú kŕče.

Devikova choroba je proces demyelinizácie, ktorý prevažne pokrýva optické nervy, rovnako ako látku miechy. Toto ochorenie sa považuje za nebezpečnejšie pre dospelých a menej nebezpečné pre deti, najmä ak začnete liečbu hormonálnymi liekmi včas. Príznaky tejto patológie sú nasledovné:

  1. Problémy s videním vedúce k úplnej slepote.
  2. Ochrnutie.
  3. Dysfunkcia panvových orgánov.

Ďalšia patológia progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie sa vyznačuje kombináciou imunitných zmien spôsobených vonkajšími faktormi a výskytom demyelinizovaných ložísk. Podozrenie z takéhoto ochorenia môže byť z nasledujúcich dôvodov:

  1. Znížená vizuálna kapacita.
  2. Znížená inteligencia.
  3. Strata koordinácie
  4. Kŕče.
  5. Paréza.

Ako viete, takéto problémy výrazne znižujú kvalitu života.

diagnostika

Iba podľa klinických príznakov lekár nebude schopný určiť presnú diagnózu a ešte viac - zvolí správnu liečbu. Preto sú potrebné takéto diagnostické štúdie, ktoré umožňujú identifikovať patologické procesy vyskytujúce sa v mozgu.

  1. Zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie je veľmi informatívne. Poskytuje možnosť zistiť, či existujú jediné miesta alebo viacnásobné miesta. Veľmi často MRI snímky ukazujú zmeny v čelných lalokoch, lokalizované periventrikulárne alebo subkortikálne.
  2. Elektronéromyografia umožňuje nielen určiť lokalizáciu ohniskov, ale aj stupeň rozpadu nervovej štruktúry.
  3. Nedávno bol vyvinutý spôsob evokovaných potenciálov, ktorý umožňuje vyhodnotiť proces vedenia nervových impulzov zaznamenávaním elektrickej aktivity mozgových štruktúr.

Metódy liečby

Liečba takýchto komplexných ochorení zahŕňa dva hlavné prístupy: kontrolu patologických javov v centrálnom nervovom systéme a boj proti autoimunitným procesom (patogénna terapia) a zmiernenie symptómov.

interferón

Prvým smerom liečby je určenie liekov obsahujúcich interferón. Vplyv na imunitu zahŕňa elimináciu tých imunitných komplexov a protilátok, ktoré sú v krvi pacienta.

Lieky sa môžu podávať intravenózne, subkutánne a v prípade ich dlhodobého užívania je riziko náhleho progresu skutočne znížené.

Plazmová výmena

Ďalším spôsobom odstránenia myelín-nebezpečných protilátok je filtrácia mozgovomiešnenej tekutiny. Počas každého z ôsmich po sebe idúcich postupov sa cez špeciálne filtre prevádza približne 150 mg CSF. S rovnakým účelom sa plazmaferéza používa aj na odstránenie protilátok, ktoré cirkulujú v cievach pacienta a smerujú do mozgu.

hormóny

Hormonálna terapia tiež pomáha odstrániť agresívne biochemické zlúčeniny z krvi, ktoré ničia neurónovú membránu. Ak sa vysloví autoimunizácia, odporúča sa použiť cytostatiku.

nootropiká

Symptomatická liečba zahŕňa použitie nootropných liekov, ktoré chránia nervový systém pred patologickými účinkami choroby. Tieto lieky sa užívajú dlho, ale nemajú nepriaznivý vplyv na telo.

Nootropika nielen stimulujú myslenie a optimalizujú základné duševné procesy, ale tiež zabraňujú smrti neurónov a príbuzných buniek z nedostatku kyslíka. Pod vplyvom sa zlepší venózny obeh a včasný odtok krvi z mozgu, zníži sa citlivosť mozgových štruktúr na toxické látky.

Napriek mnohým pozitívnym účinkom nootropiká stále majú kontraindikácie: nemôžu byť užívané pri kosáčikovej anémii, drogovej závislosti, neuróze, cerebrovaskulárnej nedostatočnosti a niektorých ďalších stavov.

Svalové relaxanty

S týmito patologiami môže nastať situácia, keď neuróny so zničenou membránou zastavia vysielanie signálov na uvoľnenie svalov a sú v nepretržitom napätí. Na odstránenie tohto problému sú predpísané svalové relaxanciá.

Protizápalové lieky

Na zníženie intenzity zápalu a spomalenie násilnej reakcie tela na vlastné zápalové tkanivá sú potrebné protizápalové lieky. Pod vplyvom týchto ciev prestáva byť cievna sieť v CNS taká priepustná pre autoprotilátky a imunitné komplexy.

Ľudové metódy

Liečba pomocou obľúbených, netradičných metód môže byť iba pomocná. Takéto choroby sa nedajú prekonať pomocou bylín, domácich postupov. Niektoré spôsoby posilnenia imunitného systému môžu byť vhodné. V takomto prípade by sa mali so svojím lekárom prediskutovať všetky platné predpisy.

záver

Také patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme môžu spôsobiť mnoho faktorov, ale človek by si mal pamätať, že v niektorých prípadoch môže zabrániť vzniku nebezpečného ochorenia. Napríklad vyhýbanie sa podchladeniu a komunikácii s ľuďmi infikovanými infekciou môže znížiť riziko násilných imunitných reakcií, ktoré môžu spôsobiť deštrukciu štruktúr ich vlastného tela. Cvičením vytvrdzovania tela a základných fyzických cvičení sa niekedy môže zvýšiť odolnosť voči mnohým negatívnym účinkom.

Sa Vám Páči O Epilepsii