Intrakraniálne poranenie

Intrakraniálne poškodenie je pomerne široký rozsah poškodenia mozgu s rôznymi príčinami a zraneniami. Zvážte najbežnejšie diagnózy.

Mozgové otras mozgu

Funkčne reverzibilné poškodenie mozgu s prechodnou stratou vedomia v dôsledku TBI. Patologické zmeny môžu byť zistené iba na bunkovej a subcelulárnej úrovni.

Klinický obraz

• Krátkodobá strata vedomia po poranení
• Po opätovnom nadobudnutí vedomia: bolesť hlavy, závrat, nevoľnosť, často vracanie, tinitus, potenie
• Vital funkcie nie sú poškodené
• Ohniskové neurologické príznaky chýbajú
• Retrograde amnézia
• Všeobecný stav sa zvyčajne zlepšuje počas prvého, menej často - druhého týždňa po poranení.

diagnostika

• Žiadne poškodenie kostí lebky
• Tlak na alkohol a jeho zloženie zostávajú nezmenené
• CT a MRI bez patologických príznakov.

Mala by byť diferencovaná s obdobím ľahkej medzery s vývojom kompresie mozgu.

liečba

• Požaduje sa hospitalizácia. konštantné pozorovanie najmenej 24 hodín po poranení, aby sa včas diagnostikovala kompresia mozgu
• Symptomatická liečba (narkotické analgetiká na bolesť, antibakteriálne látky v prítomnosti rany mäkkých tkanív).

Traumatický edém mozgu

Cerebrálny edém - prejavuje sa ako zvýšená akumulácia tekutiny (voda, lymfatická) v mozgovom tkanive a jej krvných cievach. Opuch mozgu je vážny stav, pretože v dôsledku zvýšenia objemu mozgu dochádza k nárastu intrakraniálneho tlaku, čo môže spôsobiť rôzne komplikácie tela. Pojem "zvýšený intrakraniálny tlak", ako aj "cerebrálny edém" sa používa aj na opis tohto stavu. Jeho podstata spočíva v tom, že vnútri lebky stúpa tlak, v dôsledku toho je mozgový obeh narušený, a to zase vedie k smrti mozgových buniek

V niektorých prípadoch môže tento stav viesť ku kóme a dokonca k smrti. Napríklad mozgový edém je jednou z najdôležitejších príčin smrti pri systematickom zneužívaní alkoholu.

Príčiny edému mozgu

Trauma, choroba, infekcia a dokonca aj nadmernosť - akákoľvek z týchto príčin môže viesť k opuchu mozgu. Ischemická mozgová príhoda je najčastejším typom cerebrovaskulárnej príhody v dôsledku tvorby krvných zrazenín. V tomto prípade mozgové bunky, ktoré nedostávajú správne množstvo kyslíka, začnú zomierať a vznikne edém.

Hemoragická mŕtvica je výsledkom poškodenia krvných ciev mozgu. Výsledné intracerebrálne krvácanie vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Najčastejšie sa vyskytuje hemoragická mŕtvica kvôli vysokému krvnému tlaku, okrem iných príčin - poraneniu hlavy, užívaniu určitých liekov, ako aj vrodeným malformáciám.

Infekčné choroby: meningitída, encefalitída, toxoplazmóza, subdurálny absces, nádor, diferenciál.

Symptómy edému mozgu

Symptómy mozgového edému sa menia v závislosti od príčiny a závažnosti ochorenia. Zvyčajne sa náhle objavia príznaky ochorenia: bolesť hlavy alebo bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, závrat, nerovnomerné dýchanie, rozmazané videnie, amnézia, nerovnováha a chôdza (ataxia), ťažkosti pri rozprávaní, zníženie vedomia (stupor) kŕče, strata vedomia.

Liečba mozgového edému

Niekedy príznaky mozgového edému (napríklad v dôsledku miernej formy horskej choroby alebo mierneho otrasenia) po niekoľkých dňoch odchádzajú samy. V závažnejších prípadoch je však potrebná okamžitá lekárska pomoc.

Chirurgická a lekárska liečba je zameraná na dodávanie mozgu kyslíkom. V dôsledku toho opuch zmizne. Spravidla včasná liečba prispieva k skoršiemu a úplnejšiemu zotaveniu a spočíva v nasledujúcich: kyslíková terapia, intravenózna infúzia, zníženie telesnej teploty.

V niektorých prípadoch sú lieky predpísané pre edém mozgu. Ich výber sa určí v závislosti od príčiny a príznakov, ktoré sprevádzajú vývoj opuchu.

Ventrikulostómia je odvodnenie cerebrospinálnej tekutiny z komôr mozgu cez katéter. Táto operácia sa vykonáva na zníženie zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

Účelom operácie pre edém mozgu je:

• Odstráňte fragment lebkovej kosti, aby ste znížili intrakraniálny tlak. Táto operácia sa nazýva dekompresná kraniektómia.
• Odstránenie príčiny edému, napríklad obnovenie poškodenej cievy alebo odstránenie novotvaru.

Difúzne poškodenie mozgu

Difúzne poranenie mozgu - poranenie, pri ktorom buď inhibícia alebo zrýchlenie hlavy vedie k následnému napätiu a pretrhnutiu axónov (nervové vlákna spájajúce nervové bunky). Keď sa vlákna zlomia, dochádza k difúznemu poraneniu mozgu, ktorého príčinou môže byť veľký počet faktorov: nehody, údery do hlavy, boje, bitie, pády z výšky, strata vedomia a oveľa viac.

Symptómy rozptýleného zranenia. Difúzne poškodenie mozgu je sprevádzané mikroskopickými krvácaním, ktoré sú zistené v polo-oválnom stredisku, corpus callosum a hornom mozgovom kmeni. Zranenie sa prejavuje, obvykle vo forme dlhotrvajúcej kómy, vo väčšine prípadov premenou na vegetatívny stav, ktorý môže trvať niekoľko mesiacov alebo rokov.

Liečba difúznych poranení. Difúzne poškodenie mozgu v dôsledku operácie nie je vyliečené. Obeťou je spravidla niekoľko ďalších komplexných opatrení. Napríklad:

• predĺžené mechanické vetranie v režime hyperventilácie;
• liečebné opatrenia na zlepšenie metabolických procesov:
• korekcia vodného elektrolytu a acidobázickej rovnováhy;
• normalizácia krvi.

Aby sa zabránilo komplikáciám v podobe zápalu alebo infekcií, je pacientovi, berúc do úvahy vlastnosti mikroflóry jeho čreva, predpísané antibakteriálne liečivá.

Poranenie mozgu difúznej povahy môže mať indikáciu na chirurgický zákrok, ale len vtedy, ak sú sprievodné ohniskové lézie, ktoré spôsobujú tlak. Konzervatívna liečba sa spravidla prakticky uskutočňuje v jednotke intenzívnej starostlivosti.

Epidurálne krvácanie

Epidurálna krvácavosť (synonymá: extradurálny hematóm, intrakraniálny hematóm nad semenom) je nahromadenie krvi medzi dura mater a kosti lebky.

Podľa "klasickej" prezentácie je výskyt epidurálneho hematómu spôsobený zlomeninou temporálnej kosti s poškodením tepny stredného púzdra v mieste jeho prechodu do kostnej drážky v oblasti pteriónu. Výsledné krvácanie vedie k odlúčeniu dura mater od kosti s tvorbou hematómu. Alternatívnym hľadiskom je primárne oddelenie dura mater a opätovné krvácanie.

Príčiny epidurálnej hemoragie

Zdrojom krvácania do epidurálneho priestoru sú vetvy strednej meningeálnej tepny, veľké žily a žilové sínusy. Krvácanie z epidurálnej línie sa často kombinuje s cefalematómom, najmä pri lineárnych zlomeninách kostí lebky.

Príznaky epidurálnej hemoragie

Klasická verzia priebehu epidurálnych hematómov (s jasnou "jasnou medzerou") sa pozoruje u menej ako 25% pacientov, existuje jasná fáza klinických prejavov: krátka strata vedomia ustupuje do "jasnej medzery" až niekoľko hodín, po ktorej dochádza k depresii vedomia a kontralaterálnej hemiparéze a ipsilaterálnej mydriázy. Pri absencii chirurgického zákroku sa situácia postupuje, klesá, atopická kóma a dôsledne dochádza k smrti pacienta. Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú u pacienta s epidurálnym hematómom, nie sú špecifické a odrážajú zvýšenie intrakraniálneho tlaku (hypertenzia, kŕče, bolesť hlavy, vracanie). Treba mať na pamäti, že u niektorých pacientov s epidurálnym hematómom môže byť hemiparéza ipsilaterálna.

Liečba epidurálnej hemoragie

Vo väčšine prípadov je prítomnosť epidurálneho hematómu indikáciou pre naliehavú chirurgickú intervenciu.

S včasnou diagnózou a liečbou (v "ľahkej medzere") je mortalita 5-10%. Ak epidurálny hematóm prebieha bez "svetlej medzery", letalita sa zvyšuje na 20-25%. Približne 20% pacientov s epidurálneho hematómu tiež identifikovať sprievodných subdurálny hematóm, v týchto prípadoch podstatne horšiu prognózu, mortalita môže dosiahnuť až 90% (ako v oneskoreného chirurgického zákroku).

Traumatické subdurálne krvácanie

Subdurálne krvácanie sa vyvinie, keď sa pretrhnú žilové dutiny a veľké žilky.

Mozog obklopuje tri škrupiny. Vonkajšie, ťažké meninge je zvyčajne najhustší. Časté zranenia hlavy a mozgu spôsobia krvácanie medzi mozgom a tvrdou škrupinou. Pri akútnych úrazoch, ktoré sa vyskytujú pri tvorbe subdurálneho hematómu, mozgové tkanivo je obvykle poškodené.

Hematóm sa môže rýchlo zvýšiť. Takíto pacienti často majú vážne neurologické rozdiely, rovnako ako smrť. Chronické subdurálne krvácanie sa vyskytuje, keď predchádzajúce krvácanie nevyrieši. Zároveň sa vytvorí plášť okolo krvnej zrazeniny, do ktorej budú krvné cievy. Občas môžu krvácať do dutiny hematómu. Chronické subdurálne krvácanie s malým rastom môže dosiahnuť veľkosti cyklopeánov, čo spôsobuje rôzne príznaky.

Traumatické akútne subdurálne krvácanie sa vyskytuje pri traume, hoci niekedy nie je pozorované zranenie hlavy. Hematóm sa vyskytuje aj vtedy, keď pacient užíva lieky na zriedenie krvi. Tradične chronické subdurálne krvácanie sa vyvíja na mieste neabsorbovanej krvnej zrazeniny, obmedzenej na jeho puzdro. Cévkularizovaná membrána môže opätovne krvácať do hematómu, čím sa rozširuje. V subdurálnom priestore môžu arteriovenózne malformácie, mozgový nádor alebo aneuryzma niekedy krvácať, aby vytvorili subdurálne krvácanie.

Medzi zdrojmi subdurálneho krvácania možno odlíšiť poškodené kortikálne a bláznivé cievy, často v oblasti kontúzie. Tiež subdurálne hematómy sú spôsobené pretrhnutím Galenových žíl, ako aj poškodenie tepny stredného tela, vrátane sprievodných žíl.

Hlavným faktorom výskytu je trauma v dôsledku nesúladu medzi pôrodným kanálom a veľkosťou plodu. Rovnako ako je tomu v prípade tuhosti krčka maternice, s príliš málo trvania dodávky, ako aj ich dlhú dobu s dlhými stlačenia plodu hlavy, s možnosťou mäkkosť a poddajnosť kostí lebky, extrakciou podtlaku, ako aj plod otáča pri pôrode, pri abnormálne plodu prezentácie.

V prípade veľkých subdurálnych hematómov je potrebná núdzová neurochirurgická intervencia. V prípade malých hematómov používajte ich resorpciu. Pri poklese srpku alebo ode, prognóza je nepriaznivá. Keď sa na konvexitálnom povrchu mozgovej hemisféry vyskytne subdurálny hematóm, prognóza je relatívne priaznivá. Polovica novorodencov regresuje ohniskové neurologické poruchy. Niekedy sa môže vyvinúť sekundárny hydrocefalus.

Traumatické subarachnoidálne krvácanie

Traumatické subarachnoidálne krvácanie - krvné výrony pod arachnoidální mozgu, najbežnejšou formou vnútrolebečné krvácanie s poranenie hlavy (TBI).

Traumatická môže byť v dôsledku priameho poškodenia ciev, ktorý sa nachádza v subarachnoidálnom priestore (Pial tepien a žíl) a závažných porúch, ktoré sprevádzajú vazomotorických pre TBI. Zvyčajne dochádza ku vzniku traumatického krvácania zo subarachnoidálneho krvácania, ktoré sprevádza kontúzie mozgu. Preto je identifikácia krvi v mozgovomiechovej moku (CSF) u pacientov s TBI považovaná za jeden zo znakov poškodenia mozgovej látky.

Symptómy traumatického subarachnoidálneho krvácania

• V klinickom zobrazení traumatického krvácania so subarachnoidálnym krvácaním je charakteristická kombinácia mozgových, meningeálnych a fokálnych neurologických symptómov.
• Okrem poškodenia vedomia majú všetci pacienti intenzívne bolesti hlavy, často doplnené závratmi, nevoľnosťou a vracaním.
• Mozgové príznaky sú často sprevádzané psychopatologickými príznakmi vo forme psychomotorickej agitácie, dezorientácie a zmätenosti.
• Pri väčšine pacientov sa zistili meningeálne príznaky (fotofóbia, bolestivé obmedzenie pohybov oka, stuhnutý krk, Kernig, Brudzinsky symptómy atď.). Ich závažnosť závisí vo veľkej miere od masívnosti traumatického subarachnoidálneho krvácania. Meningeálne symptómy sa zvyčajne zvyšujú počas prvých dní po poranení.

Pri masívnych traumatických hemorágiách traumatických fokálnych neurologických príznakov môže byť jasná a pretrvávajúca, pričom jej závažnosť závisí od rozsahu a lokalizácie poškodenia mozgu. Počas traumatického subarachnoidálneho krvácania je často sprevádzaná autonómne poruchy, ktoré sa prejavujú na zmeny v periférnej a centrálnej hemodynamiku, termoregulácie, a ďalšie. Väčšina pacientov došlo k zvýšeniu teploty počas 7-14 dní, čo je výsledkom stimulácia hypotalamus thermoregulatory centrá a mozgových blán a rozpadajúce prúdili krv.

Liečba traumatického subarachnoidálneho krvácania

Terapeutické opatrenia pre traumatické subarachnoidálne krvácanie by mali byť patogeneticky určené. Ich hlavným cieľom - na zastavenie krvácania, úprava komplikácií traumatického subarachnoidálneho krvácania, intenzívnu rehabilitáciu CSF a prevenciu septických komplikácií.

Difúzne axonálne poškodenie mozgu: príznaky, účinky, prognóza

Difúzne axonálne poškodenie mozgu (DAP) je traumatické poškodenie mozgu, ktoré vedie k prasknutiu alebo poškodeniu axónov (procesov nervových buniek), ktoré prenášajú nervové impulzy do buniek, orgánov a tkanív CNS.

WCT často vedie ku kóme, v dôsledku čoho môže byť človek vegetatívny.

Rozptýlenie mozgu sa vyskytuje častejšie u mladých ľudí, ktorí sú zapojení do dopravných nehôd, stali sa obeťami bojov a búch s poškodením mozgu, rovnako ako deti, ktoré majú oveľa hlbšie a závažnejšie neurologické poruchy.

Variant tohto TBI bol prvýkrát popísaný v zahraničí v roku 1956 a meno sa objavilo v roku 1982. Stav DAP je ťažký, vyskytujúci sa v dlhej kóme, ktorá sa okamžite vyskytuje po zranení a vyznačuje sa dlhým priebehom.

Axóny poškodené alebo roztrhané v dôsledku TBI a menšie krvácania sú rovnomerne rozložené pozdĺž mozgových štruktúr, a tým je narušená inervácia všetkých závislých orgánov. Najčastejšie miesta poškodenia:

• mozgový kmeň;
• biela hmota;
• corpus callosum;
• periventrikulárne vlákna.

Difúzne poškodenie mozgu je vždy vážnym stavom s perspektívou prechodu na vegetatívny stav a smrť nie je nezvyčajná.

Príčiny a morfológia WCT

Najčastejšie príčiny poranenia hlavy v DCI:

• vážne zranenie čelných skiel pri nehode;
• na jeseň;
• hit s ťažkým objektom;
• syndróm otrasov u detí, v ktorom je mozog silne pošliapaný po ostrých trasách, rovnako ako bije, pády.

DAP syndróm je výsledkom modrín spôsobených uhlovým zrýchlením hlavy. V tomto prípade nemôže dôjsť k priamemu zrážke s predmetom poranenia.

Výsledkom je, že niektorí pacienti nemajú zlomeniny lebky a iné viditeľné zranenia, čo spôsobuje, že diagnóza je trochu ťažká. Štatistické údaje naznačujú, že ide o poškodenie šikmých príčin poškodenia axónov a výskytu WCT.

Morfologicky je toto zranenie charakterizované nasledujúcimi tromi zdrojmi poškodenia:

• mozog;
• corpus callosum;
• kmeňový mozog a rozptýlené rozdelenie.

Prvé dve ohniskové príznaky sú makroskopické, ktoré sa nachádzajú vo forme hematómu až do piatich mm, čo vyzerá ako roztrhnutá tkanina s krvavými okrajmi. Niekoľko dní po TBI je lézia pigmentovaná a potom zjazvenie. Rana v corpus callosum môže byť rozdelená na vytvorenie vaskulárnej cysty.

Poruchy axónu pri traume

Vlastnosti klinického obrazu

Kóma s difúznym poškodením mozgu trvá až tri týždne a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• žiakový reflex je narušený;
• dochádza k paralýze oka;
• zmeny dychového rytmu;
• zvyšuje svalový tonus;
• sa objaví pareza nôh a rúk;
• hypertenzia je diagnostikovaná;
• febrilná alebo subfebrilná teplota a iné autonómne poruchy.

Keď pacient s WCP vychádza z kómy, je vo vegetatívnom stave s nasledujúcimi príznakmi:

• oči otvorené podnetom alebo sami;
• pohľad nie je sústredený a nesleduje pohyblivé predmety.

Vegetatívny stav, sprevádzaný zhoršenými reflexmi a príznakmi oddelenia funkcií mozgových hemisfér, môže trvať v priemere niekoľko dní až niekoľko rokov. Čím väčšia je prítomnosť v ňom, tým skôr sa objavia príznaky polyneuropatie, ako napríklad:

• oslabenie rúk;
• chaotický pohyb svalov;
• neurotrofické poruchy;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• opuch;
• tachypénia a iné

Po opustení vegetatívneho stavu vypadne osobnosť. Hlavné príznaky porušenia po prepustení:

• extrapyramidové poruchy;
• duševných porúch, ktoré sa prejavujú nedostatkom záujmu o skutočnosť okolo pacienta, agresie, amnézie, demencie.

Stupne poškodenia

Difúzne axonálne poškodenie mozgu môže mať tri stupne závažnosti:

• ľahké - trvanie kómy od 6 do 24 hodín, TBI je zanedbateľná;
• mierna - kóma je viac ako 24 hodín, ale kraniocerebrálne poškodenie je mierne;
• ťažká - dlhotrvajúca kóma, významné lézie, stláčanie mozgu.

Ťažké poškodenie je charakterizované masívnym poškodením axónov, čo vedie k krvácaniu v mozgu. WCD môže viesť ku kóme, trvajúce roky a smrť.

Nie je možné obnoviť počiatočný stav mozgu po opustení takejto kómy, jednotky sa vrátili do viac či menej normálneho života po takýchto úrazoch.

Uskutočnenie diagnózy

Diagnóza difúzneho poškodenia mozgu sa robí po vypočítanej tomografii, ktorej výsledky v akútnom období sa vyznačujú zvýšeným objemom cerebrálnych hemisfér, poklesom alebo stlačením bočných vzdialeností a bázy mozgu. V bielej hmote, trup a telo callozum sú malé krvácanie.

Počas vyšetrenia sa objavuje výskyt bleskov príznakov DAP a degenerácie.

EEG v syndróme WCT odhaľuje zmeny v subcortexu a kmeňového mozgu, diencefalický syndróm. V analýze krvi sa pozoruje prudké zvýšenie serotonínu, významný pokles dopamínu a skok v adrenalíne, čo naznačuje terapiu zameranú na zníženie sympatických-adrenalínových symptómov.

Výsledkom toho je, že CT snímka určuje zvýšený intrakraniálny tlak alebo naopak je znížený alebo chýba. V takom prípade pripojte snímač. Ak je CT odtoku CSF normálne, potom je intrakraniálny tlak normálny.

Podpora obetí

Po difúznom poškodení mozgu sú často diagnostikované subdurálne komplexy cerebrospinálnej tekutiny nad mozgovými hemisférami, ktoré sú následne resorbované a nemusia byť chirurgicky odstránené.

Axonálne poškodenie mozgu je najčastejšie liečené konzervatívne. Neurochirurgia sa vykonáva kombináciou zlomenin axónov a úrazov s ohniskovými léziami, ktoré zvyšujú kompresiu a vyvolávajú hydrocefalický syndróm.

V kóme pacienta sú pripojené k ventilátoru, kŕmené parenterálne a sú podávané nasledujúce lieky:

• na vytvorenie správnej rovnováhy medzi kyselinou a vodou a elektrolytom;
• nootropické a vazoaktívne;
• odstránenie hypertenzie alebo hypotenzie;
• antibiotiká na vylúčenie súbežných infekcií.

Na obnovenie psycho-emotívnej sféry sú podávané psychostimulancie.

Po opustení kómy:

• Nootropické a vaskulárne lieky sa podávajú na normalizáciu a zlepšenie stavu centrálneho nervového systému, nootropiká sú tiež dôležité pre následnú rehabilitáciu;
• predpisovať lieky na zlepšenie metabolizmu a biostimulantov;
• uskutočňovať fyzickú terapiu na prevenciu parézy;
• Pacient sa zaoberá logopédiou.

Hormonálne lieky pre WCT nie sú predpísané zbytočnosťou. Po operácii, ak sa ešte vyskytla kompresia mozgu so sprievodnými poraneniami, podajte lieky, ktoré zabraňujú tvorbe edému, cievnych činiteľov, nootropík, anticholínesteráz, psychotropných (aby sa zabránilo rozvoju agresie a depresie) a neurotransmiterov.

Počas obdobia zotavenia sa rovnaká terapia uskutočňuje ako po zotavení z kómy.

Výsledok vážnej ujmy a jej dôsledkov

Prognóza a účinky difúzneho poškodenia axónov závisia od stupňa axonálnej lézie mozgu a závažnosti sekundárnych príznakov, ako je zvýšený intrakraniálny tlak, hyperhidróza, opuch meningí, duševné poruchy, rozvoj demencie atď.

Výsledok závisí aj od toho, ako terapeutické metódy zamerané na elimináciu účinkov WCT - sekundárne poranenia a komplikácie - pomôžu.

Treba však povedať, že niekedy sa dá úplne alebo takmer úplne zotaviť, vrátiť sa k duševným funkciám, vrátiť sa k normálnym aktivitám, odstrániť všetky neurologické poruchy, aj keby osoba bola v treťom stupni (ťažká) kóma a po dlhšej dobe bola vo vegetatívnom stave. Tendencia samoliečby je vždy prítomná v mozgu a sú známe závažnejšie porušenia, v ktorých bol obnovený.

Ale, bohužiaľ, častejšie u pozostalých, následný priebeh syndrómu DAP môže nasledovať dva scenáre:

• zotavenie z kómy;
• prechod do vegetatívneho stavu.

V prvej variante sa oči pacienta otvoria a dochádza k sledovaniu objektov a fixácii zraku na predmet. To môže mať spontánny výjazd a riadené organizovanými podnetmi, zvukovými a bolestivými manipuláciami.

Potom pacient opäť nadobudne vedomie, splní požiadavky, ktoré mu boli adresované, rozšíri sa verbálna batožina, začne komunikovať. Neurologické patológie sa pomaly znižujú.

U pacientov, ktorí sa objavili z vegetatívneho stavu, sa objavujú extrapyramidové príznaky sprevádzané duševnými poruchami (demencia, labilita nálady, udržateľnosť, zmätenosť). V druhom variante je smrť po určitom čase nevyhnutná kvôli vyčerpaniu neurotransmiterov a somatických komplikácií.

Moderný výskum potvrdzuje regeneráciu axónov u detí a mladých ľudí, ktorých mozgy ešte neskončili. Existuje obnovenie neurologických a duševných procesov. Pri dlhšom kóme je problematické, zdravotné postihnutie je zaručené.

Difúzne axónne poškodenie mozgu

Difúzne axonálne poškodenie mozgu je variant ťažkého traumatického poškodenia mozgu, ktorého hlavným substrátom sú difúzne pretrhnutia alebo slzy axónov. Klinicky sa od prvých minút zranenia vyskytuje kóma s príznakmi lézie kmeňa, ktorá sa môže zmeniť na vegetatívny stav. Diagnóza sa vykonáva traumatickou históriou, klinickými znakmi a tomografickými údajmi. Liečba kómy spočíva v vykonávaní mechanickej ventilácie a intenzívnej starostlivosti, po opustení kómy sa používajú cievne, nootropické metabolické prípravky, fyzioterapeutické cvičenia, psychostimulácia a korekcia logopedickej terapie.

Difúzne axónne poškodenie mozgu

Difúzne axonálne poškodenie mozgu ako samostatný typ ťažkého TBI bolo popísané v roku 1956, termín bol navrhnutý v roku 1982. Difúzne axonálne poškodenie (ATP) je charakterizované predĺženým stavom komatózy, ktorý vznikol v okamihu TBI. Jeho morfologickým substrátom je ruptúra ​​axónu a malé fokálne krvácanie v dôsledku traumy, rozptýlené difúzne rozložené pozdĺž mozgových štruktúr. Medzi najtypickejšie oblasti poškodenia patria mozgový kmeň, biela hmota hemisféry, corpus callosum a periventrikulárne oblasti. WCT prevažuje najmä medzi mladými ľuďmi a deťmi. V detstve sprevádzané závažnejšími neurologickými poruchami a hlbšou kómou.

Niektorí autori navrhujú oddelenie WCT podľa závažnosti. Svetlý stupeň zodpovedá trvaniu kómy 6 až 24 hodín, miernej úrovni - kóme dlhšie ako jeden deň, ale bez výrazných prejavov stoniek. Silné difúzne poškodenie axónov je charakterizované dlhodobým kómom s príznakmi dekortizácie a skreslenia. V každom prípade je WCT vážnym stavom s vysokým rizikom prechodu na vegetatívny stav a smrť. V tomto ohľade je jeho účinná liečba aktuálnym problémom praktickej traumatológie a neurológie.

Príčiny a morfológia difúzneho axonálneho poškodenia

DAP sa vyskytuje v dôsledku zranení spôsobených uhlové zrýchlenie hlavy. Nemôže dôjsť k priamemu kontaktu hlavy s tvrdým predmetom. Preto mnoho pacientov s WCT nemá zlomeninu lebky alebo iné poškodenie zraku. Pozorovania ukázali, že zrýchlenie v sagitálnej rovine spôsobuje hlavne cievne poškodenie s tvorbou hemoragií v mozgovej látke, zatiaľ čo zrýchlenie v šikmých a laterálnych rovinách spôsobuje trauma axonálnej.

Príčiny WCT sú prevažne zranenia, padá z výšky (catatrauma) a barotrauma. Pri takýchto zraneniach nastáva uhlové zrýchlenie hlavy. Zároveň sa otáčajú pohyblivejšie hemisféry mozgu a viac pevných častí stoniek sa skrúcajú. Okrem toho je možná vzájomná výmena jednotlivých vrstiev alebo častí mozgu. Dokonca aj malé posuny mozgových štruktúr môžu viesť k čiastočnému alebo úplnému pretrhnutiu axónov, ako aj malých ciev.

Morfologicky, pre DAP, existujú tri patognomické znaky: lézie v corpus callosum, lézie v mozgovom moku a difúzne axonálne prerušenia. Prvé dva znaky sú makroskopické a spočiatku majú vzhľad normálneho krvácania (hematóm) až do veľkosti 5 mm. Niekedy vyzerajú ako trhanie tkaniva, ktorých okraje sú nasiaknuté v krvi. Niekoľko dní po TBI sa lézie zmenia na miesta, ktoré sú pigmentované farbou hrdze a potom sa vytvoria jazvy na ich mieste. Zápaly v corpus callosum môžu byť vyriešené tak, aby tvorili malé cysty.

Detekcia poškodenia axónov je možná iba špeciálnym mikroskopickým vyšetrením mozgového tkaniva (imunohistochemickou metódou a impregnáciou striebra), ktoré umožňujú vidieť viac axonálnych guličiek umiestnených v miestach zlomov nervových vlákien. Ďalšie zmeny sú charakterizované makrofágovou reakciou s príchodom reaktívnych mikrogliocytov a astrocytov. Neprítomnosť segmentovaných jadrových prvkov výrazne odlišuje štruktúru DAP od zmien, ku ktorým dochádza počas kontúzie mozgu. Po 2-3 týždňoch sa pozoruje fragmentácia a demyelinizácia poškodených axónov. Navyše proces demyelinizácie má tendenciu šíriť sa po dráhach a čím dlhšie je kóma a vegetatívny stav, tým je bežnejší.

Symptómy difúzneho poškodenia axónov

Charakteristickým rysom WCT v porovnaní s klinikou iných TBI je dlhodobo mierna alebo hlboká kóma, ku ktorej dochádza bezprostredne po poranení. U dospelých je pomer prípadov miernej až hlbokej kómy 63% až 37%, u detí 43% až 57%. Priemerná dĺžka kómy sa pohybuje od 3 do 13 dní.

Typické pre kómu v DCT sú posturno-tonické reakcie difúznej povahy, vyvolané rôznymi stimulmi, periodická motorická stimulácia na pozadí adynamie. Charakteristické príznaky kmeňa: pokles alebo úplná strata fotoreakcie a rohovkových reflexov, anizokória, odlišné umiestnenie žiakov horizontálne, porucha dýchacieho rytmu a respiračná frekvencia. Okrem toho je neurologický stav je často diagnostikovaný variabilný spontánne nystagmus, svalová stuhnutosť a krku symptómu Kernig, vegetatívny príznaky (vyrážka, hypertenzia, salivácia, atď.).

Pohybové poruchy sú zvyčajne reprezentované hrubým pyramidálnym extrapyramidovým tetrasyndrómom. Pre väčšinu obetí sú do tela pripevnené ruky s visiacimi rukami a sú ohnuté na lakte (takzvané "kangaroo nohy"). Šľachačka sa najskôr zdvihla, potom sa znížila alebo úplne vypadla. Často sú patologické stopové znaky. Poruchy svalového tonusu sa líšia od generalizovanej hypotenzie po hormetónia, majú tendenciu meniť sa, často asymetrickú alebo disociačnú povahu.

Možnosti výsledkov difúzneho axonálneho poškodenia

U prežívajúcich pacientov môže ďalší postup WCT ísť dvomi smermi: z kómy a prechodu na vegetatívny stav. V prvom prípade začína otváranie očí spolu so sledovaním a fixáciou pohľadu. Môže to byť buď spontánne, alebo vyvolané rôznymi stimulmi (zvuk, bolesť). Postupne dochádza k oživeniu vedomia, je možné vykonať jednoduché pokyny, rozšíri sa verbálny kontakt. Tento proces sprevádza pomalá regresia neurologických prejavov.

Dlhá kóma vo väčšine prípadov vedie k prechodu na vegetatívny stav, ktorý môže mať pretrvávajúci alebo prechodný charakter a trvá 1-2 dni až niekoľko mesiacov. Pri výskyte vegetatívneho stavu sa hovorí o otvorení očí, ktoré nie je sprevádzané fixáciou pohľadu a sledovaním. Existujú náznaky oddelenia hemisférických a stonkových štruktúr - premenlivé, neobvyklé, meniace sa fokálne príznaky. V prípade pretrvávajúcich vegetatívnych stavov sa vyvinú neurotrofické poruchy (vrátane spánku) a vegeto-viscerálne poruchy (tachykardia, hypertermia, hyperemia tváre, tachypénia atď.). Podstatnú úlohu pri výskyte tohto syndrómu hrá choroba somatických orgánov, ktorá sa javí ako komplikácia (multiorgánové zlyhanie) a interkurentné infekcie (zápal pľúc, pyelonefritída, sepsa).

Diagnóza difúzneho poškodenia axónov

Mechanizmus získanej traumy hlavy s uhlovým zrýchlením hlavy, začiatok kommy bezprostredne po poranení a charakteristické znaky jej kliniky svedčí v prospech WCT. Výraznou črtou je absencia kongestívnych zmien diskov optických nervov počas oftalmoskopie pacientov s DAP, dokonca aj v prípade dlhotrvajúcej kómy. Je však dosť ťažké neurolog a traumatológ diagnostikovať ASD klinicky.

Spoľahlivá diagnóza "difúzneho poškodenia axónov" umožňuje prítomnosť patognomických makroskopických znakov na MRI alebo CT skenovaní mozgu. Na CT a MRI mozgu v akútnom období sa určuje opuchom mozgu so znížením komôr a subarachnoidálnych priestorov; často dochádza k akumulácii tekutiny cez čelné laloky. Častejšia je diagnostika miernych a stredných stupňov DAP, pri ktorých makroskopické príznaky zvyčajne chýbajú, cerebrálny edém a krvácanie nie sú veľmi výrazné a v niektorých prípadoch nie je tomografický obraz podstatne odlišný od normy. V takejto situácii, na základe typické dynamiky tomografických - regresie krvácanie a opuch so sklonom k ​​rozšíreniu do komôr, následné zvýšenie ventrikulomegalie a difúznej atrofiu mozgových štruktúr.

Liečba difúzneho poškodenia axónov

Pacienti s DAP v stave kómy si vyžadujú predĺžené mechanické vetranie, parenterálnu výživu a intenzívnu liečbu zameranú na udržanie homeostázy a hlavných systémov tela, zastavenie edému mozgu, prevenciu infekčných komplikácií. V prípade epizódy výrazného vzrušenia motora sa niekedy vyžaduje využitie terapeutického použitia anestézie. Po opustení kómy sa odporúča začať psychostimuláciu skoro na skoré regresie psycho-emocionálnych porúch, uplatniť terapiu na obnovenie motorickej aktivity a zabrániť kontrakcii, korekciu rečovej terapie porúch reči. Na zlepšenie fungovania CNS predpísané nootropikum (nicergolin, piracetam, korteksin, gamaaminomaslovej-TA) a vaskulárne (Vinpocetín, cinnarizine) prípravky. Ak je to indikované, liečebný režim zahŕňa anticholínesterázu (neostigmín, galantamín) a neurotransmitery (levadopa, piribedil).

Chirurgická liečba nie je indikovaná. To sa vykonáva iba v prítomnosti sprievodných intrakraniálnych lézií (subdurálny alebo mozgovej hematómov, drviacich lézie, depresii zlomeninou lebky a m. P.), a nebezpečné kompresie mozgu.

Predikcia difúzneho poškodenia axónov

Výsledok WCT závisí od jeho závažnosti. Nedávno navrhli možnosť axonálne regeneráciu zranených detí a mladých dospelých, v prospech toho, čo sa deje v priebehu času ukazuje čiastočné zotavenie neurologickou a mentálne funkcie u preživších WCT. Čím dlhšie trvá kóma a hrubšie neurologické príznaky, ktoré sprevádza, tým väčšia je pravdepodobnosť výrazného postihnutia, ak obeť prežije. Difúzne poškodenie axónov s kótom trvajúcim najviac 7 dní má za následok dobré zotavenie alebo stredne ťažké postihnutie. DAP s kómou dlhšou ako 8 dní spravidla vedie k hrubému postihnutiu alebo k prechodu na vegetatívny stav.

Reziduálne zvyškové účinky po prenesenom DAP sú paréza a paralýza, mnezické poruchy, duševné poruchy, poruchy reči, bulbarový syndróm, extrapyramidové poruchy. Pacienti, vyplývajúce z vegetatívnom stave prevláda extrapyramídové symptómy: sekundárny parkinsonizmus a malé hyperkinéza sprevádzané závažnými duševnými poruchami (demencie, afektívne poruchy, amnestické zmätenosti aspontannost). Odolný vegetatívny stav vedie k smrti v dôsledku vyčerpania neurotransmiterových reakcií a výskytu somatických komplikácií.

Difúzne poškodenie alebo axonálne poškodenie mozgu (APD)

1. Mozgové zmeny v traume 2. Klinický obraz 3. Ukončenie z kómy 4. Prognóza a vyhliadky 5. Ukončenie vegetatívneho stavu

Neuróny majú procesy, ktoré sa nazývajú dendrity a axóny. Vďaka axónom môže informácia prechádzať z neurónového tela do iných buniek alebo orgánov. Keď dôjde k traumatickému napätiu a následnému axiálnemu pretrhnutiu mozgu, hovorí sa, že došlo k difúznemu poškodeniu axónov. Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku automobilových nehôd, keď dochádza k rotačnému zrýchleniu mozgu - v dôsledku náhleho uhlového alebo translačného posunutia hlavy vzhľadom na telo (neexistuje žiadny priamy mechanický účinok).

Difúzne poranenie mozgu je príčinou úmrtí pri dopravných nehodách v približne 17% prípadov. Je to jedna z najťažších, ťažko diagnostikovaných (vrátane post-mortem) a liečby. Väčšina pozostalých je zdravotne postihnutých.

Tento termín bol zavedený v roku 1982 J. Adamsom. Podrobný opis syndrómu dal v roku 1956 S. Strych na základe pozorovaní pacientov vo vegetatívnom stave.

Mozgové zmeny v traume

Difúzne axonálne poškodenie mozgu môže byť dvoch typov: hemoragické a nehemoragické. V prvom prípade snímky MRI ukazujú ohniská lineárneho a oválneho krvácania na hranici bielej a sivej hmoty bez lokálneho opuchu. Druhý typ nie je možné diagnostikovať: na obrázkoch nie sú žiadne zmeny, hoci osoba je v kóme.

V počiatočných štádiách smrti (až do desiatich dní od zranenia) sa zistilo zahustenie na koncoch prasknutých axónov (nazývaných tiež axonálne guľôčky). Procesy umiestnené v blízkosti zmien zmien sú zvyčajne nerovnomerné a pri farbení tkanív prípravkami nerovnomerne farbia. Axiálne valce nervových vlákien v ATP sú zvyčajne komplikované s kŕčovými kĺbmi.

Počas dlhého stavu po úraze sa axónové lopty znižujú. O mesiac neskôr, myelínové puzdro nervových vlákien bielej hmoty (kde došlo k prerušeniu procesov), môže dôjsť k poškodeniu degenerácie nervového tkaniva CNS a ANS. Diagnóza atrofie, ako aj rozšírenie bočných komôr mozgu.

Klinický obraz

Difúzne poškodenie mozgu vždy začína s predĺženým kómatom. Nástup takéhoto stavu bezprostredne po poranení s rôznymi porušeniami funkcie stonky, tonické reakcie dáva dôvod okamžite prevziať WCT.

Súčasne dochádza často k deformácii - úplná deaktivácia funkcií mozgovej kôry, ako aj rôzne zmeny svalového tonusu (hypotenzia alebo záchvaty spontánnych svalových kontrakcií). Vyskytujú sa hrubé porušenia (pokles, úplná absencia) niektorých reflexov. Vo väčšine prípadov sa pozoruje meningeálny syndróm.

Existuje niekoľko znakov, ktoré definujú meningeálny syndróm. Najbežnejší stužený krk, niekedy spinálne. Existujú aj ďalšie príznaky: neschopnosť narovnať nohu na kolená, keď je ohnutá v oblasti bedrového kĺbu, pasívna flexia nohy a zároveň prináša hlavu pacienta na hrudník, tlak na verejný kĺb alebo ohyb druhej nohy.

Tiež sa prejavujú vegetatívne poruchy: zvýšené sliny a potenie, zvýšená telesná teplota. Dýchacie procesy sú často narušené, čo si vyžaduje spojenie s ventilátorom.

Ukončite kóma

Proces WCT sa vyznačuje prechodom od kómy na hraničný alebo pretrvávajúci vegetatívny stav. Otvorené oči pacienta - s nepríjemným podnetom alebo bez neho. Nepozorujú sa znaky sledovania alebo upevnenia oka.

Vegetatívny život je stav, ktorý môže trvať niekoľko dní, týždňov, mesiacov. Vyznačuje sa výskytom mnohých neurologických príznakov, ktoré poukazujú na prerušenie spojenia medzi hemisférami koncového mozgu a hlbokých štruktúr mozgu. Toto sa prejavuje rôznymi okulomotorickými, pupilárnymi, orálnymi, bulbárnymi, pyramídovými a extrapyramídovými javmi. Pozorované tonické kŕče v končatinách, chaotické pohyby hlavy, svalové napätie prednej brušnej steny, syndróm vracania atď.

Často sa počas vegetatívneho života po DAP objavujú tvárové synkinézy, ktoré môžu byť vyjadrené žuchnutím, prehĺtaním alebo zívajúcimi automatismi, pichania.

Ak dôjde k vynechaniu tohto stavu, začne sa vyvíjať extrapyramídový syndróm. V tomto prípade sa prejavuje v pomalých a nedobrovoľných pohyboch, ich nekoordinácia, ochudobnenie prejavu a chôdza s nohami rozprestretými.

Prítomnosť rôznych reflexov je rozhodujúcim kritériom pre diagnózu "vegetatívneho stavu" a nie "smrti mozgu". V druhom prípade osoba úplne chýba akákoľvek reakcia aj na silné podnety a možnosť spontánneho dýchania je tiež vylúčená.

Vedomie pacienta vo všetkých obdobiach je tmavé alebo zmätené. U pacientov s ACT sa mentálne a fyzické vyčerpanie a asténny syndróm takmer vždy pozorujú.

Predpoveď a vyhliadky

Prežitie a následky po takomto zranení závisia od mnohých faktorov. Chirurgická liečba pacientov s diagnostikovaným difúznym axonálnym poškodením mozgu sa nevykonáva: neexistuje žiadny objekt, ktorý by sa mal odstrániť alebo opraviť.

Hypermolárny syndróm sa často objavuje u pacientov - keď začne plazmatická osmolarita presiahnuť 300 mmol / kg a sodík 145 mmol / kg. Ak dôjde k miernemu nárastu, zvyšuje sa pravdepodobnosť prežitia obete z WCT. Pri mierach osmolarity nad 330 mmol / kg sa pravdepodobne vyskytne smrť.

Ďalšie faktory ovplyvňujúce prežitie a stupeň postihnutia pacienta:

• trvanie a závažnosť kómy (čím dlhšie trvá a hlbšie, pravdepodobnosť priaznivého výsledku klesá);
• opuch a opuch, ktoré môžu často sprevádzať TBI, výrazne znižujú šance na úspešné riešenie situácie;
• úplné alebo čiastočné pretrhnutie axónov (v druhom prípade je pravdepodobnosť prežitia a zotavenia vyššia).

Vedci považujú takú metódu diagnostiky a liečby za transcraniálnu stimuláciu mozgu, ktorá je možná pre zavedenie do terapeutických opatrení v prípade WCT. Predpokladá sa, že s jej pomocou bude miera prežitia obetí vyššia. Význam postupu je neinvazívna stimulácia mozgovej kôry pomocou krátkych magnetických impulzov.

Koniec vegetatívneho stavu

S návratom vedomia a zmiznutím neurologických porúch existuje možnosť čiastočného obnovenia duševných funkcií a fyzického stavu obete. Na podporu pacienta sa poskytuje liečba, ktorá zahŕňa:

• nootropiká;
• lieky, ktoré ovplyvňujú metabolizmus;
• lieky, ktoré upravujú rovnováhu medzi kyselinou a bázou vody a elektrolytov;
• antibiotiká (na prevenciu infekcie).

Včasná rehabilitácia, ktorá zahŕňa nápravné gymnastické a logopedické kurzy, zvyšuje šance na obnovenie funkcií.

Takže difúzne axonálne poškodenie mozgu je vo väčšine prípadov smrteľné zranenie, ktoré sa najčastejšie vyskytuje pri dopravných nehodách. Rozsiahle pretrhnutie axónov vedie k kóme, ktorá môže byť smrteľná, vegetatívny stav - celoživotný alebo uvoľnený. Negatívne dôsledky sú nevyhnutné: pozostalí zostávajú zdravotne postihnutí a trpia neschopnosťou úplne obnoviť neurologické a duševné funkcie. DAP je ťažké diagnostikovať a nereaguje na špecifickú liečbu: terapia je zameraná na prevenciu vzniku komplikácií a odstránenie hlavných symptómov.

Difúzne axonálne poškodenie mozgu (DAP). Príčiny, príznaky, liečba, prognóza.

Difúzne axonálne poranenie (WCT) kódu MKCH-10 - S06.2 (subtyp vnútrolebečné poranenie - S06) - jedná sa o veľmi závažné poškodenie mozgu (GM), ktoré vznikajú v dôsledku viac axónov nespojitosti (dlhé valcové prívesky neurónu alebo nervových buniek, ktoré prenášajú nervové impulzy z bunkového tela na iné neuróny alebo orgány, ktoré inervujú).

Vyskytuje sa vtedy, keď po priamom náhlej mozgovej príhode s kraniocerebrálnym poškodením (TBI) sa mozog pohybuje vo vnútri lebky v podobe zrýchlenia a potom sa spomaľuje v spojení s otáčaním alebo rotáciou, často v kombinácii s malými ohniskami krvácania.

Tento druh intrakraniálneho poškodenia popísal po prvýkrát v polovici minulého storočia Strich, ktorý pozoroval pacientov v vegetatívnom stave (je tu bezpečnosť vegetatívnych a motorických reflexov, ale duševná aktivita je neprítomná) a tento termín zaviedol dvadsať rokov neskôr Adams.

Zvyčajne sa rozlišujú tri typy GM HS:

• Prvý typ (I), - je poškodený axóny bielej hmote pravej a ľavej hemisféry GM, corpus callosum (súbor nervových vlákien spájajúci dve hemisféry k sebe), mozgového kmeňa (spojením pretiahnuté, medziprodukt, medziprodukt mozgu a mosta) a mozočku (hlavná centrum koordinácie motorov a regulácia rovnováhy);
• Druhý typ (II) - okrem vyššie uvedeného poškodenia, ktorý je charakteristický pre prvý typ, ešte stále obsahuje lézie telesného hovädzieho telieska miestneho charakteru;
• Tretí typ (III) - dopĺňajúci predchádzajúce poškodenie prvého a druhého typu, lokálne zmeny dorzolaterálnych (posterolaterálnych) miest v rastrálnych častiach GM kmeňa (jeho najvyššie úseky vo vzťahu k základným štruktúram, napríklad v strednom mozgu a ponom) sa objavujú.

Medzi dôvody patria hlavné smery akcelerácie spôsobujúce WCT:

• Urýchlenie sagitálneho typu (aplikovaná sila pôsobí ako "šípka", ktorá prechádza z prednej strany do chrbta) - takmer vo všetkých prípadoch vedie k WCT a je to prvý typ;
• Zrýchlenie vznikajúce v čelnej rovine (sila pôsobiaca v čase prijatia TBI je kolmá na sagitálnu rovinu, to znamená, že oddeľuje prednú časť tela od chrbta);
• Zrýchlenie šikmého typu - je kombináciou sagitálneho a čelného zrýchlenia.

Keď takéto mechanizmy vznikajú, hemisféry GM, ktoré sú najpohyblivejšie, sa pohybujú v pomere k mozgovej kmeňu, ktorá je pevná, v dôsledku čoho sú dlhé axóny spájajúce kortikálne časti mozgu s subkortikálnymi štruktúrami a stonkou GM uťahované a skrútené.

Difúzne axonálne poškodenie MRI mozgu. Zdroj obrázku: uziprosto.ru

To, podľa poradia, je príčinou vzostupu po dobu niekoľkých hodín po dezorganizácie ujmy neyrofilamentnogo komplexných (súhrn mikrotubulov zodpovedných za normálne fungovanie axonálního transportu), ktorý dáva axoplasmatic prúd (proces pohybujúce sa látky, z axónu do krajných vrstiev) dočasne blokuje excitácie a vedie k rozpusteniu vlákien (lýza) a ich deštrukcii (degenerácia valčekov).

Súčasne sa v bielej hmote GM vyskytujú petechiálne krvácania (až do priemeru 2 mm), čo naznačuje poškodenie malých ciev, ktoré sprevádzajú axóny. Nakoniec výsledok DAP je úplná nekonzistencia medzi kortexom hemisférov GM a základnými hladinami centrálneho nervového systému (CNS).

Klinické prejavy a symptómy WCT.

V klinickom zobrazení WCT patrí hlavná úloha k dlhodobému narušeniu vedomia vo forme kómy rôznych stupňov závažnosti (miernej, hlbokej alebo transcendentnej).

Symmetrické alebo asymetrické symptómy sú charakteristické:

• dekortizácia (rovnako ako vegetatívny stav) alebo skreslenie (úplná absencia reflexov a motorickej aktivity);
• variabilita zmien svalového tonusu - z celkovej svalovej hypotenzie (zníženie ich tónu) na hormotóniu (pravidelne sa objavujúce tonické kŕče so silným zvýšením tonusu svalov končatín);
• hrubé porušenie stoniek v podobe paralýzy pohľadu nahor, anizokória (rozdielny priemer žiakov), divergencia očí vo vertikálnej a horizontálnej polohe (divergencia osí výhľadu),
• oslabenie pupilárnych reakcií na svetlo, prítomnosť bilaterálnych patologických znakov (reflexov, ktoré sa zvyčajne nezaznamenávajú, napríklad proboscis);
• meningeálny syndróm (silné bolesti hlavy, ľahký a zvukový strach, zvýšený svalový tonus krku a iné špeciálne príznaky).

Okrem toho sú výrazne narušené životné funkcie (dýchanie a krvný obeh) a pozorované zmeny vo vegetatívnom systéme (abnormálne hodnoty krvného tlaku, pocit palpitácie, zvýšené potenie a slinenie atď.).

Po dlhšej dobe sa zvyčajne pozoruje transformácia kómy na stabilný alebo prechodný vegetatívny stav. Keď ukončíte je charakterizovaná zvyškovými symptómami extrapyramidálneho charakteru (tras alebo rýchle otrasy končatín, chorea - bludné trhavé pohyby, akatízia - nepríjemný pocit úzkosti, takže budete neustále robiť pohyby, etc.), a zhoršenie mentálnych procesov (citlivosť, vnímanie, emócie, pamäť),

Liečba difúzneho poškodenia axónov

Spravidla sa chirurgická liečba u pacientov s ASD neuskutočňuje. Výnimkou je prítomnosť sprievodného poškodenia ohniskovej povahy, ktorá môže spôsobiť kompresiu mozgu (zlomeniny kostí depresívneho typu, hematómy oboch membrán a vnútri mozgu).

Konzervatívna lekárska starostlivosť sa okrem toho vykonáva na oddelení intenzívnej starostlivosti a anesteziológie s povinnou korekciou vodnej elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy a mikrocirkuláciou. Takí pacienti dlho mechanická ventilácia by mala byť vykonaná (ALV) v režime hyperventilácia, udržiavanie metabolické procesy pomocou parenterálnej (intravenózna) výživy, normalizáciu homeostázy (vnútorné prostredie) a koloidné osmotický zloženie krvi.

Na zlepšenie funkčného stavu CNS použite nootropické (piracetam) a cievne liečivá. Majte na pamäti, že je dlhú dobu v polohe na chrbte, existujú rôzne komplikácie (hypostatické pneumónia, preležaniny, trombotické vrstvy), vyžadujú neustále poskytovanie závodnej preventívnej starostlivosti (preskripcie antibakteriálnych a protiplesňových činidiel, antikoagulačnej terapie k chudokrvnosťou, každodennú starostlivosť a vykonávať ošetrenie pokožky a antiseptiká slizníc, včasná výmena lôžka a spodnej bielizne, zmena polohy tela každé 1-2 hodiny alebo použitie špeciálnych nafukovacích matracov sovy).

Po stabilizácii celkového stavu sa môžu pacienti podrobiť ďalšej liečbe v podmienkach Oddelenia neurochirurgie a neurologie.

Rehabilitácia.

Rehabilitačná liečba by mala byť komplexná. Čím skôr sa stav stabilizuje a rehabilitačné aktivity začali, tým lepšie. Zahŕňa multidisciplinárny tím, ktorého práca je zameraná na obnovu neurologických porúch.

Takáto práca je možná, keď sa pacient vráti do vedomia, keď pochopí podstatu a dôležitosť toho, čo sa deje, a dodržiava všetky odporúčania.

Takáto rehabilitácia je časovo náročnejšia a najdrahšia. Špecializované rehabilitačné strediská na prekonanie tohto stavu chýbajú. Prečítajte si o stredisku, kam môžete ísť a kde dostávajú týchto pacientov.

Návrat vedomia na predchádzajúcu úroveň, bohužiaľ, je zriedkavý. Pacient je často v takomto stave už celé roky a väčšina terapeutických opatrení je znížená na prevenciu komplikácií, ktoré sa môžu vyskytnúť pri ležiacom zákroku (opary, zápal pľúc, infekcie močových ciest, kontaminácie atď.),

Dôsledky a prognóza difúzneho axonálneho poškodenia mozgu.

Bohužiaľ vo väčšine prípadov zostávajú pacienti s podobným poškodením v vegetatívnom stave alebo zdravotne postihnutí (približne 40%). Smrť je charakteristická pre 20% pacientov.

Z nich je len takmer 10% obetí schopných obnoviť takmer úplne, ďalších 25% môže získať miernejšiu mieru postihnutia. Priaznivá prognóza je výrazne ovplyvnená prebiehajúcimi rehabilitačnými aktivitami v podobe skorého začlenenia psychoterapeutických cvičení, terapeutickej gymnastiky a logopedie.

Autor článku: doktor-podriadený Belyavskaya Alina Alexandrovna.