Veľký lekársky slovník. 2000.
Pozrite sa, čo je "hemic hypoxia" v iných slovníkoch:
Hypoxia - Aj hypoxia (hypoxia; Gr hypo + lat oxy [géniom] kyslíka, synonymum: anoxie, hypoxie..) patologický proces, ku ktorému dochádza, keď nedostatočný prívod kyslíka do tkanív organizmu alebo v prípade porušenia jeho využitie...... Medical Encyclopedia
krvná hypoxia - (h.Hemica), pozri Hemická hypoxia... Veľký lekársky slovník
Hypoxia je medicínsky termín, ktorý znamená hladovanie kyslíkom, čo je výsledok akéhokoľvek patologického procesu v ľudskom tele spôsobenom vonkajšími alebo vnútornými príčinami. Znalosť príčin a mechanizmus G. je potrebná na vyriešenie mnohých encyklopédií práva
Hypoxia - Hypoxia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoxia (iné grécke... Wikipedia
Hypoxia je medicínsky termín, ktorý znamená hladovanie kyslíkom, ktoré je výsledkom patologického procesu v ľudskom tele spôsobeného vonkajšími alebo vnútornými príčinami. Znalosť príčin a mechanizmus G. je potrebná pre riešenie mnohých...... Veľký právny slovník
anemický hypoxia - (h. anaemica) Krvné G., rozvíja sa anémia v prípade výrazného poklesu počtu červených krviniek alebo prudkému poklesu ich obsahu hemoglobínu... Veľký lekársky slovník
Hypoxia - (z kyslíka Hypo a Lat Oxygenium) kyslík, nedostatok kyslíka, zníženie obsahu kyslíka v tkanivách. Patologický stav vznikajúci pri G. je spôsobený skutočnosťou, že príjem kyslíka do tkanín (na...... Veľká sovietska encyklopédia
Hypoxia - (z gréckeho hypo, pod a pod kyslíkom Oxygenium), hladovanie kyslíkom, znižovanie obsahu kyslíka v tkanivách. Existuje niekoľko typov G. Hypoxic G. pozorovaný s poklesom obsahu kyslíka v inhalačné vzduchu,...... Veterinárny encyklopedický slovník
Otrava - I Otravy (akútne) Otrasové choroby, ktoré vznikajú v dôsledku exogénnej expozície ľudského alebo zvieracieho tela chemickým zlúčeninám v množstvách, ktoré spôsobujú zhoršené fyziologické funkcie a ohrozujú život. V... Zdravotnícke encyklopédie
Anoxie - Podľa anoxie rozumie patologický stav tela dôjde v dôsledku nízkeho tlaku kyslíka v bunkách a tkanivách, alebo nedostatok schopnosti spotrebúvajú kyslík tkaniva. Rozlišujte hladovanie kyslíka ako...... Oficiálna terminológia
Hemická hypoxia je
Kryse (hemic) typu hypoxie sa vyskytuje v dôsledku zníženia kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku poklesu počtu červených krviniek a funkčne aktívnej krvi hemoglobínu. Normálne sa hemoglobín, ktorý sa nachádza v 100 ml krvi, viaže približne 20,1 ml kyslíka (02).
Hlavné príčiny poklesu kyslíkovej kapacity v krvi môžu byť nasledovné:
- akútne alebo chronické krvácanie (spôsobené poškodením steny krvných ciev);
- zničenie červených krviniek (vyskytujúcich sa pod vplyvom teploty, toxických, osmotických, hemolytických poškodzujúcich látok);
- zničenie alebo inaktivácia hemoglobínu pôsobením rôznych patogénnych faktorov (zvyčajne v kontakte s rôznymi aktívnymi toxickými chemikáliami a zlúčeninami);
- inhibícia erytropoézy (v dôsledku pôsobenia krvotvorných jedov k poškodeniu až zničeniu červených krviniek zárodočných deficitom substráty, vitamíny, najmä vitamín B12, B6, Bb kyselina listová a kyselina askorbová, rovnako ako nedostatok erytropoetínu a prebytok eritrogeninov).
V prípade otrasov s rôznymi silnými oxidačnými a redukčnými činidlami, najmä s dusičnanmi a dusitanmi, vzniká methemoglobín, ktorého železité železo sa nedá pripojiť a preniesť do tkanív 02.
V patogenéze hypoxických stavov je akumulácia oxidu dusnatého (NO), iónov NO2 a NO3 v tele (vrátane mozgu) veľmi dôležitá. NO sa vyrába redukciou v krvi a tkanivách N02 v N0 (vyskytujúce zahŕňajúce NADP, NADPH, flavoproteínov, cytochróm oxidázy cytochrómu P-450 a deoxyhemoglobinu). V krvi sa zvyšuje obsah komplexov HbNO, HbNO2 a HbNO3. N02 je tvorený oxidáciou NO. Akumulácia v krvi a NO tkaniva, N02 a NO 3, ktoré sú voľné radikály zlúčeniny, spolu s poškodenia bielkovín, nenasýtených mastných kyselín, znížená aktivita mnohých enzýmov, odpojenie oxidatívny fosforylácie, zníženie počtu tkanív a krvi makrofágové bunkové membrány porušenie integrity a organel, ako aj oxidačné hemoglobín.
Hemická hypoxia sa môže tiež vyvíjať v dôsledku pôsobenia na zlúčeniny obsahujúce skupiny N02.
Keď je telo otrávené oxidom uhoľnatým (CO, oxid uhoľnatý), ktorý sa vyskytuje, keď jeho koncentrácia vo vzduchu je 0,1% alebo viac, vzniká silná zlúčenina - karboxyhemoglobín. Je známe, že afinita hemoglobínu pre CO je približne 300 krát vyššia ako pre 02.
Pri prebytku CO2 v inhalovanom vzduchu alebo krvi vzniká pomerne silná zlúčenina - karbhemoglobín. Toto tiež vedie k vzniku hemickej hypoxie.
Vrodené chyby v štruktúre hemoglobínu sú tiež možné, napríklad tvorba HbS, ktorej schopnosť viazať a prenášať kyslík krvou je malá. Tiež prispieva k rozvoju hemickej hypoxie.
Krvný typ hypoxie, na rozdiel od dýchacích a obehových typov, sa vyznačuje miernym (miernym) aktivovaním kompenzačných adaptačných mechanizmov. Tento typ hypoxie je pomerne asymptomatický, pretože množstvo pľúc dodávaného do krvi 02 je vo všeobecnosti normálne, čo znamená, že v krvi je normálne množstvo fyzicky rozpusteného kyslíka.
KAPITOLA 15. HYPOXIA
Hypoxia je typický patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej biologickej oxidácie. To vedie k porušeniu dodávky energie funkcií a plastických procesov v tele.
Hypoxia sa často kombinuje s hypoxémiou.
V experimente sú vytvorené anoxické podmienky pre jednotlivé orgány, tkanivá, bunky alebo subcelulárne štruktúry, ako aj anoxémiu v malých oblastiach krvného obehu (napríklad izolovaný orgán).
Anoxia - ukončenie procesov biologickej oxidácie, spravidla pri absencii kyslíka v tkanivách.
♦ Anoksemiya - nedostatok kyslíka v krvi.
V integrálnom živom organizme nie je vytvorenie týchto stavov možné.
Hypoxia sa klasifikuje podľa etiológie, závažnosti porúch, rýchlosti a trvania vývoja.
• Podľa etiológie existujú dve skupiny hypoxických stavov:
♦ exogénna hypoxia (normo- a hypobarická);
♦ endogénna hypoxia (tkanivo, respiračné, substrátové, kardiovaskulárne, preťaženie, krv).
• Podľa kritéria vážnosti životných porúch sa rozlišuje mierna, stredná (stredná), závažná a kritická (letálna) hypoxia.
• Podľa rýchlosti nástupu a trvania existuje niekoľko typov hypoxie:
♦ Fulminantná (akútna) hypoxia. Rozvíja sa v priebehu niekoľkých sekúnd (napríklad počas odtlakovania lietadla
zariadenia v nadmorskej výške viac ako 9 000 m alebo v dôsledku rýchlej masívnej strate krvi).
♦ Akútna hypoxia. Vyvíja sa počas prvej hodiny po expozícii spôsobuje hypoxiu (napríklad v dôsledku akútnej straty krvi alebo akútneho respiračného zlyhania).
♦ Subakútna hypoxia. Vytvorené do jedného dňa (napríklad pri požití dusičnanov, oxidov dusíka, benzénu).
Chronická hypoxia. Rozvíja sa a trvá dlhšie ako niekoľko dní (týždne, mesiace, roky), napríklad v prípade chronickej anémie, srdcového alebo respiračného zlyhania.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA HYPOXIE Exogénny typ hypoxie
Príčinou exogénnej hypoxie je nedostatočný prísun kyslíka z inhalačného vzduchu.
• Normálna exogénna hypoxia. Je to spôsobené obmedzením kyslíka v tele so vzduchom pri normálnom barometrickom tlaku pri:
♦ Ľudia sú v malom a nedostatočne vetranom priestore (napríklad v bani, studni, výťahu).
♦ V prípade porušenia rekuperácie vzduchu alebo dodávky kyslíkovej zmesi na dýchanie lietajúcich a hlbokých vozidiel, autonómne obleky (kozmonautov, piloti, potápači, záchranári, hasiči).
♦ V prípade nesúladu s technikou ventilátora.
• Hypobarická exogénna hypoxia. Spôsobené poklesom barometrického tlaku pri lezení na výšku (viac ako 3000-3500 m, kde pO2 vzduch pod 100 mm Hg) alebo v tlakovej komore. Za týchto podmienok je možný rozvoj horskej alebo nadmorskej výšky alebo dekompresnej choroby.
♦ horská choroba sa vyskytuje pri horolezectve hôr, kde teleso prechádza postupným poklesom barometrického tlaku a pO2 vo vdychovanom vzduchu, ako aj pri ochladzovaní a zvýšenom slnečnom žiarení.
♦ Výšková choroba sa rozvíja u osôb, ktoré sú v otvorených lietadlách vystavené väčšej výške, ako aj vtedy, keď tlak v tlakovej komore klesá. V týchto prípadoch je telo ovplyvnené relatívne rýchlym poklesom barometrického tlaku a pO.2 vo vdychovanom vzduchu.
♦ Dekompresná choroba sa vyskytuje s prudkým poklesom barometrického tlaku (napríklad v dôsledku odtlakovania lietadiel vo výške viac ako 9 000 m).
Patogenéza exogénnej hypoxie
Medzi hlavné väzby patogenézy exogénnej hypoxie (bez ohľadu na jej príčinu) patria: arteriálna hypoxémia, hypokapnia, alkalóza plynov a arteriálna hypotenzia.
♦ Arteriálna hypoxémia je počiatočným a hlavným spojením exogénnej hypoxie. Hypoxémia vedie k zníženiu prívodu kyslíka do tkanív, čo znižuje intenzitu biologickej oxidácie.
♦ Zníženie napätia v krvi oxidu uhličitého (hypocapnia) sa vyskytuje v dôsledku kompenzačnej hyperventilácie pľúc (v dôsledku hypoxémie).
♦ Alkalóza plynu je výsledkom hypokapnie.
♦ Zníženie systémového krvného tlaku (arteriálna hypotenzia) v kombinácii s tkanivovou hypoperfúziou je z veľkej časti výsledkom hypokapnie. Výrazný pokles v paC02 je signál k zúženiu lumen arteriolov mozgu a srdca.
Endogénne typy hypoxie
Endogénne typy hypoxie sú výsledkom mnohých patologických procesov a ochorení a môžu sa vyvinúť aj s výrazným zvýšením potreby tela na energiu.
Respiračná hypoxia
• Dôvod - respiračné zlyhanie (nedostatok výmeny plynov v pľúcach, podrobne popísané v kapitole 23) môže byť spôsobené:
♦ znížená perfúzia krvou do pľúc;
♦ porušenie difúzie kyslíka cez vzduchovú bariéru;
♦ disociácia pomeru ventilácie a perfúzie.
• Patogenéza. Počiatočným patogenetickým článkom je arteriálna hypoxémia, zvyčajne kombinovaná s hyperkapniou a acidózou.
Cirkulačný (hemodynamický) typ hypoxie
• Dôvodom je nedostatok krvného zásobenia tkanív a orgánov. Existuje niekoľko faktorov vedúcich k nedostatočnému zásobovaniu krvou:
♦ Zníženie IOC pri srdcovom zlyhaní (pozri kapitolu 22), ako aj zníženie tonusu cievnej steny (artériovej aj venóznej).
♦ Poruchy mikrocirkulácie (pozri kapitolu 22).
♦ porušenie difúzie kyslíka cez cievnu stenu (napríklad počas zápalu cievnej steny - vaskulitídy).
• Patogenéza. Počiatočná patogenetická väzba je porušením transportu okysličenej arteriálnej krvi do tkanív.
• Typy cirkulačnej hypoxie. Priradenie lokálnych a systémových foriem obehovej hypoxie.
Lokálna hypoxia je spôsobená lokálnymi poruchami krvného obehu a difúzie kyslíka z krvi do tkaniva.
Systémová hypoxia sa vyvíja v dôsledku hypovolémie, kongestívneho zlyhania srdca a dystézie.
• Zmeny v zložení plynu a pH v krvi: Zníženie pH, strproti02, Sproti02, zvýšený arterio-venózny rozdiel v kyslíku.
Hemický (krvný) typ hypoxie
• Dôvodom je zníženie efektívnej kapacity kyslíka v krvi a následne jej funkcie prenosu kyslíka spôsobené:
♦ Závažná anémia sprevádzaná znížením obsahu Hb nižšou ako 60 g / l (pozri kapitolu 22).
♦ narušenie transportných vlastností Hb (hemoglobinopatie). Spôsobuje to zmena jeho schopnosti okysličovať v kapilárach alveol a deoxygenáciu v kapilárach tkanív. Tieto zmeny môžu byť dedičné alebo získané.
❖ Zdedené hemoglobinopatie sú spôsobené mutáciami génov kódujúcich aminokyselinové zloženie globínov.
❖ Získané hemoglobinopatie sú najčastejšie výsledkom expozície normálnej Hb oxidom uhoľnatým, benzénom alebo dusičnanmi.
• Patogenéza. Počiatočné patogenetické spojenie je neschopnosť Hb červených krviniek viazať kyslík do kapilár pľúc, transportovať a uvoľňovať jeho optimálne množstvo v tkanivách.
• Zmeny v zložení plynu a pH v krvi: V0 klesá2, pH, sproti02, index arterio-venózneho rozdielu v kyslíku sa zvyšuje a V klesá02 pri rýchlosti p02.
Hypoxia typu tkaniva
• Príčiny - faktory, ktoré znižujú účinnosť využívania kyslíka bunkami alebo konjugáciu oxidácie a fosforylácie:
♦ Cyanové ióny (CN), špecificky inhibujúce enzýmy a ióny kovov (Ag2 +, Hg2 +, Cu2 +), čo vedie k inhibícii enzýmov biologickej oxidácie.
♦ Zmeny fyzikálno-chemických parametrov v tkanivách (teplota, zloženie elektrolytu, pH, fázový stav membránových zložiek) viac alebo menej výrazne znižujú účinnosť biologickej oxidácie.
♦ Pôst (najmä proteínový), hypo a dysvitaminóza, metabolické poruchy niektorých minerálov vedú k zníženiu syntézy biologických oxidačných enzýmov.
♦ Disociácia oxidácie a fosforylácie spôsobená mnohými endogénnymi látkami (napríklad nadbytok Ca2 +, H +, IVH, hormóny štítnej žľazy obsahujúce jód) a tiež exogénne látky (2,4-dinitrofenol, gramicidín a niektoré iné).
• Patogenéza. Počiatočným spojením patogenézy je neschopnosť systémov biologickej oxidácie používať kyslík pri tvorbe vysokoenergetických zlúčenín.
• Zmeny v zložení plynu a pH krvi: pH a arterio-venózny rozdiel v znížení kyslíka, nárast SvO2, pvO2, VprotiO2.
Typ hypoxie substrátu
• Dôvodom je nedostatok buniek biologickej oxidácie substrátu pri podmienkach normálneho prívodu kyslíka do tkanív. V klinickej praxi, najčastejšie spôsobené nedostatkom glukózy v bunkách s diabetes mellitus.
• Patogenéza. Počiatočná väzba patogenézy je inhibícia biologickej oxidácie v dôsledku nedostatku potrebných substrátov.
• Zmeny v zložení plynu a pH krvi: pH a arterio-venózny rozdiel v kyslíku klesá, S sa zvyšujeprotiO2, pprotiO2,
Preťaženie typu hypoxie
• Dôvod - významná hyperfunkcia tkanív, orgánov alebo ich systémov. Najčastejšie pozorované pri intenzívnom fungovaní kostrových svalov a myokardu.
• Patogenéza. Nadmerné zaťaženie svalov (kostrového alebo srdcového) spôsobuje nedostatok prívodu krvi do svalov a nedostatok kyslíka v myocytoch (v porovnaní s požadovaným pri danej úrovni funkcie).
• Zmeny v zložení plynu a pH krvi: pH, S klesáprotiO2, pprotiO2, ukazovatele arterio-venózneho rozdielu v kyslíku a p zvýšenieprotiCO2.
Zmiešaná hypoxia
Zmiešaný typ hypoxie je výsledkom kombinácie niekoľkých typov hypoxie.
• Dôvod - faktory, ktoré porušujú dva alebo viac mechanizmov na dodávanie a použitie substrátov kyslíka a metabolizmu v procese biologickej oxidácie.
♦ Narkotiká vo vysokých dávkach môžu inhibovať funkciu srdca, neurónov dýchacieho centra a aktivitu tkanivových respiračných enzýmov. Výsledkom je hemodynamické, respiračné a tkanivové typy hypoxie.
♦ Akútna masívna strata krvi vedie k zníženiu kyslíkovej kapacity krvi (v dôsledku zníženia obsahu Hb) a k poruche obehu: vyvíjajú sa hemické a hemodynamické typy hypoxie.
♦ Pri ťažkej hypoxii akéhokoľvek pôvodu sú narušené mechanizmy transportu kyslíka a substrátov metabolizmu, ako aj intenzita biologických oxidačných procesov.
• Patogenéza zmiešaného typu hypoxie zahŕňa časti mechanizmov vývoja rôznych typov hypoxie. Zmiešaná hypoxia je často charakterizovaná vzájomným zosilnením jednotlivých typov s vývojom vážnych extrémnych a dokonca koncových stavov.
• Zmeny v zložení plynu a pH krvi počas zmiešanej hypoxie sú determinované dominantnými poruchami mechanizmu prenosu a využitia kyslíka, metabolických substrátov a biologických oxidačných procesov v rôznych tkanivách. Charakter zmien môže byť odlišný a veľmi dynamický.
ADAPTÁCIA ORGANIZMU NA HYPOXIU
Za hypoxických podmienok sa v tele vytvorí dynamický funkčný systém na dosiahnutie a udržanie optimálnej úrovne biologickej oxidácie v bunkách.
Sú rozlíšené núdzové a dlhodobé mechanizmy adaptácie na hypoxiu.
Dôvod aktivácie mechanizmov naliehavých úprav: nedostatočný obsah ATP v tkanivách.
Mechanizmy. Proces havarijnej adaptácie tela na hypoxiu poskytuje aktiváciu dopravných mechanizmov O2 a metabolizmus substrátov do buniek. Tieto mechanizmy už existujú v každom organizme a aktivujú sa okamžite po vzniku hypoxie.
• Externý dýchací systém
♦ Účinok: zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie.
Mechanizmy účinku: zvýšenie frekvencie a hĺbky dýchania, počet funkčných alveol.
♦ Účinok: zvýšený výkon srdca.
Mechanizmus účinku: zvýšenie objemu a frekvencie kontrakcií.
♦ Účinok: redistribúcia toku krvi - jeho centralizácia.
Mechanizmus účinku: regionálna zmena vaskulárneho priemeru (nárast mozgu a srdca).
♦ Účinok: zvýšenie kyslíkovej kapacity krvi.
Mechanizmy účinku: uvoľňovanie červených krviniek z depa, zvýšenie stupňa saturácie Hb v pľúcach a disociácia oxyhemoglobínu v tkanivách.
• Biologický oxidačný systém
♦ Účinok: zvýšenie účinnosti biologickej oxidácie.
Mechanizmy účinku: aktivácia tkanivových dýchacích a glykolýzových enzýmov, zvýšená konjugácia oxidácie a fosforylácie.
Dôvod začlenenia mechanizmov dlhodobej adaptácie na hypoxiu: opakované alebo pretrvávajúce zlyhanie biologickej oxidácie.
Mechanizmy. Dlhodobá adaptácia na hypoxiu sa realizuje na všetkých úrovniach životnej aktivity: od organizmu ako celku až po bunkový metabolizmus. Tieto mechanizmy sa formujú postupne a poskytujú optimálne živobytie v nových, často extrémnych podmienkach existencie.
Hlavným prepojením pri dlhodobej adaptácii na hypoxiu je zvýšenie účinnosti biologických oxidačných procesov v bunkách.
• Biologický oxidačný systém
♦ Účinok: aktivácia biologickej oxidácie, ktorá má mimoriadny význam pri dlhodobej adaptácii na hypoxiu.
♦ Mechanizmy: zvýšenie počtu mitochondrií, ich krištáľ a enzýmov v nich, zvýšenie konjugácie oxidácie a fosforylácie.
• Externý dýchací systém
♦ Účinok: zvýšenie stupňa okysličenia krvi v pľúcach.
Mechanizmy: pľúcna hypertrofia so zvýšením počtu alveol a kapilár v nich.
♦ Účinok: zvýšený výkon srdca.
Mechanizmy: hypertrofia myokardu, zvýšenie počtu kapilár a mitochondrie v kardiomyocytoch, zvýšenie rýchlosti interakcie aktinu a myozínu a zvýšenie účinnosti systémov srdcovej regulácie.
♦ Účinok: zvýšenie hladiny krvnej perfúzie tkanív.
Mechanizmy: zvýšenie počtu fungujúcich kapilár, rozvoj artériovej hyperémie v orgánoch a tkanivách s hypoxiou.
♦ Účinok: zvýšenie kyslíkovej kapacity krvi.
Mechanizmy: aktivácia erytropoézy, zvýšená eliminácia červených krviniek z kostnej drene, zvýšenie stupňa saturácie Hb v pľúcach a disociácia oxyhemoglobínu v tkanivách.
♦ Účinok: zlepšenie efektívnosti prevádzky.
Mechanizmy: prechod na optimálnu úroveň fungovania, zvýšenie účinnosti metabolizmu.
♦ Vplyv: zvýšenie efektívnosti a spoľahlivosti regulačných mechanizmov.
♦ Mechanizmy: zvýšenie odolnosti neurónov voči hypoxii, zníženie stupňa aktivácie systémov sympatiko-nadobličky a hypotalamu-hypofýza-nadobličky.
Zmeny vitálnej aktivity organizmu závisia od typu hypoxie, jej stupňa, rýchlosti vývoja a tiež od stavu reaktivity organizmu.
• Závažná (fulminantná) závažná hypoxia vedie k rýchlej strate vedomia, potlačeniu funkcií tela a jeho smrti.
Chronická (konštantná alebo prerušovaná) hypoxia sprevádzaná spravidla adaptáciou organizmu na hypoxiu.
OCHRANA LÁTOK
Metabolické poruchy sú jedným z najčastejších prejavov hypoxie.
♦ Obsah ATP a kreatínfosfátu v priebehu hypoxie akéhokoľvek typu sa postupne znižuje kvôli potlačeniu aeróbnej oxidácie a jej konjugácii s fosforyláciou.
Koncentrácia anorganického fosfátu v tkanivách sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej hydrolýzy ATP, ADP, AMP a KF a potlačenia oxidačných fosforylačných reakcií.
♦ Glykolýza v počiatočnom štádiu hypoxie je aktivovaná, čo je spojené s akumuláciou kyslých metabolitov a rozvojom acidózy.
♦ Syntetické procesy v bunkách sú inhibované v dôsledku nedostatku energie.
♦ Proteolýza sa zvyšuje v dôsledku aktivácie, za podmienok acidózy, proteáz, ako aj neenzymatickej hydrolýzy proteínov. Bilancia dusíka sa stáva zápornou.
♦ Lipolýza je aktivovaná v dôsledku zvýšenej aktivity lipáz a acidózy, ktorá je sprevádzaná akumuláciou prebytku CT a IVH. Tieto látky majú disociačný účinok na procesy oxidácie a fosforylácie, ktoré zhoršujú hypoxiu.
♦ Rovnováha vody a elektrolytov je narušená kvôli potlačeniu aktivity ATPázy, poškodeniu membrán a iónových kanálov, ako aj zmenám obsahu tela v množstve hormónov (mineralokortikoidy, kalcitonín atď.).
PORUŠENIE FUNKCIÍ ORGÁNOV A TKANÍ
Počas hypoxie sú dysfunkcie orgánov a tkanív vyjadrené v rôznom stupni, čo je podmienené ich odlišnou odolnosťou voči hypoxii. Tkanivo nervového systému má najmenšiu odolnosť voči hypoxii, najmä neuróny mozgovej kôry. S progresiou hypoxie a jej dekompenzáciou je funkcia všetkých orgánov a ich systémov inhibovaná.
Porušenia HND pri hypoxických podmienkach sú zistené v priebehu niekoľkých sekúnd. Vyjadruje sa:
♦ pokles schopnosti primerane vyhodnotiť súčasné udalosti a životné prostredie;
Pocity nepohodlia, ťažkosti v hlave, bolesti hlavy;
♦ spomaľovanie logického myslenia a rozhodovania (vrátane jednoduchých);
Porucha vedomia a jeho strata v ťažkých prípadoch;
♦ porušenie funkcií bulbaru, čo vedie k poruchám srdca a funkcií dýchania a môže spôsobiť smrteľné následky.
♦ Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu, a tým zníženie srdcových a srdcových emisií.
♦ narušenie prietoku krvi v cievach srdca s rozvojom koronárnej nedostatočnosti.
♦ Poruchy srdcového rytmu vrátane fibrilácie predsiení a fibrilácie predsiení.
♦ Vývoj hypertenzných reakcií (s výnimkou určitých typov obehovej hypoxie), striedajúcich sa s arteriálnou hypotenziou vrátane akútneho (kolapsu).
♦ Poruchy mikrocirkulácie, prejavujúce sa nadmerným spomalením prietoku krvi v kapilárach, jeho turbulentným charakterom a arteriolárno-venóznym bypassom.
Externý dýchací systém
♦ Zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie v počiatočnom štádiu hypoxie, po ktorom nasledoval (s nárastom stupňa hypoxie a poškodenia bulbárnych centier) progresívny pokles s vývojom respiračného zlyhania.
♦ Zníženie celkovej a regionálnej perfúzie pľúcneho tkaniva v dôsledku porúch obehu.
♦ Zníženie difúzie plynov cez vzduchovú bariéru (v dôsledku vývoja edému a opuchu interalveolárnych septa).
♦ Poruchy chuti do jedla (spravidla jeho pokles).
♦ porušenie motility žalúdka a čriev (zvyčajne - zníženie peristaltiky, tón a pomalšia evakuácia obsahu).
♦ Vývoj erózie a vredov (najmä pri dlhodobej závažnej hypoxii).
PRINCÍPY ZNEŠKODŇOVANIA HYPOXIA
• Korekcia hypoxických stavov je založená na etiotropických, patogénnych a symptomatických princípoch. Etiotropická liečba je zameraná na odstránenie príčin hypoxie. Počas exogénnej hypoxie je potrebné normalizovať obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu.
Hypobarická hypoxia sa eliminuje obnovením normálneho barometrického tlaku a v dôsledku toho parciálneho tlaku kyslíka vo vzduchu.
Normálnu hypoxiu zabraňuje intenzívne vetranie miestnosti alebo dodávaním vzduchu s normálnym obsahom kyslíka.
• Endogénne typy hypoxie sa eliminujú liečbou ochorenia.
alebo patologický proces vedúci k hypoxii. Patogenetický princíp zaisťuje elimináciu kľúčových väzieb a porušenie reťazca patogenézy hypoxického stavu. Patogenetická liečba zahŕňa nasledujúce opatrenia:
♦ Eliminácia alebo zníženie stupňa acidózy v tele.
♦ Zníženie nerovnováhy iónov v bunkách, extracelulárnej tekutiny, krvi.
♦ Zabrániť alebo znížiť poškodenie enzýmov a bunkových membrán.
♦ Zníženie energetickej spotreby vysokoenergetických zlúčenín tým, že obmedzuje fungovanie tela.
Symptomatická liečba má za cieľ odstrániť zhoršujúce sa pocity a komplikácie hypoxie. Na tento účel používajte anestetiká, analgetiká, trankvilizéry, kardio a vasotropné lieky.
Anemická (hemicálna) hypoxia
Hypoxický stav sa môže vyskytnúť v dôsledku zníženia obsahu hemoglobínu v krvi (anemická hypoxia) alebo straty schopnosti preniesť kyslík do seba, keď je otrávený oxidom uhoľnatým a ďalšími jedmi, pri ochoreniach krvi (hemic hypoxia).
Tuková hypoxia je voliteľnou zložkou respiračnej, hypoxickej a hypoxickej záťaže. Je to dôsledok nedostatočnej účinnosti funkcie.
Ak si chcete predstaviť, čo je anemická (hemická) hypoxia, zvážte nasledujúci príklad. U zdravého mladého človeka je za normálnych podmienok obsah hemoglobínu v krvi približne 140 g / l, u žien, detí a dospievajúcich je to o niečo nižšie - 120 - 140 g / l; 1 g hemoglobínu môže pridať k sebe 1,36 g kyslíka. Kapacita kyslíka v krvi (t.j. maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže hemoglobín pridať k sebe) u človeka bude teda 190 ml / l (140 x l, 36). Arteriálna krv je 96% okysličená. To znamená, že jeho koncentrácia je 182,4 ml / l; pri prietoku krvi 4,5 l / min, transport kyslíka do tkanív dosahuje 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Ak sa obsah aktívneho hemoglobínu v krvi zníži na 80 g / l, kyslíková kapacita krvi sa zníži o 43%. Koncentrácia kyslíka v arteriálnej krvi pri normálnom napätí 90 mm Hg. Art. by bola iba 104 ml / l a rýchlosť transportu kyslíka arteriálnou krvou pri konštantnej rýchlosti toku krvi, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), t.j. iba 57% tohto kyslíka dodané do tkanív zdravého človeka krvou.
Takéto zníženie rýchlosti transportu kyslíka arteriálnou krvou spôsobuje zníženie rýchlosti prenosu kyslíka hmotnosťou venóznej krvi, ako aj obsahu kyslíka a P502, t.j. prejavov venóznej hypoxémie. Ilustrácia tohto príkladu je uvedený vyššie. Zdravá osoba z 821 ml kyslíka dodávaného do tkaniva za 1 minútu spotrebuje 250 ml, z toho 571 ml je prenesená venóznou krvou do pľúc, koncentrácia kyslíka vo venóznej krvi je 126,9 ml, nasýtená kyslíkom je 66,8% a Pa02 je 38 mm Hg, Art. Pacient s anémiou (80 g / l hemoglobínu) 468 ml / min má mať 216 ml / min transportovanú s venóznou krvou na konštantnej úrovni. Súčasne klesne obsah kyslíka v žilovej krvi na 48 ml / l, jeho nasýtenie kyslíkom - až o 25% a napätie Pa02 - na 18 mm Hg. Art., T.j. napätie by bolo pod kritickou úrovňou. To znamená, že spotreba kyslíka tkanivami by sa mala znížiť. Aby sa tomu zabránilo, objemová rýchlosť toku by mala vzrásť, čo so zníženou kapacitou kyslíka v krvi môže prispieť k udržaniu rýchlosti prívodu kyslíka do tkanív. Aby sa zabezpečila normálna rýchlosť transportu kyslíka pacientovi s anémiou, bolo by potrebné takmer zdvojnásobiť objem krvi za minútu. To by znamenalo, že 4fo by mal mať pulz takmer dvakrát tak často ako zdravý, čo je v skutočnosti dokonca aj v pokoji v normálnych podmienkach.
Charakteristickými znakmi anemickej hypoxie sú teda zníženie obsahu kyslíka v arteriálnej krvi pri zachovaní normálneho Pa02 v nej, zníženie žilovej krvi a P502, poklesu napätia kyslíka v tkanivách. Hlavným kompenzačným účinkom pri anemickej hypoxii je zvýšenie rýchlosti krvného prietoku.
Liečba anemickej hypoxie by mala byť zameraná na odstránenie príčin, ktoré ju spôsobujú, ako aj na zvýšenie obsahu hemoglobínu v krvi. Na tento účel sa používajú prípravky obsahujúce železo, konzumujú potraviny bohaté na hemoglobín (pečeň, mäso) a železo (orechy). Horské podnebie má veľmi dobrý liečebný účinok (nadmorská výška 1000 - 2000 m nm), čo prispieva k zvýšeniu obsahu hemoglobínu v krvi. Malo by sa však pamätať na to, že liečba pacientov s anémiou vo vysokohorskom prostredí by sa mala vykonávať len pod dohľadom lekára. Zníženie Pa02 je tolerované pacientmi, ktorí sú často horší než pacienti s normálnymi hladinami hemoglobínu v krvi. V nadmorskej výške 3500 m, keď poklesli PA02 a Pa02 (60 - 66 a 60 mmHg), sa saturácia arteriálneho krvného kyslíka klesla na 75 - 78%, preto sa obsah kyslíka v ňom ešte znižuje u pacientov s anémiou - len 100 - PO ml / l. Na udržanie úrovne dodávania kyslíka arteriálnou krvou by sa IOC u pacienta mal zvýšiť o ďalších 25%, t.j. asi 9,5 l / min. Pri pomerne malom objeme ciev (srdce hodí asi 50 ml krvi do krvného obehu naraz), pulz v pokoji by sa zvýšil na 190 úderov za minútu. Srdce zasa potrebuje viac kyslíka. Kyslíkové hladovanie by sa zintenzívnilo, pretože srdce nemohlo dlho fungovať takým tempom. Rýchlosť dodávania kyslíka arteriálnou krvou by sa znížila a to by malo za následok zníženie napätia kyslíka v tkanivách, zníženie miery spotreby kyslíka v tkanivách vrátane mozgu a výrazné zníženie jeho funkcie. V skutočnosti môžu byť ťažké podmienky pozorované u pacientov s anémiou v prvých dňoch ich príchodu do hôr, môžu dokonca mať slabiny a iné prejavy výškovej choroby aj v relatívne nízkej nadmorskej výške (1500-2000 m) v stredných horách. Pri organizovaní procesu liečby v horách by sa mali brať do úvahy špecifické vlastnosti reakcie pacientov s anémiou na zníženie hodnoty P | 0 a prísne sledovať odpočinok lôžok pacientov počas prvých dvoch alebo troch dní v horách.
Anemická hypoxia, ktorá sa spočíva v záťaži hypoxie, výrazne znižuje výkonnosť, pretože podobne ako zaťaženie hypoxia zhoršuje hladovanie kyslíkom. To však neznamená, že cvičenie je kontraindikované u pacientov s anémiou. Triedy telesnej kultúry vedené pod dohľadom lekára majú priaznivý účinok, zvyšujú obsah hemoglobínu v krvi a pracovnú kapacitu.
Čo je hemic hypoxia?
Hemická hypoxia je jedným z typov hypoxie, ktorá je primárne patologický proces charakterizovaný kyslícim hladovaním určitých buniek a orgánových systémov tela. Príčiny tohto ochorenia môžu byť veľmi rôznorodé a budú závisieť od typu hypoxie a systému tela, na ktorý pôsobí.
Typy patologického procesu
V súčasnosti neexistuje žiadna klasifikácia tohto patologického procesu, ale najčastejšie sa používa ten, ktorý bol vytvorený na základe mechanizmov a príčin vývoja. Na základe tejto klasifikácie existujú také typy:
Existujú aj iné klasifikácie, napríklad: klasifikácia podľa charakteru kurzu, prevalencia, stupeň závažnosti ľudského tela a iné charakteristiky.
Hemická hypoxia
V dôsledku poklesu množstva kyslíka obsiahnutého v krvi sa začína rozvíjať hemic hypoxia. Takéto zníženie kyslíka môže mať rôzne príčiny, napríklad anémia alebo hydrémia môže slúžiť ako spúšť. Druhý indikuje stav, v ktorom sa obsah vody zvyšuje v krvi a z tohto dôvodu klesá špecifická koncentrácia krvných buniek, červených krviniek.
Z akéhokoľvek dôvodu môžu hemoglobínové bunky stratiť schopnosť transportovať správne množstvo kyslíka do tkanív. To sa môže vyskytnúť pri rôznych typoch otravných zlúčenín. Jednou z týchto nebezpečných zlúčenín je oxid uhoľnatý, inými slovami oxid uhličitý.
To všetko vedie k zníženiu obsahu kyslíka v krvi, tak arteriálnej, ako aj venóznej a kyslíkový arteriovenózny rozdiel sa znižuje.
Symptómy hemickej hypoxie
Symptómy hemickej hypoxie, rovnako ako iné, sa nevyskytujú ihneď, začnú sa objavovať len vtedy, keď sa ochorenie stane dlhšie. To je možné v akútnej fáze vývoja, ktorá môže trvať 2 až 3 hodiny, a v tomto prípade môže byť zaznamenaný jeden alebo ďalšie symptómy choroby, ktoré majú čas na poskytnutie prvej pomoci osobe.
Nástup príznakov je znakom toho, že ak je pomoc poskytnutá včas, pacient zvýši pravdepodobnosť prežitia, zatiaľ čo v prípade blesky sa smrť môže vyskytnúť do 2 minút.
Symptómy krvnej hypoxie možno nazvať sériou prejavov tohto patologického stavu tela. Medzi nimi môžu byť také prejavy ako:
- ospalosť a letargiu;
- bolesť hlavy a závrat;
- hučanie v ušiach;
- oneskorenie, ku ktorému dochádza v dôsledku skutočnosti, že mozog trpí nedostatkom kyslíka;
- narušenie vedomia;
- nedobrovoľné vylučovanie moču a výkalov (defekácia);
- nevoľnosť a vracanie;
- porucha pohybu;
- konvulzívne stavy, ktoré často naznačujú nástup poslednej fázy procesu.
Na druhej strane všetkým týmto symptómom môže predchádzať stav podobný eufórii, takže človek nemusí vždy vedieť, že sa im deje niečo zlé, čo môže viesť k vážnym následkom, dokonca k smrti.
Symptómy sa najlepšie prejavujú v chronickej forme hemickej hypoxie, pretože v tomto prípade sa vývoj tohto patologického procesu vyskytne dlhší čas, od 1 do 2 mesiacov alebo dlhšie.
Liečba hypoxie krvi
Ako bolo uvedené vyššie, včasná prvá pomoc osobe zvyšuje jeho šance na prežitie. Ale nezabudnite na potrebu profesionálnej liečby v ambulantných alebo ambulantných podmienkach.
Po prvé, človek by mal kontaktovať svojho lekára, vysvetliť, čo ho obťažuje, čo viaže jeho stav a ako dlho sa to stane. Všetky lieky môžu byť predpísané len špecialistom a iba on je schopný určiť správne dávkovanie a vysvetliť proces užívania určitého lieku, či už tablety alebo akejkoľvek inej formy.
Liečba sa vyvíja individuálne v každom prípade, berúc do úvahy mechanizmy tohto patologického procesu a závisí od závažnosti jeho prejavu.
Existuje niekoľko zásad, na ktorých sa lekári spoliehajú pri predpisovaní liečby pacientom:
- Potreba zlepšiť dodávanie kyslíka do tkanív tela a jeho následné uvoľnenie, ku ktorému dochádza prostredníctvom ľudského dýchacieho systému, krvného obehu a iných procesov. V tomto prípade je možné použiť také liečivá ako analeptiká a kardiotoniká.
- Zvýšenie odolnosti tela voči hypoxii a zníženie potreby kyslíka v bunkách rôznych tkanív. Na to môžu byť predpísané sedatíva, spacie pilulky, antiadrenergné lieky.
- Vzdelávanie a uchovávanie makroergov. Pentoxyl, kyselina askorbová, tiamín, glutatión sa môžu použiť tu.
- Normalizácia bunkovej membrány, úroveň kyslosti, metabolizmus elektrolytov. Na dosiahnutie tohto cieľa je predpísaný chlorid draselný, chlorid horečnatý a glukokortikoidy.
Video o hypoxii a jej dôsledkoch pre ľudské telo:
V žiadnom prípade by sme však mali zabudnúť na opatrenia na prevenciu hypoxie.
hypoxia
Hypoxia (z gréckeho hypo - malého a latinského kyslíka - kyslíka) je stav, ktorý sa vyskytuje vtedy, keď je tkanivo nedostatočne zásobované kyslíkom, alebo ak je jeho použitie bunkami narušené počas biologickej oxidácie.
Hypoxia je hlavným patogénnym faktorom, ktorý zohráva vedúcu úlohu vo vývoji mnohých chorôb. Etiológia hypoxie je veľmi rôznorodá, ale jej prejavy v rôznych patologických formách a kompenzačných reakciách, ktoré sa vyskytujú, majú veľa spoločného. Na tomto základe môže byť hypoxia považovaná za typický patologický proces.
Typy hypoxie. VV Pashutin navrhol rozlíšiť dva typy hypoxie - fyziologické, spojené so zvýšeným stresom a patologickým. D. Barcroft (1925) identifikoval tri typy hypoxie: 1) anoxické, 2) anemické a 3) stagnujúce.
V súčasnosti klasifikácia navrhnutá I.R. Petrov (1949), ktorý rozdelil všetky typy hypoxie na: 1) exogénny, vznikajúci s klesajúcou pO2 v inhalačnom vzduchu; to bolo rozdelené, zase na hypo-a normobaric; 2) endogénne, vyplývajúce z rôznych chorôb a patologických stavov. Endogénna hypoxia je veľká skupina a v závislosti od etiológie a patogenézy zahŕňa tieto typy: a) respiračné (pľúcne); b) obehové (kardiovaskulárne); c) hemic (krv); d) tkanivá (alebo histotoxické); e) zmiešané Okrem toho sa v súčasnosti vyskytuje hypoxia substrátu a preťaženie.
S prúdom hypoxie sa rozlíšil blesk, vyvíjal sa za niekoľko sekúnd alebo desiatok sekúnd; akútne - počas niekoľkých minút alebo desiatok minút; subakútna - v priebehu niekoľkých hodín je to ironické, trvalé týždne, mesiace, roky.
Podľa závažnosti hypoxie je rozdelená na miernu, miernu, ťažkú a kritickú, obvykle so smrteľným výsledkom.
Podľa prevalencie je hypoxia bežná (systémová) a lokálna, rozširujúca sa na jediný orgán alebo určitú časť tela.
Exogénna hypoxia nastáva s poklesom pO2 v inhalačnom vzduchu a má dve formy: normobarické a hypobarické.
Hypobarická forma exogénnej hypoxie sa vyvíja pri lezení na vysokých horách a pri lezení na vysokú nadmorskú výšku pomocou lietadiel typu "open type" bez jednotlivých kyslíkových zariadení.
Normálneho tlaku formu exogénny hypoxie sa môže vyvinúť na pobyt v baniach, hlbinných vrtov, ponorky, potápačské obleky, u pacientov operovaných v chyba anestéziologického dýchacieho prístroja smogu a vzduchu uhličitého v mestských oblastiach, kde je nedostatočné množstvo kyslíka2 v inhalovanom vzduchu pri normálnom celkovom atmosférickom tlaku.
V prípade podtlakových a normálneho tlaku hypoxia formy exogénne charakteristickú poklesu parciálneho tlaku kyslíka v pľúcnych mechúrikov, a preto spomaľuje proces okysličovania hemoglobínu v pľúcach, v percentách oxyhemoglobín a zníženého tlaku kyslíka v krvi, tj. Existuje stav hypoxémie. Avšak, zvýšený obsah zníženého hemoglobínu v krvi, sprevádzaný vývoja tsianoza.Umenshaetsya rozdiel medzi úrovňami napätia kyslíka v krvi a tkanivách, a rýchlosť jeho prijatie v tkanive spomaľuje. Najnižšie napätie kyslíka, pri ktorom sa dýchanie tkaniva ešte môže uskutočniť, sa nazýva kritické. Pre arteriálnu krv je kritické napätie kyslíka 27-33 mm Hg, pre venóznu krv - 19 mm Hg. Spolu s hypoxémiou sa hypokapnia vyvíja kvôli kompenzačnej hyperventilácii alveol. Toto vedie k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava v dôsledku zvýšenia pevnosti väzby medzi hemoglobínom a kyslíkom, čo sťažuje
kyslíka v tkanive. Dýchacia (plynová) alkalóza sa vyvíja, čo môže byť neskôr nahradené dekompenzovanou metabolickou acidózou spôsobenou nahromadením oxidovaných produktov v tkanivách. Ďalším nepriaznivým účinkom hypokapnie je zhoršenie prívodu krvi do srdca a mozgu v dôsledku konstrikcie arteriolov srdca a mozgu (môže to spôsobiť mdlobu).
Existuje špeciálny prípad normobarickej formy exogénnej hypoxie (v uzavretom priestore so zhoršenou ventiláciou), kedy môže byť znížený obsah kyslíka vo vzduchu kombinovaný s nárastom parciálneho tlaku CO vo vzduchu2. V takýchto prípadoch súčasný vývoj hypoxémie a hyperkapnie. Mierna hyperkapnia má priaznivý účinok na dodávanie krvi do srdca a mozgu, zvyšuje excitabilitu dýchacieho centra, ale významná akumulácia CO2 Krvné plyn sprevádzané acidóza, oxyhemoglobín disociačné krivky sa posunú doprava v dôsledku nižšej afinitu hemoglobínu ku kyslíku, čo ďalej komplikuje proces okysličenie krvi v pľúcach a stupňuje hypoxémia a hypoxii tkanív.
Hypoxia v patologických procesoch v tele (endogénna)
Respiračná (pľúcna) hypoxia sa rozvíja s rôznymi typmi respiračného zlyhania, keď je z iného dôvodu ťažké pre kyslík z alveolov vstúpiť do krvi. To môže byť spôsobené: 1) alveolárnou hypoventiláciou, v dôsledku ktorej klesá parciálny tlak kyslíka; 2) ich kolaps v dôsledku nedostatku povrchovo aktívnej látky; 3) zníženie dýchacieho povrchu pľúc spôsobené znížením počtu funkčných alveolov; 4) obtiažnosť difúzie kyslíka cez alveolárnu kapilárnu membránu; 5) zhoršený prísun krvi do pľúcneho tkaniva, rozvoj opuchy v nich; 6) výskyt veľkého počtu perforovaných, ale nevetraných alveol; 7) zvýšenie posunu venóznej krvi do arteriálnej oblasti na úrovni pľúc (zápal pľúc, edém, embólia a. Pulmonalis) alebo srdca (s nerezom kanálu, oválnym otvorom atď.). Tieto poruchy znižujú pO2 v arteriálnej krvi klesá obsah oxyhemoglobínu, t.j. Existuje stav hypoxémie. Počas hypoventilácie alveolov vzniká hyperkapnia, ktorá znižuje afinitu hemoglobínu na kyslík, posúvanie
oxyhemoglobínovej disociácie vpravo a komplikuje proces okysličovania hemoglobínu v pľúcach ešte viac. Súčasne sa zvyšuje obsah hemoglobínu v krvi, čo prispieva k vzniku cyanózy.
Prietok krvi a kapacita kyslíka počas respiračnej hypoxie sú normálne alebo zvýšené (ako kompenzácia).
Cirkulačná (kardiovaskulárna) hypoxia sa vyvíja s poruchami obehu a môže byť generalizovaná (systémová) alebo lokálna povaha.
Príčinou vzniku generalizovanej cirkulačnej hypoxie môže byť: 1) zlyhanie srdca; 2) zníženie cievneho tónu (šok, kolaps); 3) zníženie celkovej hmotnosti krvi v tele (hypovolemia) po akútnej strate krvi a dehydratácii; 4) zvýšené ukladanie krvi (napríklad v brušných orgánoch s portálnou hypertenziou atď.); 5) porušenie prietoku krvi v prípade kalových červených krviniek a diseminovaného intravaskulárneho koagulačného syndrómu (DIC); 6) centralizácia krvného obehu, ktorá sa vyskytuje v rôznych typoch šoku. Cirkulačná hypoxia lokálnej povahy, ktorá zachytáva akýkoľvek orgán alebo oblasť tela, sa môže vyvinúť s takými lokálnymi obehovými poruchami ako žilová hyperémia a ischémia.
Pre všetky tieto stavy je charakteristické zníženie objemovej rýchlosti krvného prietoku. Celkové množstvo krvi tečúcej do orgánov a častí tela sa znižuje a objem dodávaného kyslíka zodpovedajúcim spôsobom klesá, hoci jeho napätie (pO2) v arteriálnej krvi, môže byť percento oxyhemoglobínu a kyslíkovej kapacity normálne. U tohto typu použitia kyslíka rastového faktora hypoxii detekovaná tkanív v dôsledku zvýšenej doby kontaktu medzi nimi a rýchlosť prúdenia v krvi v priebehu spomaľovania, Okrem toho je rýchlosť spomalenie toku krvi podporuje akumuláciu v tkanivách a kapilár kyseliny uhličitej, ktorá urýchľuje proces disociačnej oxyhemoglobín. Obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi sa v tomto prípade znižuje. Rozdiel v arteriovenóznom kyslíku sa zvyšuje. Pacienti majú acrokyanózu.
Zvýšenie využitia kyslíka tkanivami sa nevyskytuje v prípade zvýšeného posunu krvi pozdĺž arteriolárno-venóznej anastomózy v dôsledku spazmu precapilárnych zvieračov alebo
zničenie kapilárnej priechodnosti počas sladených erytrocytov alebo vývoj DIC. Za týchto podmienok môže byť obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi zvýšený. To isté sa stáva, keď sa transport kyslíka spomalí v segmente cesty od kapilár po mitochondriu, ku ktorému dochádza s intersticiálnym a intracelulárnym edémom, čím sa znižuje priepustnosť steny kapilár a bunkových membrán. Z toho vyplýva, že na správne stanovenie množstva kyslíka spotrebovaného v tkanivách je dôležité určenie obsahu oxyhemoglobínu v žilovej krvi.
Krvné (krv) hypoxia vyvíja s klesajúcim výkonom kyslíka v krvi, pretože pokles hemoglobínu a červených krviniek (tzv anemickými hypoxia), alebo v dôsledku tvorby odrôd hemoglobínu, ktoré nie sú schopné prenášať kyslík, ako sú napríklad karboxyhemoglobínu a methemoglobínu.
Zníženie hemoglobínu a červených krviniek sa vyskytuje pri rôznych typoch anémie a pri hydróze, ktoré sú dôsledkom nadmerného zadržiavania vody v tele. S anémiou pO2 v arteriálnej krvi a percento okysličovania hemoglobínu sa neodchyľuje od normy, ale celkové množstvo kyslíka spojené s hemoglobínom klesá a jeho tok do tkaniva je nedostatočný. Pri tomto type hypoxie je celkový obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi znížený v porovnaní s normou, ale arteriovenózny rozdiel v kyslíku je normálny.
karboxyhemoglobínu tvorba dochádza pri otrávený oxidu uhoľnatého (CO, oxid uhoľnatý), ktorý je pripojený k molekule hemoglobínu v rovnakej polohe ako v kyslíku, afinita hemoglobínu na CO pri 250-350 krát (podľa rôznych autorov) presahuje afinitu ku kyslíku. Preto sa v arteriálnej krvi zníži percento okysličovania hemoglobínu. Pri obsahu 0,1% oxidu uhoľnatého vo vzduchu sa viac ako polovica hemoglobínu rýchlo mení na karboxyhemoglobín. Ako je známe, CO sa vytvára pri neúplnom spaľovaní paliva, pri prevádzke spaľovacích motorov a môže sa hromadiť v baniach. Dôležitým zdrojom CO je fajčenie. Obsah karboxyhemoglobínu v krvi fajčiarov môže dosiahnuť 10-15%, u nefajčiarov to je 1-3%. Otrava CO nastáva aj pri inhalácii veľkého množstva dymu počas požiaru. Bežným zdrojom CO je metylénchlorid - bežná zložka rozpúšťadla.
nátery. Vstupuje do tela vo forme pary cez dýchacie cesty a cez kožu, vstupuje do krvi do pečene, kde sa rozpadá, čím vzniká oxid uhoľnatý.
Karboxyhemoglobín sa nemôže zúčastniť transportu kyslíka. Tvorba karboxyhemoglobínu znižuje množstvo oxyhemoglobínu schopného prenášať kyslík a tiež komplikuje disociáciu zvyšného oxyhemoglobínu a uvoľňovania kyslíka do tkanív. V súvislosti s tým klesá arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka. Disociačná krivka oxyhemoglobínu sa v tomto prípade posunie doľava. Preto inaktivácia 50% hemoglobínu počas jeho premeny na karboxyhemoglobín je sprevádzaná závažnejšou hypoxiou ako nedostatok 50% hemoglobínu pri anémii. Je to tiež skutočnosť, že pri otravách CO nie je žiadna reflexná stimulácia dýchania, pretože parciálny tlak kyslíka v krvi zostáva nezmenený. Toxický účinok oxidu uhoľnatého na telo je zabezpečený nielen tvorbou karboxyhemoglobínu. Malá frakcia oxidu uhoľnatého rozpustená v krvnej plazme zohráva veľmi dôležitú úlohu, pretože preniká do buniek a zvyšuje tvorbu aktívnych kyslíkových radikálov a peroxidáciu nenasýtených mastných kyselín. To vedie k narušeniu štruktúry a funkcie buniek, predovšetkým v centrálnom nervovom systéme, s vývojom komplikácií: depresia dýchania, pokles krvného tlaku. V prípadoch ťažkej otravy rýchlo vzniká stav kómy a dochádza k smrti. Nejúčinnejšie opatrenia na pomoc pri otravách CO sú normálne a hyperbarické okysličovanie. Afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu klesá so zvyšujúcou sa telesnou teplotou a pod pôsobením svetla, ako aj s hyperkapniou, čo bolo dôvodom na použitie karbogénu pri liečení ľudí otrávených oxidom uhoľnatým.
Karboxyhemoglobín, ktorý je tvorený otravou oxidom uhoľnatým, má jasnú čerešňovo-červenú farbu a jeho prítomnosť nemôže byť vizuálne identifikovaná farbou krvi. Pre stanovenie obsahu CO v krvi za použitia spektrofotometrická analýza krvných vzoriek z farebných chemických látok infúziu s farbou obsahujúce krv purpurová (formalínom, destilovaná voda), alebo hnedočervené odtieňa (KOH) (viď. Bod 14.4.5).
Methemoglobín sa líši od oxyhemoglobínu v prítomnosti železitého hemu v kompozícii a rovnakým spôsobom ako karboxyhemoglobín
bin, má väčšiu afinitu k hemoglobínu než kyslík a nie je schopný prenášať kyslík. V arteriálnej krvi počas tvorby methemoglobínu sa zníži percento okysličovania hemoglobínu.
Existuje veľké množstvo látok - tvorcovia methemoglobínu. Patria medzi ne: 1) nitrozlúčeniny (oxidy dusíka, anorganické dusitany a dusičnany, dusičnany, organické nitrozlúčeniny); 2) aminozlúčeniny - anilín a jeho deriváty v zložení atramentu, hydroxylamín, fenylhydrazín atď.; 3) rôzne farbivá, napríklad metylénovú modrú; 4) oxidanty - bertoletová soľ, manganistan draselný, naftalén, chinóny, červená krv, atď.;. 5) drogy - prokaín, aspirín, fenatsitin, sulfónamidy, PASK, Menadion, Citramonum, benzokaín, atď. Látky spôsobujúce konverziu hemoglobínu na methemoglobínu, vytvorenú v rade priemyselných procesov pri výrobe siláže, práca s acetylénom zváranie a rezanie zariadenia, herbicídy, defolianty atď. Kontakt s dusitanmi a dusičnanmi sa vyskytuje aj pri výrobe výbušnín, pri konzervovaní potravín a pri poľnohospodárskych prácach; dusičnany sú často prítomné v pitnej vode. Existujú dedičné formy methemoglobinémie v dôsledku nedostatku enzýmových systémov, ktoré sa podieľajú na transformácii (redukcii) methemoglobínu, ktorý sa neustále vytvára v malých množstvách, na hemoglobín.
Tvorba methemoglobínu nielen znižuje kapacitu kyslíka v krvi, ale tiež výrazne znižuje schopnosť zostávajúceho kyslíka oxyhemoglobín dať tkaniva v dôsledku strihových oxyhemoglobín disociačnej krivky doľava. V súvislosti s tým klesá arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka.
Tvorcovia methemoglobínu môžu tiež mať priamy inhibičný účinok na tkanivové dýchanie, disociáciu oxidácie a fosforyláciu. Preto existuje významná podobnosť v mechanizme vývoja hypoxie v prípade otravy tvoriacimi CO a methemoglobín. Symptómy hypoxie sa zistia, ak sa 20-50% hemoglobínu premení na methemoglobín. Konverzia na methemoglobín 75% hemoglobínu je smrteľná. Prítomnosť methemoglobínu v krvi viac ako 15% dáva krvi hnedú farbu ("čokoládová krv") (pozri časť 14.4.5).
Pri methemoglobinémii dochádza k spontánnej demethroglobinizácii v dôsledku aktivácie systému erytrocytovej reduktázy.
a akumulácia oxidovaných produktov. Tento proces sa urýchľuje pôsobením kyseliny askorbovej a glutatiónu. Pri ťažkej otravy tvoriacimi methemoglobín môžu mať terapeutický účinok výmenné transfúzie, hyperbarická oxygenácia a inhalácia čistého kyslíka.
Tkanivová (histotoxická) hypoxia je charakterizovaná porušením schopnosti tkanív absorbovať kyslík, ktorý im dodáva v normálnom objeme v dôsledku narušenia systému bunkových enzýmov v reťazci prenosu elektrónov.
V etiológii tohto typu hypoxie hrajú úlohu: 1) inaktivácia respiračných enzýmov: cytochrózooxidáza pod pôsobením kyanidov; bunkový dehydraz - pod pôsobením éteru, uretánu, alkoholu, barbiturátov a iných látok; inhibícia respiračných enzýmov sa vyskytuje aj pri pôsobení iónov Cu, Hg a Ag; 2) porušenie syntézy respiračných enzýmov s nedostatkom vitamínu B1, B2, PP, kyselina pantoténová; 3) oslabenie konjugácie oxidačných a fosforylačných procesov pôsobením odpojovacích faktorov (otrava dusitanmi, mikrobiálnymi toxínmi, hormónmi štítnej žľazy atď.); 4) mitochondriálne poškodenie ionizujúcim žiarením, produkty lipidovej peroxidácie, toxické metabolity s uremia, kachexia a závažné infekcie. Histotoxická hypoxia sa môže vyskytnúť aj pri otrave endotoxínom.
V hypoxii tkanív môže dôjsť v dôsledku disociácie oxidácie a fosforylácie k zvýšeniu spotreby kyslíka tkanivami, ale prevládajúce množstvo vyrobenej energie sa rozptýli ako teplo a nemôže sa použiť na potreby bunky. Syntéza vysokoenergetických zlúčenín sa znižuje a nezahŕňa potreby tkanív, sú v rovnakom stave ako pri nedostatku kyslíka.
Podobná situácia vzniká v neprítomnosti oxidačných substrátov v bunkách, ku ktorým dochádza v prípade ťažkej formy hladovania. Na tomto základe izolovaná substrátová hypoxia.
Pri histotoxických a substrátových formách hypoxie je napätie kyslíka a percento oxyhemoglobínu v arteriálnej krvi normálne a vo venóznej krvi zvýšené. Arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka klesá v dôsledku zníženého využitia kyslíka tkanivami. Cyanóza sa u týchto typov hypoxie nevyvíja (tabuľka 16-2).
Tabuľka 16-2. Hlavné ukazovatele charakterizujúce rôzne typy hypoxie
Najčastejšie sú zmiešané formy hypoxie. Tie sa vyznačujú kombináciou týchto dvoch základných typov hypoxia alebo viac z nasledujúcich: 1) traumatický šok, spoločne s obehového môžu vyvinúť dýchacie formulár hypoxie v dôsledku porušenia mikrocirkulácie v pľúcach ( "šoková pľúca"); 2) v prípade, ťažká anémia alebo masívne tvorbe methemoglobínu karboxyskupinu hypoxie myokardu, čo vedie k zníženiu jej funkcie, pokles krvného tlaku - čo má za následok hypoxii anemický laminované obehové; 3) otrava s dusičnanmi spôsobuje hemické a tkanivové formy hypoxie, pretože pod pôsobením týchto jedov dochádza nielen k tvorbe methemoglobínu, ale aj k disociácii oxidačných a fosfolačných procesov. Samozrejme, zmiešané formy hypoxie môžu mať výraznejší škodlivý účinok ako akýkoľvek typ hypoxie, pretože vedú k rozpadu mnohých kompenzačných adaptačných reakcií.
Vývoj hypoxie prispieva k stavu, v ktorom sa zvyšuje potreba kyslíka - horúčka, stres, vysoká fyzická námaha atď.
Preťaženie formy hypoxie (fyziologického) sa vyvíja u zdravých ľudí s ťažkou fyzickou prácou, keď tok kyslíka do tkaniva môže byť nedostatočný kvôli jeho vysokej potrebe. Súčasne sa koeficient spotreby kyslíka tkanivami stáva veľmi vysokým a môže dosiahnuť 90% (namiesto 25% v norme). Metabolická acidóza, ktorá sa vyvinie počas ťažkej fyzickej práce a zvyšuje silu väzby medzi hemoglobínom a kyslíkom, prispieva k zvýšenému dodávaniu kyslíka do tkanív. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi je normálny, rovnako ako obsah oxyhemoglobínu a v žilovej krvi, tieto hodnoty sú výrazne znížené. Rozdiel v arteriovenóznom kyslíku sa v tomto prípade zvyšuje v dôsledku zvýšenia využitia kyslíka v tkanivách.
Kompenzačné adaptačné reakcie počas hypoxie
Vývoj hypoxie je podnetom na začlenenie komplexu kompenzačných a adaptačných reakcií zameraných na obnovenie normálnej dodávky kyslíka do tkanív. V boji proti vzniku hypoxie, systémov obehových orgánov, dýchania, krvi
Existuje aktivácia mnohých biochemických procesov, ktoré prispievajú k oslabeniu kyslíkového hladovania buniek. Adaptačné reakcie spravidla predchádza vývoju závažnej hypoxie.
Existujú významné rozdiely v charaktere kompenzačných adaptačných reakcií pri akútnych a chronických formách hypoxie. Naliehavé reakcie, ktoré sa vyskytujú počas akútnej hypoxie, sa prejavujú predovšetkým v zmene funkcie obehových a respiračných orgánov. V dôsledku tachykardie a zvýšenia systolického objemu sa zvyšuje minútový objem srdca. Krvný tlak, rýchlosť prietoku krvi a vrátenie krvi do srdca sa zvyšujú, čo prispieva k urýchleniu dodávania kyslíka do tkanív. V prípade silnej hypoxie je krvný obeh centralizovaný - značná časť krvi sa rozpadá na životne dôležité orgány. Rozbaliť mozgové cievy. Hypoxia je silný vazodilatátor pre koronárne cievy. Objem koronárneho krvného prietoku sa výrazne zvyšuje s poklesom obsahu kyslíka v krvi až o 8-9% objemu. Avšak cievy svalov a orgánov brušnej dutiny sú zúžené. Krvný tok cez tkanivo je regulovaný prítomnosťou kyslíka v nich a čím je jeho koncentrácia nižšia, tým viac krvi prúdi do týchto tkanív.
Vazodilatačný účinok produktov rozpadu ATP (ADP, AMP, anorganický fosfát) a CO2, H + - ióny kyseliny mliečnej. Počas hypoxie sa ich počet zvyšuje. Za podmienok acidózy sa zhoršuje excitabilita α-adrenoreceptorov vo vzťahu k katecholamínom, čo tiež prispieva k rozšíreniu ciev.
Naliehavé adaptačné reakcie dýchacích orgánov sa prejavujú jeho zvýšenou frekvenciou a prehĺbením, čo prispieva k zlepšeniu vetrania alveol. Záložné alveoly sú súčasťou dýchania. Zvýšený prívod krvi do pľúc. Alveolárna hyperventilácia vedie k rozvoju hypokapnie, ktorá zvyšuje afinitu hemoglobínu kyslíku a urýchľuje okysličovanie krvi prúdiacej do pľúc. Do dvoch dní od začiatku vývoja akútnej hypoxie sa zvyšuje obsah 2,3-DFG a ATP v erytrocytoch, čo prispieva k urýchleniu uvoľňovania kyslíka do tkanív. Medzi reakcie na akútnu hypoxiu patrí zvýšenie hmotnosti cirkulujúcej krvi v dôsledku vyprázdňovania krvných zásob a urýchleného vylúhovania červených krviniek.
z kostnej drene; to zvyšuje kyslíkovú kapacitu krvi. Adaptívne reakcie na úrovni tkanív s hladinou kyslíka sú vyjadrené zvýšením konjugácie oxidačných a fosforylačných procesov a aktivácie glykolýzy, vďaka čomu je možné uspokojiť potreby buniek v krátkom čase. Keď sa zvýši glykolýza, kyselina mliečna sa hromadí v tkanivách, rozvíja sa acidóza, čo urýchľuje disociáciu oxyhemoglobínu v kapilárach.
Pri exogénnej a respiračnej hypoxii má jeden znak interakcie hemoglobínu s kyslíkom veľmi adaptačný význam: pokles paach2 od 95 do 100 mm do 60 mm Hg. Art. malý vplyv na stupeň okysličovania hemoglobínu. Takže na straach2, rovný 60 mm Hg, 90% hemoglobínu bude spojených s kyslíkom a ak nie je narušená dodávka oxyhemoglobínu do tkanív, potom s týmto výrazne zníženým PO2 v arteriálnej krvi nebudú mať hypoxiu. Nakoniec, ďalším prejavom adaptácie: v podmienkach akútnej hypoxie sa znižuje funkcia, a teda aj potreba kyslíka mnohých orgánov a tkanív, ktoré nie sú priamo spojené s poskytovaním tela kyslíkom.
Dlhodobé kompenzačné adaptačné reakcie sa vyskytujú počas chronickej hypoxie na základe rôznych ochorení (napríklad vrodených srdcových defektov) s dlhým pobytom v horách so špeciálnym tréningom v tlakových komorách. Za týchto podmienok sa pozoruje zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu v dôsledku aktivácie erytropoézy pod pôsobením erytropoetínu, ktoré sa počas hypoxie intenzívne vylučuje obličkami. Výsledkom je zvýšenie kyslíkovej kapacity krvi a jej objemu. V erytrocytoch sa zvyšuje obsah 2,3-DFG, čo znižuje afinitu hemoglobínu na kyslík, čo urýchľuje jeho návrat do tkanív. Respiračný povrch pľúc a ich vitálna kapacita sa zvyšuje v dôsledku tvorby nových alveol. Ľudia žijúci na vysočine vo vysokej nadmorskej výške zvýšili objem hrudníka a vyvinuli hypertrofiu dýchacích svalov. Cievne lôžko pľúc sa rozširuje a jeho krv sa zvyšuje, čo môže byť sprevádzané hypertrofiou myokardu hlavne kvôli pravému srdcu. V myokarde a respiračných svaloch sa zvyšuje obsah myoglobínu. Súčasne počet mitochondrií a
zvyšuje afinitu respiračných enzýmov kyslíku. Kapacita mikrovaskulatúry v mozgu a srdci sa zvyšuje kvôli rozšíreniu kapilár. U ľudí, ktorí sú v stave chronickej hypoxie (napríklad pri srdcovom alebo respiračnom zlyhaní), sa vaskularizácia periférnych tkanív zvyšuje. Jedným z príznakov je zväčšenie veľkosti koncových falangov so stratou normálneho uhla lôžka na nechty. Ďalším prejavom kompenzácie pri chronickej hypoxii je vývoj kolaterálneho krvného obehu tam, kde je problém s prietokom krvi.
Existuje určitá zvláštnosť adaptačných procesov počas každého typu hypoxie. Adaptačné reakcie v menšom rozsahu sa môžu prejaviť v patologicky zmenených orgánoch zodpovedných za vznik hypoxie v každom konkrétnom prípade. Napríklad hemická a hypoxická (exogénna a respiračná) hypoxia môže spôsobiť zvýšenie minútového objemu srdca, zatiaľ čo cirkulačná hypoxia, ku ktorej dochádza pri srdcovom zlyhaní, nie je sprevádzaná takouto adaptačnou odpoveďou.