Cerebrálna ischémia - Vizualizácia ciev

Foci v bielej hmoty mozgu sú oblasti poškodenia mozgového tkaniva sprevádzané poruchami duševných a neurologických funkcií vyššej nervovej aktivity. Ohniskové oblasti sú spôsobené infekciami, atrofiou, obehovými poruchami a zraneniami. Najčastejšie postihnuté oblasti sú spôsobené zápalovými ochoreniami. Oblasti zmeny však môžu mať dystrofický charakter. Toto sa pozoruje hlavne vtedy, keď osoba starne.

Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu sú lokálne, jednofocálne a rozptýlené, to znamená, že celá biela hmota je mierne postihnutá. Klinický obraz je určený lokalizáciou organických zmien a ich stupňom. Jediné zaostrenie v bielej hmote nemusí ovplyvniť poruchu funkcií, ale masívna lézia neurónov spôsobí narušenie nervových centier.

príznaky

Súbor príznakov závisí od polohy lézií a od hĺbky poškodenia mozgového tkaniva. príznaky:

1. Syndróm bolesti Je charakterizovaná chronickými bolesťami hlavy. Nepríjemné pocity sa zvyšujú v dôsledku prehĺbenia patologického procesu.
2. Rýchla únava a vyčerpanie mentálnych procesov. Koncentrácia pozornosti sa zhoršuje, množstvo operačnej a dlhodobej pamäte klesá. S ťažkosťami zvládol nový materiál.
3. Sploštenie emócií. Pocity strácajú naliehavosť. Pacienti sú ľahostajní voči svetu, strácajú záujem o ne. Bývalé zdroje potešenia už neprinášajú radosť a túžbu zaoberať sa nimi.
4. Porucha spánku
5. V čelných lalokoch sú ohniská gliózy narušené ovládanie vlastného správania pacienta. Pri hlbších porušeniach môže dôjsť k strate pojmu sociálnych noriem. Správanie sa stáva provokatívne, nezvyčajné a podivné.
6. Epileptické prejavy. Najčastejšie ide o malé konvulzívne záchvaty. Jednotlivé svalové skupiny sa nedobrovoľne uzavrú bez nebezpečenstva pre život.

Glióza bielej hmoty sa môže u detí prejaviť ako vrodená abnormalita. Foci spôsobujú dysfunkciu centrálneho nervového systému: narušená reflexná aktivita, zhoršenie videnia a sluchu. Deti sa rozvíjajú pomaly: vstávajú neskoro a začnú hovoriť.

dôvody

Zóny poškodenia bielej hmoty sú spôsobené týmito chorobami a podmienkami:

• Skupina cievnych chorôb: ateroskleróza, amyloidová angiopatia, diabetická mikroangiopatia, hyperhomocysteinémia.
• Zápalové ochorenia: meningitída, encefalitída, roztrúsená skleróza, systémový lupus erythematosus, Sjogrenova choroba.
• Infekcie: Lyme choroba, AIDS a HIV, multifokálna leukoencefalopatia.
• Otrava látkami a ťažkými kovmi: oxid uhoľnatý, olovo, ortuť.
• Nedostatky vitamínov, najmä vitamíny B.
• Traumatické poranenia mozgu: kontúzia, otras mozgu.
• Akútna a chronická osteoporóza.
• Vrodené patológie centrálneho nervového systému.
• Akútna cerebrovaskulárna príhoda: ischemická a hemoragická mŕtvica, mozgový infarkt.

Rizikové skupiny

Rizikové skupiny zahŕňajú ľudí, ktorí podliehajú nasledujúcim faktorom:

1. Arteriálna hypertenzia. Zvyšujú riziko vzniku vaskulárnych lézií v bielej hmote.
2. Nesprávna výživa. Ľudia prejedajú, nadmerne konzumujú prebytočné uhľohydráty. Ich metabolizmus je narušený, v dôsledku čoho sú mastné pláty uložené na vnútorných stenách nádob.
3. V staršej osobe sa objavujú svaly demyelinizácie v bielej hmote.
4. Fajčenie a alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedavý životný štýl.
7. Genetická predispozícia k vaskulárnym ochoreniam a nádorom.
8. Trvalá ťažká fyzická práca.
9. Nedostatok intelektuálnej práce.
10. Život v podmienkach znečistenia ovzdušia.

Liečba a diagnostika

Hlavným spôsobom nájdenia viacerých ohnisiek je vizualizácia medulla na zobrazovaní magnetickou rezonanciou. Na vrstvách

obrazom sú pozorované škvrny a bodové zmeny tkanív. MRI zobrazuje nielen ohniská. Táto metóda tiež odhaľuje príčinu lézie:

• Jedno zaostrenie v pravom prednom laloku. Zmena naznačuje chronickú hypertenziu alebo hypertenznú krízu.
• Difúzne ohniská v kortexe sa objavujú v rozpore s dodaním krvi v dôsledku aterosklerózy mozgových ciev alebo.
• Hrudky demyelinizácie parietálnych lalokov. Hovoríme o narušení prietoku krvi cez vertebrálne tepny.
• Veľké ohniskové zmeny v bielej hmote veľkých hemisfér. Tento obraz sa prejavuje v dôsledku atrofie kôry, ktorá vzniká v starobe, z Alzheimerovej choroby alebo Pickovej choroby.
• Hyperintenzívne ložiská v bielej hmoty mozgu sa prejavujú v dôsledku akútnych porúch obehu.
• Pri epilepsii sa pozorujú malé ohniská gliózy.
• V bielej hmote čelných lalokov sa po infarkte a zmäkčení mozgového tkaniva tvoria prevažne jednotlivé subkortikálne ložiská.
• Jedno zameranie gliózy pravého predného laloku sa najčastejšie prejavuje ako znak starnutia mozgu u starších ľudí.

Zobrazovanie magnetickou rezonanciou sa vykonáva aj pre miechu, najmä pre jej krčné a hrudné oblasti.

Súvisiace metódy výskumu:

Evokovaný vizuálny a sluchový potenciál. Je skontrolovaná schopnosť okcipitálnych a časových oblastí generovať elektrické signály.

Lumbálna punkcia. Zmeny cerebrospinálnej tekutiny sa skúmajú. Odchýlka od normy znamená organické zmeny alebo zápalové procesy v cestách vedúcich vodu.

Konzultuje sa s neurológom a psychiatrom. Prvé štúdium práce na reflexoch šľachy, koordináciu, pohyby očí, svalovú silu a synchronizáciu extenzora a flexorov. Psychiatr skúma mentálnu sféru pacienta: vnímanie, kognitívne schopnosti.

Hrudky v bielej hmote sa liečia niekoľkými ramenami: etiotropickou, patogénnou a symptomatickou terapiou.

Etiotropická liečba má za cieľ odstrániť príčinu ochorenia. Napríklad, ak sú vasogénne ložiská bielej hmoty mozgu spôsobené arteriálnou hypertenziou, pacientovi je predpísaná antihypertenzívna liečba: súbor liekov zameraných na zníženie tlaku. Napríklad, diuretiká, blokátory kalciového kanála, betablokátory.

Patogenetická terapia je zameraná na obnovenie normálnych procesov v mozgu a elimináciu patologických javov. Predpísané lieky, ktoré zlepšujú dodávanie krvi do mozgu, zlepšujú reologické vlastnosti krvi, znižujú potrebu mozgového tkaniva kyslíka. Aplikujte vitamíny. Na obnovenie nervového systému je potrebné užívať vitamíny B.

Symptomatická liečba eliminuje príznaky. Napríklad pri kŕčoch sú predpísané antiepileptické lieky na odstránenie ohniskov vzrušenia. S nízkou náladou a žiadnou motiváciou sa pacientovi podávajú antidepresíva. Ak sú lézie v bielej hmoty sprevádzané úzkostnou poruchou, pacientovi sú predpísané anxiolytiká a sedatíva. So zhoršením kognitívnych schopností sa ukazuje priebeh nootropných liekov - látok, ktoré zlepšujú metabolizmus neurónov.

Foci v mozgu

26x10x16 mm vpravo a

31x27x19 mm vľavo). Brainové brázdy a hemisferická medzera sa mierne rozšíria. FMN - použité Cerebelárne mandle sú nízke bez prolapsu do veľkého okcipitálneho foramenu. Objem veľkej okcipitálnej nádrže sa nezvyšuje bez vydutia stien. IV komora nie je zväčšená, nie deformovaná. Cisterna v suteréne nie je rozšírená, hladina signálu je homogénna. Po zavedení kontrastného činidla neboli získané žiadne ohniská patologických zmien v úrovni signálu v skenovacej zóne. Záver: zmiešaný hydrocefalus. Nie je možné vylúčiť arachnoidné cysty v časovej oblasti na pravej a ľavej strane. Veľmi sa zaujíma o oblasti so zvýšenou úrovňou signálu v T2 a izointenzívnej v T1 a FLAIR. Na záver, nie o tom ani slovo. Faktom je, že pred vyšetrením MRI sme podstúpili CT a už pri CT našli subependymálne v predných rohoch bočných komôr hyperdenzované (70HU) inklúzie s priemerom 2,5 mm. V správnom parietálnom regióne sa opakuje subkortikálny hemoragický (65HU) graf nepravidelného tvaru umiestnený v bielom materiáli, ktorý opakuje gyrusový vzor. MRI muselo presne určiť, či ide o krv alebo nie, a v skutočnosti o tom nedošlo k záveru. Naozaj dúfam, že vám pomôžeme. Ďakujem!

Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu. Diagnostika MRI

DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA BIELY

Diferenciálny diagnostický rad ochorení bielej hmoty je veľmi dlhý. Foci detegované pomocou MRI môžu odrážať normálne zmeny súvisiace s vekom, ale väčšina ložísk v bielej hmote sa vyskytuje počas života a v dôsledku hypoxie a ischémie.

Roztrúsená skleróza sa považuje za najčastejšie zápalové ochorenie, ktoré sa vyznačuje poškodením bielej hmoty mozgu. Najčastejšie vírusové ochorenia, ktoré vedú k vzniku podobných foci, sú progresívna multifokálna leukoencefalopatia a herpes vírusová infekcia. Sú charakterizované symetrickými patologickými oblasťami, ktoré je potrebné odlíšiť od intoxikácií.

Zložitosť diferenciálnej diagnostiky si v niektorých prípadoch vyžaduje ďalšie konzultácie s neurorádiológom, aby získal druhý názor.

KEDYKOĽVEK CHOROBY JSOU V BÍLke?

Ohniskové zmeny cievnej genézy

• ateroskleróza
• hyperhomocysteinémia
• Amyloidová angiopatia
• Diabetická mikroangiopatia
• vysoký tlak
• migréna

Zápalové choroby

• Roztrúsená skleróza
• Vaskulitída: systémový lupus erythematosus, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
• sarkoidóza
• Zápalové ochorenie čriev (Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, celiakia)

Infekčné choroby

• HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
• Progresívna multifokálna leukoncefalopatia
• Akútna diseminovaná encefalomyelitída (ODEM)

Intoxikácia a metabolické poruchy

• Otrava oxidom uhoľnatým, nedostatok vitamínu B12
• Centrálna pontínová myelinolýza

Traumatické procesy

• Spojená s rádioterapiou
• Postconcussion foci

Vrodené ochorenia

• Spôsobené poruchou metabolizmu (majú symetrickú povahu, vyžadujú diferenciálnu diagnózu s toxickými encefalopatiami)

Môže to byť normálne

• Periventrikulárna leucoróza, stupeň 1 na stupnici Fazekas

MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

Na obrázkoch sú určené viacnásobné bodové a "bodkované" miesta. Niektoré z nich budú podrobnejšie diskutované.

Vzdušná povodňovitá povodia

• Hlavným rozdielom medzi infarktom myokardu (tahov) tohto typu je predispozícia k lokalizácii ohniskov v jednej pologuli na rozhraní veľkých zásobníkov krvi. MRI zobrazuje infarkt v hlbokom odbore.

Ostre roztrúsená encefalomyelitída (ODEM)

• Hlavný rozdiel: výskyt multifokálnych oblastí v bielej hmote a v oblasti bazálnych ganglií 10 až 14 dní po infekcii alebo očkovaní. Rovnako ako pri roztrúsenej skleróze, s ODEM, môže byť ovplyvnená miecha, oblúkové vlákna a corpus callosum; v niektorých prípadoch môže dôjsť k nahromadeniu kontrastu. Rozdiel od MS sa považuje za okamih, keď sú veľké a vyskytujú sa hlavne u mladých pacientov. Ochorenie je jednofázové.

• Je charakterizovaná prítomnosťou malých ohniskov s veľkosťou 2-3 mm, imitujúcimi v MS, u pacientov s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Ďalšími znakmi sú hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v koreňovej zóne siedmej páry lebečných nervov.

Sarkoidóza mozgu

• Distribúcia fokálnych zmien v sarkoidóze je veľmi podobná rozloženiu sklerózy multiplex.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

• Demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cannighem u pacientov s oslabenou imunitou. Kľúčovým znakom sú lézie bielej hmoty v oblasti oblúkových vlákien, ktoré nie sú zvýraznené kontrastnými, majú objemový účinok (na rozdiel od lézií spôsobených HIV alebo cytomegalovírusom). Patologické oblasti v PML môžu byť jednostranné, ale častejšie sa vyskytujú na oboch stranách a sú asymetrické.

• Kľúčový prvok: hyperintenzný signál na T2 VI a hypointenzia na FLAIR

• Pre oblasti vaskulárnej povahy je charakteristická hlboká lokalizácia v bielej hmoty, nedostatočná účasť corpus callosum, ako aj juxtaventrikulárne a juxtakorické oblasti.

DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA VLASTNÉHO ZAMERANIA, POSILNENIE V RÁMCI

Na MR-tomogramoch sa preukázalo niekoľko patologických zón, ktoré zhromažďovali kontrastné činidlo. Niektoré z nich sú podrobnejšie popísané nižšie.

• Väčšina vaskulitídy je charakterizovaná výskytom bodových ohniskových zmien, ktoré sú kontrastné. Poškodenie mozgových ciev sa pozoruje pri systémovom lupus erythematosus, paraneoplastickej limbickej encefalitíde, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, ako aj pri primárnej angiitide CNS.

• Vyskytuje sa častejšie u pacientov tureckého pôvodu. Typickým prejavom tejto choroby je účasť mozgového kmeňa s výskytom patologických oblastí, ktoré sa v akútnej fáze zhoršujú kontrastom.

• Charakterizovaný ťažkým perifokálnym edémom.

Infarkt srdcovej choroby

• Periférne infarkty okrajovej zóny sa môžu v kontexte kontrastu v počiatočnom štádiu zvýšiť.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Vľavo od T2-váženého tomogramu sú viditeľné viaceré miesta s vysokou intenzitou v oblasti bazálnych ganglií. Vpravo v režime FLAIR je signál z nich potlačený a tmavý. Vo všetkých ostatných sekvenciách sú charakterizované rovnakými signálnymi charakteristikami ako cerebrospinálna tekutina (najmä hypointenzný signál na T1 VI). Takáto intenzita signálu v kombinácii s lokalizáciou opísaného procesu sú typickými znakmi priestorov Virchow-Robin (sú to kriblyurs).

Priestory Virchow-Robin sú obklopené penetračnými leptomeningeálnymi nádobami a obsahujú alkohol. Ich typická lokalizácia sa považuje za oblasť bazálnych ganglií, ktorá je charakterizovaná aj lokalizáciou blízko prednej komisie a v strede mozgového kmeňa. Na MRI je signál z priestorov Virkhov-Robina vo všetkých sekvenciách podobný signálu z cerebrospinálnej tekutiny. V režime FLAIR a na tomogramoch vážených hustotou protónov poskytujú hypointenzný signál, na rozdiel od ohniska inej povahy. Priestory Virchow-Robin sú malé, s výnimkou prednej komisie, kde môžu byť perivaskulárne priestory väčšie.

Na MR-tomograme možno nájsť rozšírené perivaskulárne priestory Virchow-Robin a plochy difúznej hyperintenzie v bielej hmote. Tento obraz MR dokonale ilustruje rozdiely medzi priestormi Virchow-Robin a léziami bielej hmoty. V tomto prípade sú zmeny vo veľkej miere vyjadrené; termín "etat krill" sa niekedy používa na ich opis. Priestory Virchow-Robina sa zvyšujú s vekom, ako aj s hypertenziou v dôsledku atrofického procesu v okolitom mozgovom tkanive.

NORMÁLNE ZMENA VEĽKÝCH MATERIÍ NA MRI

Očakávané zmeny veku zahŕňajú:

• Periventrikulárne "čiapky" a "pruhy"
• Stredne výrazná atrofia s rozširovaním trhlín a komôr mozgu
• Bodové (a niekedy dokonca aj difúzne) porušenie normálneho signálu z mozgového tkaniva v hlbokých častiach bielej hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulárne "čiapky" sú oblasti, ktoré poskytujú hyperintenzný signál, ktorý sa nachádza okolo predných a zadných rohov bočných komôr, kvôli blednutiu myelínu a rozšíreniu perivaskulárnych priestorov. Periventrikulárne "prúžky" alebo "okraje" sú tenké časti lineárneho tvaru, ktoré sú umiestnené paralelne s telom bočných komôr, spôsobené subependymálnou gliózou.

Štruktúra normálneho veku bola preukázaná na magnetických rezonančných tomografoch: rozšírené brázdy, periventrikulárne "čiapky" (žltá šípka), "pruhy" a bodkované ohniská v hlbokej bielej hmote.

Klinický význam zmien mozgu súvisiacich s vekom nie je dobre zahrnutý. Existuje však súvislosť medzi ohniskami a niektorými rizikovými faktormi cerebrovaskulárnych porúch. Jedným z najvýznamnejších rizikových faktorov je hypertenzia, najmä u starších pacientov.

Stupeň angažovanosti bielej hmoty podľa stupnice Fazekas:

1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
2. Stredné - drenážne parcely, Fazekas 2 (zmeny zo strany hlbokej bielej hmoty možno považovať za vekovú normu)
3. Závažne výrazné drenážne oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISKIRKULÁRNA ENCEFALOPATIA NA MRI

Ohniskové zmeny v bielej hmote cievnej generácie sú najčastejšie nálezy MRI u starších pacientov. Vyskytujú sa v súvislosti s poškodením krvného obehu cez malé cievy, čo je príčinou chronických hypoxických / dystrofických procesov v mozgovom tkanive.

Na sérii tomogramov MRI: viaceré oblasti hyperintenzity v bielej hmoty mozgu u pacienta trpiaceho hypertenziou.

Na MR-tomogramoch uvedených vyššie sú zobrazené porušenia MR signálu v hlbokých oblastiach veľkých hemisfér. Je dôležité poznamenať, že nie sú juxtaventrikulárne, juxtakorické a nie sú lokalizované v oblasti corpus callosum. Na rozdiel od roztrúsenej sklerózy nemajú vplyv na komory mozgu alebo kôry. Vzhľadom na to, že pravdepodobnosť vzniku hypoxicko-ischemických lézií je a priori vyššia, je možné usúdiť, že prítomné ohniská majú väčšiu pravdepodobnosť, že majú cievny pôvod.

Len v prítomnosti klinických symptómov, ktoré priamo naznačujú zápalové, infekčné alebo iné ochorenia, ako aj toxickú encefalopatiu, je možné v súvislosti s týmito stavmi zvážiť fokálne zmeny bielej hmoty. Podozrenie na sklerózu multiplex u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických príznakov, sa považuje za nepodložené.

Na prezentovaných tomografoch MRI patologické oblasti miechy neboli detegované. U pacientov s vaskulitídou alebo ischemickými ochoreniami je miecha zvyčajne nezmenená, zatiaľ čo u pacientov s roztrúsenou sklerózou vo viac ako 90% prípadov sa zistilo, že majú patologické abnormality v mieche. Ak je diferenciálna diagnostika lézií vaskulárnej povahy a roztrúsenej sklerózy ťažká, napríklad u starších pacientov s podozrením na MS môže byť užitočná MRI miechy.

Vráťme sa znova do prvého prípadu: na MR-tomogramoch boli zistené ohniskové zmeny a teraz sú oveľa zreteľnejšie. Existuje rozsiahle zapojenie hlbokých rozdelení pologulov, ale oblúkové vlákna a corpus callosum zostávajú neporušené. Ischemické poruchy v bielej hmote sa môžu prejaviť ako lakunárne infarkty, infarkty hraničnej zóny alebo difúzne hyperintenzívne zóny v hlbokej bielej hmote.

Lacunárne infarkty sú dôsledkom sklerózy arteriolov alebo malých penetračných medulárnych artérií. Infarkty hraničnej zóny sú dôsledkom aterosklerózy väčších ciev, napríklad počas obštrukcie karotídy alebo v dôsledku hypoperfúzie.

Štrukturálne poruchy mozgových artérií podľa typu aterosklerózy sa pozorujú u 50% pacientov starších ako 50 rokov. Môžu sa vyskytnúť aj u pacientov s normálnym krvným tlakom, ale sú charakteristické pre pacientov s hypertenziou.

SARKOIDOZ CENTRÁLNY NERVÝ SYSTÉM

Distribúcia patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramoch mimoriadne pripomína roztrúsenú sklerózu. Okrem účasti hlbokej bielej hmoty sa vizualizujú juxtakorické ohniská a dokonca aj Dawsonove prsty. V dôsledku toho sa dospelo k záveru o sarkoidóze. Nie je to nič, čo sa sarkoidóza nazýva "veľkým imitátorom", pretože prekonáva dokonca aj neurosyfilis vo svojej schopnosti simulovať prejavy iných ochorení.

Na T1 vážených tomogramoch s kontrastom s prípravkami gadolínium vykonanými pre toho istého pacienta ako v predchádzajúcom prípade sú vizualizované bodové oblasti kontrastnej akumulácie v bazálnych jadrách. Podobné miesta sa pozorujú pri sarkoidóze a môžu sa tiež zistiť pri systémovom lupus erythematosus a inej vaskulitíde. V tomto prípade je považované za typické pre sarkoidózu leptomeningeálne zvýšenie kontrastu (žltá šípka), ku ktorému dochádza v dôsledku granulomatózneho zápalu mäkkej a arachnoidnej membrány.

Ďalším typickým prejavom v tomto prípade je zvýšenie lineárneho kontrastu (žltá šípka). Vzniká ako dôsledok zápalu okolo priestorov Virchow-Robina a je tiež považovaná za jednu z foriem leptomeningeálneho kontrastu. To vysvetľuje, prečo v sarkoidóze patologické oblasti majú podobnú distribúciu s roztrúsenou sklerózou: v priestore Virkhov-Robina sú malé penetrujúce žily, ktoré sú postihnuté MS.

Lyme choroba (borelióza)

Na fotografii vpravo: typický výskyt kožných vyrážok, ku ktorým dochádza vtedy, keď kliešť uhryzne (vľavo) nosič spirochetu.

Lymská choroba alebo borrelióza spôsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), sú prenášané kliešťami, infekcia sa vyskytuje prenosným spôsobom (keď kačica sucks). Po prvé s boreliózou sa objavuje kožná vyrážka. Po niekoľkých mesiacoch spirochety môžu infikovať centrálny nervový systém, čo vedie k vzniku patologických oblastí v bielej hmote, ktoré sa podobajú na patologické oblasti s roztrúsenou sklerózou. Klinicky sa lymská choroba prejavuje akútnymi príznakmi z centrálneho nervového systému (vrátane parézy a paralýzy) av niektorých prípadoch sa môže objaviť priečna myelitída.

Kľúčovým príznakom Lymeovej choroby je prítomnosť malých ohniskov 2-3 mm simulujúcich obraz roztrúsenej sklerózy u pacienta s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Medzi ďalšie funkcie patrí hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v siedmej dvojici kraniálnych nervov (koreňová vstupná zóna).

PROGRESÍVNA MULTI-FOCÁLNA LEUKOVÁ ENTEFALOPATIA PODMIENENÁ PRIJÍMAKOM NATALIZUMAB

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cunninghamu u pacientov s oslabenou imunitou. Natalizumab je prípravok monoklonálnych protilátok na integrín alfa-4 schválený na liečbu roztrúsenej sklerózy, pretože má pozitívny účinok klinicky a so štúdiami MRI.

Relatívne vzácne, ale súčasne závažným vedľajším účinkom užívania tohto lieku je zvýšené riziko vývoja PML. Diagnóza PML je založená na klinických prejavoch, detekcii vírusovej DNA v centrálnom nervovom systéme (najmä v mozgovomiechovej tekutine) a na metódach zobrazovania údajov, najmä MRI.

V porovnaní s pacientmi, ktorých PML je spôsobené inými príčinami, ako je HIV, môžu byť zmeny na MRI s PML spojené s natalizumabom opísané ako homogénne as výskytom výkyvov.

Kľúčové diagnostické funkcie pre túto formu PML:

• Ohniskové alebo multifokálne zóny v subkortikálnej bielej hmote, umiestnené supratentoriálne so zapojením oblúkových vlákien a šedej hmoty kôry; menej často ovplyvňuje zadnú lebečnú kosť a hlbokú šedú hmotu
• Charakterizovaný signálom hyperintenze T2
• Na T1 môžu byť oblasti hypo- alebo iso-intenzívne v závislosti od závažnosti demyelinizácie.
• U približne 30% pacientov s PML sa ohniskové zmeny zvyšujú kontrastom. Vysoká intenzita signálu na DWI, najmä pozdĺž okraja ohniska, odráža aktívny proces infekcie a opuch buniek

MRI vykazuje príznaky PML v dôsledku natalizumabu. Obrázky sú s láskavým dovolením Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgicko.

Diferenciálna diagnostika medzi progresívnou MS a PML spôsobenou natalizumabom môže byť dosť zložitá. Nasledujúce poruchy sú charakteristické pre PML súvisiacu s natalizumabom:

• Pri detekcii zmien v PML má FLAIR najvyššiu citlivosť.
• T2 vážené sekvencie umožňujú vizualizáciu určitých aspektov lézií v PML, napríklad mikrocyklov
• T1 VI s kontrastom alebo bez kontrastu sú užitočné na stanovenie stupňa demyelinizácie a na zistenie príznakov zápalu.
• DWI: na určenie aktívnej infekcie

Diferenciálna diagnostika MS a PML

Základné pojmy a koncepty používané pri dekódovaní CT

Často po získaní stanoviska špecialistu ohľadne štúdie (CT scan alebo MRI akejkoľvek časti tela) sa musíme zaoberať termínmi a definíciami, ktoré sú pre väčšinu ľudí nepochopiteľné. Cieľom tohto článku je čo najviac objasniť základné pojmy používané lekármi pri dešifrovaní CT (uvádzame nižšie).

Hounsfieldova stupnica

- kvantitatívne zobrazenie schopnosti rôznych objektov (tkanív, orgánov, vody, plynu, kovu atď.) zoslabiť röntgenové lúče. Pre referenčný bod, ktorý bol prijatý na schopnosť zmierniť ožiarenie destilovanej vody, je jeho "hustota röntgenových lúčov" na stupnici Hounsfield nula. Hustota tuku je približne rovná - 100... -120 jednotkám Hounsfield, hustota plynu je -1000 jednotiek. Hustota krvi v tomto rozsahu sa pohybuje v rozmedzí 50... 75 jednotiek (v závislosti od obsahu hemoglobínu - vyššia, vyššia hustota), hustota kostí 400... 600 jednotiek, hustota kovov môže dosiahnuť 1000 alebo viac jednotiek Hounsfield.

Obrázky zobrazujú príklady rôntgenovej hustoty rôznych ľudských tkanív a orgánov s počítačovou tomografiou (podľa stupnice Hounsfield zľava doprava): pečeň (+60), krv (+58), tuk (-100) a hubovitá kosť (+300).

Hypodenciálny (precitlivený)

- objekt, ktorého hustota rentgenového žiarenia (na stupnici Hounsfield) je nižšia v porovnaní s okolitými tkanivami. Takže napríklad hustota chronického subdurálneho hematómu bude nižšia v porovnaní s látkou mozgu a membrán - bude hypo-intenzívna. Napríklad cystická metastáza v pečeni alebo angiomyolipóm v obličkách bude tiež hypotenzívna. Najčastejšie s CT sú oblasti precitlivenosti tmavé (ale nie vždy).

Príklady hypodenálnych objektov v počítačovej tomografii: ľavá šípka ukazuje plyn v medzistavcovom disku ("vákuový efekt"), ktorý má hustotu -1000 jednotiek, modrá šípka označuje intrahepatálny žlčový kanál, ktorý má nižšiu hustotu ako pečeňový parenchým Na pravom červenom uzle (kýla) Schmorl je zvýraznená červenou šípkou. Vyklenutý medzistavcový disk má hustotu +90 jednotiek, zatiaľ čo chrbticové teleso má hustotu približne +250 jednotiek.

Hyperdenzívne (hyperdenzívne)

- Objekt je vysoký (v porovnaní s okolitými tkanivami) hustota. Takže kosti sú vždy hyper-intenzívne v porovnaní s okolitými svalmi. Hemangióm v pečeni je tiež hyperdenzívny v arteriálnej fáze kontrastu. A "čerstvý" subdurálny hematóm bude hyper-intenzívny v porovnaní s látkou mozgu. Na CT, hyperdenzizované oblasti zvyčajne vyzerajú jasne (existujú však výnimky).

Príklady hyperdenzívnych objektov v počítačovej tomografii mozgu: kalcifikovaný vaskulárny plexus je na ľavej strane (normálny CT scan) s hustotou + 400 jednotiek Hounsfield; space.

Izodensny (izodensivny)

- objekt rovnakej (rovnakej) hustoty s okolitými tkanivami. Takéto objekty sa ťažko odlišujú vizuálne a často sa to môže robiť len nepriamymi znakmi - prítomnosťou škrupiny (kapsuly), rozdielmi v štruktúre objektu a orgánu, v ktorom sa nachádza. Takže napríklad hematóm v pečeni (hustota + 65... + 70 jednotiek Hounsfieldu) má rovnakú hustotu ako nezmenený pečeňový parenchým (rovnaké + 65... + 75 jednotiek) je príkladom javuzívneho zamerania.

Príkladom izointenzívneho objektu je subakútny subdurálny hematóm. Hustota obsahu v subdurálnom priestore je približne rovná hustote membrán a bielej hmoty mozgu, v dôsledku čoho je tento hematóm extrémne ťažko vizualizovateľný. Jeho prítomnosť je možné určiť nepriamymi znakmi - prudkým zúžením subarachnoidných kvapalných priestorov pravého hemisféra, ako aj prítomnosťou syndrómu dislokácie (posun stredných štruktúr mozgu na pravú stranu).

Elektronické okno

- časť rozsahu stupnice Hounsfield, určená na vizualizáciu určitých anatomických objektov, štruktúr, orgánov. Napríklad je izolované pľúcne elektronické okno, v ktorom je dobre viditeľná pľúcna tkanina, malé ohniská (priemerne 400 jednotiek Hounsfieldu), okienka mäkkého tkaniva určená na vizualizáciu štruktúr mediastína (40 jednotiek, šírka okna 1500), mozgu ( 40-60 jednotiek, šírka okna 100-120), brušné orgány (60-80 jednotiek), kosti (300-400 jednotiek).

Obrázky zobrazujú axiálny rez hrudníka, získaný od toho istého pacienta, v rôznych elektronických oknách (zľava doprava): v pľúcnom, mäkkom tkanive (pre mediastinum) a v kostiach.

Axiálny rez

- obraz objektu (tela osoby alebo zvieraťa) získaný v rovine kolmej na stredovú čiaru tela. Pre ľahšie vnímanie si môžete predstaviť prierez tela - pod uhlom 90 stupňov k jeho osi. Na axiálnych úsekoch môžete študovať pomer štruktúr ľudského tela, ich relatívnu polohu, veľkosť atď.

Schematické zobrazenie osovej roviny tela a rezu získaného v tejto rovine.

Koronálny (čelný) rez

- obraz objektu získaného v čelnej rovine. V tomto prípade je zadná časť tela (chrbtová) oddelená (mentálne) od prednej (ventrálnej). Čelná rovina je vždy kolmá na axiálnu. Ak chcete jasnejšie zobraziť túto rovinu, psychicky prerežte telo cez hlavu, ramená, horné končatiny, hrudník, brucho, panvu a dolné končatiny - dostanete koronálny (čelný) rez.

Koronálna (čelná) rovina tela a rez dosiahnutý v tejto rovine.

Sagitálny rez

- Obraz objektu v sagitálnej rovine. Sagitálna rovina je kolmá na axiálnu a čelnú, rozdeľuje telo na dve symetrické polovičky - vpravo aj vľavo.

Schéma a rez v sagitálnej rovine (CT).

Druhý názor lekárskych odborníkov

Odošlite údaje z vášho výskumu a získajte odbornú pomoc od našich odborníkov!

Nedávne záznamy
• Príklady záverov
• Vklineniya a dislokácia mozgu
• Nové štúdie spájajú luteín s prínosmi pre zdravie očí
• Zvieratá môžu znížiť riziko ochorenia srdca
• Zistenia ponúkajú nové vysvetlenie pre diabetes
Nedávne komentáre
• Značka Bandana na zázname o objavoch ponúka nové vysvetlenie pre diabetes
• Robert Browning na jednodňové občerstvenie bez nutričnej hodnoty
• Greta Fancy na jednodňové občerstvenie, ktoré nemajú nutričnú hodnotu
• Debra Wilson na dennej starostlivosti občerstvenie chýba v nutričnej hodnote
• Značka Bandana na jednodňové občerstvenie, ktoré nemajú nutričnú hodnotu
záznamy
• Júl 2017
• Jún 2017
• Máj 2013
• Marec 2013
• Február 2013
• November 2012
• August 2012
• Február 2012
kategórie
• Kardiologická klinika
• Zubná klinika
• všeobecný
• zdravie
• správy
• Oftalmologická klinika
• Ambulantná chirurgia
• Detská klinika
• Primárna zdravotná starostlivosť
• rehabilitácia
• Nezaradené
• Nezaradené
meta
• Prihláste sa
• RSS kanály
• Komentáre RSS
• WordPress.org

© Vzdialená konzultačná služba lekárov na vaše obrázky 2013-1018

Ohniskové mozgové modriny

Klasifikácia

Mierna kontúzia mozgu

Pathomorfologická modrina s miernym stupňom je charakterizovaná krvácaním v skupinových bodoch, ktoré sú obmedzené roztrhnutím malých ciev a oblastí miestneho edému mozgovej látky.

Mierne poškodenie mozgu sa vyskytuje u 10-15% obetí s TBI. Je charakterizovaná krátkou deaktiváciou vedomia po poranení (niekoľko sekúnd - niekoľko minút). Pri jeho ozdravovaní sú typické sťažnosti na bolesti hlavy, závrat, nevoľnosť atď. Retro-, con-anterográdna amnézia sa pozoruje. Zvracanie, niekedy opakované. Vitalné funkcie zvyčajne bez výrazného poškodenia. Môže sa vyskytnúť stredná bradykardia alebo tachykardia, niekedy arteriálna hypertenzia. Dýchanie, ako aj telesná teplota bez významných odchýlok. Neurologické príznaky sú zvyčajne mierne (klonický nystagmus, mierna anizokória, znaky pyramídovej insuficiencie, meningeálne príznaky); klesá do 2 až 3 týždňov.

V prípade mierneho zranenia mozgu sú možné zlomeniny kostí lebečnej klenby a malé subarachnoidálne krvácanie.

RT polovice pozorovanie ukazuje, v predĺženej nízkej hustote uzavretom priestore (viď. Obr. 10-5 cm. T. I, obr. 19-2) pre tomodensitometricheskim indexov blízko k opuchu mozgu (od 18 do 28 N). Súčasne sú možné malé krvácania, ako to dokazujú anatomické štúdie pato. V druhej polovici pozorovaní nie je mierna kontúzia mozgu sprevádzaná zjavnými zmenami v modeli CT, čo môže byť spôsobené obmedzeniami použitého zariadenia. Cerebrálny edém s miernym poškodením nie je len lokálny, ale aj bežnejší. Môže prejaviť mierny objemový účinok, čo spôsobuje zúženie priestoru na likéry. Zmeny, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách po poranení, zvyčajne dosiahnu maximálne hodnoty na tretí deň a po 2 týždňoch zmiznú a nezostávajú žiadne značky hniezd. Miestny edém pri miernych podliatinách môže byť tiež izoplot a diagnóza je založená na objemovom efekte, ako aj na výsledkoch dynamického CT vyšetrenia.

MRI (s použitím vysokonapäťových polí) v prípade ľahkých poranení mozgu odhaľuje obmedzené oblasti zmeny signálu zodpovedajúce miestnemu edému.

Stredná zmätenosť mozgu

Patomorfologicheeki poranenia mozgu mierne sa vyznačuje malou fokálnej krvácanie, zmäkčovanie ohniská hemoragickej alebo hemoragickej mozgového tkaniva pri zachovaní impregnácia konfigurácie žliabkov a gyri.

Mierna kontúzia mozgu sa vyskytuje u 8-10% obetí s TBI. Charakterizované vypnutím vedomia po zranení až niekoľko desiatok minút - niekoľko hodín. Retro-, con- a anterogragická amnézia sú vyjadrené. Bolesť hlavy, často závažná, zvracanie, niekedy opakované. Existujú duševné poruchy. Možné prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak; tachypnea bez narušenia rytmu dýchania a tracheobronchiálneho stromu; subfebril podmienka. Často vyjadrené znaky škrupiny. Môžu sa vyskytnúť samostatné symptómy kmeňov, najčastejšie nystagmus. Je zrejmé prejavuje fokálnej príznakmi (definovanej lokalizácii poranenia mozgu).. zrenice a okohybných poruchy videnia, paréza končatín, senzorické poruchy, reč, atď Tieto príznaky alopécia postupne (počas 3-5 týždňov) sa vyhladí, ale môže zostať aj dlho.

Keď je poškodenie mozgu mierne, často sa pozorujú zlomeniny kostí hrotu a bázy lebky, ako aj významné subarachnoidálne krvácanie.

CT vo väčšine pozorovaní ukazuje, ložiskových zmien vo forme nekompaktním sa nachádza v dolnej oblasti hustoty s vysokou hustotou inklúzií (obrázok 10-1, 9-11, 9-14..), alebo - mierne zvýšenie homogénna hustoty v malej oblasti (pozri obrázok 9.. - 1, pozri t. I, obrázky 19 - 5). Vzhľadom k tomu, operácie s dátami a pitiev, pričom zistenie CT odpovedajú ľahké krvácanie na zranenia zóny alebo impregnačný miernej hemoragickej mozgového tkaniva bez zhoršenia jeho drsné. Dynamický CT zisťuje, že tieto zmeny sú počas liečby zvrátené. V rámci pozorovaní na klinike stredne CT odhalí vrecká zníženej hustoty poranenia mozgu - lokalizovaný opuch alebo traumatické substrátu presvedčivo poskytnutá.

Poranenie mozgu priemerný stupeň MRI identifikovaný ako kontaktná zmeny heterogénne alebo homogénne štruktúrou, ktorá je daná vlastnosťami krvácanie v mieste poranenia a ich lekárskeho predpisu, a odráža stav hemoragickú mozgové tkanivo bez namáčania hrubý jeho degradáciu (viz. Obr. 9-10, 9-15, 9-16).

Závažná kontúzia mozgu

Patologicky ťažké poranenie mozgu Traumatická fraktúra sa vyznačuje časťami mozgového tkaniva na vytvorenie detritu viac krvácanie (kvapalina v krvi a jej záhybom) stratu konfigurácia žliabkov a gyri a lámanie putá s pia mater.

Závažná kontúzia mozgu sa vyskytuje u 5-7% obetí s TBI. Je charakterizovaný tým, že po traume sa vedomie vypne a trvá niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Často vyjadruje vzrušenie motora. Existujú vážne hroziace porušenia životne dôležitých funkcií: bradykardia alebo tachykardia; arteriálna hypertenzia; poruchy frekvencie a respiračného rytmu, ktoré môžu byť spojené so zhoršenou priechodnosťou horných dýchacích ciest. Vyjadrená hypertermia. Často dominantné primárne kmeňové neurologické príznaky (plávajúca pohybu očnej buľvy, paréza pohľad, tonikum viac nystagmus, ťažkosti s prehĺtaním, bilaterálne mydriázu alebo zúženie zreníc, odlišnosť očí v horizontálnej alebo vertikálnej osi, meniace sa svalový tonus, decerebrate tuhosť, depresia alebo podráždenie šľachovej reflexy, reflexy sliznice a pokožka, bilaterálne patologické reflexie nohy atď.), ktoré v prvých hodinách a dňoch po poranení skresľujú fokálnu hemisférickú sympaťu tomy. Patritizácia končatín (až do paralýzy), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy orálneho automatizmu atď. Niekedy dochádza k generalizovaným alebo fokálnym konvulzívnym záchvatom. Cerebrálne a hlavne fokálne príznaky pomaly klesajú; hrubé zvyšky sú časté, predovšetkým z motorickej a duševnej sféry.

Závažná kontúzia mozgu je zvyčajne sprevádzaná zlomeninami fornixu a základne lebky, ako aj masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Pri ťažkých poraneniach mozgu CT často odhaľuje zmeny fokálneho mozgu vo forme zóny nerovnomerného zvýšenia hustoty (pozri obrázky 9-12, 9-13). Ak je lokálna tomodenzitometria v nich určená striedaním oblastí so zvýšenou hodnotou 64 až 76 N (hustota čerstvých krvných zrazenín) a nízkou hustotou od 18 do 28 N (hustota edému a / alebo rozdrvenie mozgového tkaniva). Ako to dokazujú tieto operácie a autopsie, CT snímka odráža takú situáciu v oblasti zranenia, v ktorej množstvo mozgového detritusu výrazne presahuje množstvo krvácania. V najvážnejších prípadoch sa deštrukcia substancie mozgu rozšíri do hĺbky, dosiahne subkortikálne jadro a komorový systém.

V takmer polovici prípadov ťažké poranenie mozgu CT zistí významné zvýšenie veľkosti ložiska intenzívne homogénne hustoty v rozmedzí od 65 do 76 N (pozri obrázok 25;.. Cm t I, obrázok 2-4...). Vzhľadom k tomu, operácie s dátami a pitvy tomodensitometricheskie známok poranenia indikujú prítomnosť v mozgu poškodenie plochy kvapalnej zmesi krvi a krvných zrazenín z detritus množstvo mozgu, ktoré začína, čím sa získa počet extravazácii krvi. Rozdrviť lézie charakteristické expresiu perifokální tvorby edému sa gipodensivnoy dráha najbližšie oddelenie postranné komory, ktorým kvapalina vypúšťanie s produktmi z mozgového tkaniva a krvné rozpadu (viz. Obr. 9-12, 9-16).

Závažné mozgové modriny jasne zobrazujú MRI, identifikujú oblasti heterogénnych zmien intenzity signálov (pozri obr. 9-3, 9-12, pozri obr. I, obr. 20-13).

MECHANIZMY VZDELÁVANIA A PATHOMORFOLÓGIE

Primárna traumatická deštrukcia a nekróza zvyškov korpusu je výsledkom expozície poškodenej mechanickej energie alebo samotného traumatického agens v čase TBI. Poranenia mozgu sa rozvíjajú v oblasti nárazu alebo nárazu v oblasti depresívnej zlomeniny alebo implantácie kostných fragmentov, okolo kanálu rany atď. (Obrázok 9-1, 9-2, 9-3, pozri obrázok 9-13, 9-14).

Pri mikroskopickom vyšetrení sú primárne kontucionálne lézie ohniská ničenia, nekróza, hemoragické zmäkčenie alebo hemoragické namáčanie mozgovej látky. V nich prideliť: a) oblasť priamej deštrukcie tkaniva: b) zónu nezvratných zmien; c) zóna reverzibilných zmien.

Sekundárna traumatická (posttraumatická) nekróza sa vyvinie nejaký čas po poranení. Príčinou ich výskytu môžu byť obehové poruchy, dynamika alkoholu,

ako aj zápalových procesov. Na čerstvých častiach nefixovaného mozgu je izolovaná sekundárna nekróza vo forme ischemických a hemoragických zmäkčujúcich ohnisiek v bielej hmoty, ktoré sú tak ďaleko, ako pokračovanie zamerania primárnej traumatickej nekrózy

Jednou z príčin sekundárnej perikontikulárnej nekrózy je pokles krvného obehu mozgu v tejto zóne. Takže Y. Katayama a kol., Ukázali, že v centrálnej časti kontúzie sa prietok krvi znižuje na úroveň ischémie ihneď po poranení. V perikontinálnej zóne sa krvný prietok spočiatku dočasne zvyšuje a potom klesá na ischémiu do 3 hodín po poranení. 6 hodín po poranení sa trombóza ciev nachádza nielen v kontuze, ale aj v perikontinálnej zóne, čo nakoniec vedie k vzniku sekundárnej nekrózy.

Štúdium morfológie mozgových kontúzií sa týkalo domácich aj zahraničných patológov. Prvý vrchol výskumu prišiel v období po druhej svetovej vojne.

Morfologická charakteristika kontúzie mozgu vo všeobecnosti nemá žiadne zvláštne rozdiely v závislosti od veku obete. Jedinou výnimkou sú prípady vážneho zranenia hlavy u novorodencov a v ranom detstve. Prerušenie bielej hmoty je pomerne časté v tejto vekovej skupine, najmä v čelných a temporálnych lalokoch.

Kontúziou mozgu sa rozumie zameranie primárneho poškodenia (nekrózy) mozgovej látky v kombinácii s krvácaním v tejto oblasti. V mieste kontúzie môže krvácanie prevládať, v zriedkavých prípadoch primárna nekróza nemusí byť sprevádzaná krvácaním.

Najtypickejšie lokalizácia poranenia mozgu poranenia hlavy na vystupujúcich povrchov mozgu gyri hore, tesne priliehajúce k vnútornému povrchu kostí lebky. Toto - tyč a orbitálne povrch čelných lalokov (pozri Obrázok 9-1, 9-2..), laterálna a spodný povrch spánkových lalokoch mozgovej kôry a nad a pod silvieioy drážky (pozri obrázok 9-17..) sú tiež charakterizované tým, lokalizácia poranenia mozgu v konvekčnej kôre (pozri obr. 9-14). Zlomeniny parietálnych a okcipitálnych lalokov a cerebellum sa nachádzajú vo zlomeninách kostí lebky (pozri obr. 9-18, 9-19). Na základe mozgu sa v oblasti bazálnych subarachnoidných cisterien prakticky nevyskytuje kontúzia mozgu. Poranenia mozgu sú oveľa menej časté (pozri obrázky 9-20, 9-21).

Kontúzia mozgu sa vyskytuje ako dôsledok priameho vplyvu mechanickej energie v mieste nárazu, ako aj v dôsledku protiúderu proti protiľahlým stenám lebky alebo rozsiahlym kosáčikovým procesom, cerebelárnym labrum. Kontúzia mozgu sa môže vyskytnúť ako zlomenina kostí a neporušené kosti lebky.

V závislosti od mechanizmu poranenia sú mozgové kontúzie rozdelené na niekoľko podtypov: 1) kontúziu mozgu v mieste zlomeniny kostí. Lokalizácia ohniskov kontúzie sa v takýchto prípadoch zhoduje s oblasťou zlomeniny kostí a môže byť pozorovaná s otvoreným aj uzavretým TBI;

2) kontúzie mozgu v mieste aplikácie sily nárazu (kontúzia kôry). Kontúzia mozgu sa vyskytuje, keď sila náhleho a lokálneho poklesu kostí lebky presahuje toleranciu susedných častí meningov a mozgovej hmoty.

Roztrhnutie ciev pia o mater je zvyčajne výsledkom silného napätia, ku ktorému dochádza, keď sa lokálne stlačená elastická časť kosti rýchlo vráti do svojej normálnej konfigurácie. Pri prekročení sily nárazu na elasticitu kostí dochádza k fraktúre kostí lebky a ku kontúdeniu susednej oblasti mozgu;

3) kontúzia mozgu, ktorá sa nachádza na opačnej strane od miesta aplikácie nárazu (contrecoup kontúzia). Klasická aplikácia
rum je pohmoždený piliermi čelných lalokov pri páde na zadnej strane hlavy;

4) kontúzie mozgu ako dôsledok zasiahnutia okraja mozoček ohýbaného a veľkého okcipitálneho foramenu, keď je v čase zranenia zaklinený.
Poškodenie sa vyskytuje na parahipokampálnom gyre a mandle cerebellum. Častejšie pozorované pri strelných ranách, ale môžu sa vyskytnúť aj pri uzavretom zranení hlavy;

5) posuvné alebo parasagitálne kontúzie mozgu alebo Lindcnbcrg "kontúzia (po názve autora, ktorý ho prvýkrát opísal). V týchto prípadoch sa objavujú obojstranné, ale trochu asymetrické kontúzne lézie v konvekčnej kôre.

Hrudky kontúzie sú rôzne v tvare, veľkosti, polohe, počte.

LI Smirnov rozlišoval nasledujúce hlavné formy kontúzie mozgu:

1) veľké kortiko-subkortikálne ložiská hemoragického zmäkčovania s trhlinami pia mater;

2) náplasti kortikálneho hemoragického zmäkčovania s integritou pia mater, zachytávajúc celú hrúbku kôry;

3) hemoragické zmäkčenie hrúbky kôry so zachovaním molekulovej vrstvy;

4) intrakortikálne lamelárne (vrstvené) zmäkčovanie, lokalizované vo väčšine prípadov v tretej až štvrtej vrstve kôry;

5) ohniská zmäkčenia kontúzie, komplikované slzami dura mater a zavedenie kostných fragmentov do medully.

Na účely objektivizácie hodnotenia stupňa poškodenia mozgu v roku 1985 J. Adams et al. používal takzvaný kontuziový index. Na tento účel sa merala hĺbka a šírka kontúzie kontúzie v rôznych častiach mozgu. V tomto prípade boli hranice strediska poranenia stanovené mikroskopicky, pretože bezkrvová nekrotická zóna je zvyčajne ťažké rozlíšiť počas makroskopického vyšetrenia. Na základe štúdie autori ukázali, že:

a) vážne poranenia mozgu sú častejšie lokalizované v čelných a temporálnych lalokoch, ako aj nad a pod sylvínovou trhlinou;

6) vážne poranenia mozgu sú častejšie výsledkom zlomeniny lebky;

c) bez ohľadu na to, či došlo k úderu na čelo alebo na zadnú časť hlavy, na čelnom laloku padne mravcovaný mozog vážnejšieho stupňa;

d) ak sa klinický obraz vážneho traumatického poškodenia mozgu nezhoduje s makroskopicky nezmeneným mozgom (podľa CT alebo pitvy), dôkladné mikroskopické vyšetrenie, ktoré umožnilo identifikáciu DAP.

V roku 1994 G. Ryan a kol. Vyvinuli metódu na kvantifikáciu rozsahu kontúzie mozgu. Podľa navrhovaného protokolu je mozog po fixácii vo formalíne rozdelený do 116 sektorov podľa navrhovanej schémy. Makro- a mikroskopické zmeny nájdené v každom sektore sa zaznamenávajú a vykresľujú na diagramoch, čo umožňuje detailné informácie o rozsahu poškodenia v rôznych anatomických štruktúrach mozgu a je nevyhnutné pre štúdium biomechaniky TBI.

Sekvenčné zmeny miesta poranenia sú podrobne opísané v dielach L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Centrum priamej deštrukcie tkaniva s krvácaním je obklopené oblasťou ireverzibilnej a zónou reverzibilných zmien v mozgovom parenchýme, ktorý je zdrojom tkanivových reakcií, ktoré poskytujú očistenie centra a jeho organizácie. Počas prvých troch dní je zranená zóna reprezentovaná nekrotizovaným tkanivom s karyorrhexou, plazmolýzou, fokálnym nahromadením leukocytov (obr. 9-4, 9-5). Súčasne sa objavujú prvé granulované sféry makrofágov. Aktívny rast do oblasti nekrózy novo vytvorených ciev (obrázok 9-6) začína v priebehu 6-7 dní. Zároveň sa zvýšená úloha v procesoch angiogenézy a posttraumatických opratiek zohráva zvýšená expresia vaskulárneho endotelového rastového faktora.

Histologické vyšetrenie mozgu mŕtvych do 48 hodín po TBI nám umožňuje sledovať dynamiku zmien v perifokálnej zóne kontúzie mozgu na svetelnej optickej úrovni. Neurónová eozinofília sa prejavuje 1 hodinu po poranení, postupne sa zvyšuje intenzita farby a počet eozinofilných neurónov. Incrustácia neurónov sa zistí v intervale medzi 3 a 48 hodinami. Nielen modrina stredného mozgu, ale aj mierny stupeň vedie k oneskoreným zmenám v cytoskelete axónov v rôznych oblastiach mozgu. Akútny opuch sa postupne zvyšuje počas celého pozorovacieho obdobia (1 až 48 hodín). Infiltrácia segmentovaných jadier leukocytmi, ktoré sa objavujú už 10 minút po poranení mozgu, sa postupne zvyšuje v priebehu 48 hodín (v nekomplikovaných prípadoch).

Pri miernom poškodení mozgu sa organizácia nekrózy alebo krvácania v kôre začína už 15 hodín po poranení a môže skončiť tvorbou gliózy buniek (obr. 9-7). Klastre dura mater a pia mater sa zvyčajne nenachádzajú nad týmito ohniskami, ale listy pia mater sú tavené.

Pri obmedzenom subarachnoidálnom krvácaní, ktoré nie je sprevádzané narušením integrity pokožky, počas prvých 5-7 dní dochádza k resorpcii odvodnenej krvi makrofágmi. Krvácanie do povrchových oblastí kôry vedie k ohniskovej deštrukcii koncových vetiev apikálnych dendritov neurónov umiestnených v hlbokých vrstvách kôry; v asociačných a interkalárnych neurónoch vrstiev P - IV kortexu, ktoré sú najviac ohrozené hypoxiou a mikrocirkulačnými poruchami, sú možné nekrobiotické zmeny.

V mieste mierneho stupňa kontúzie mozgu v priebehu 3 až 4 mesiacov sa našla voľná slučková sieť argyrofilných vlákien a intenzívny vývoj gliových vlákien, hustá adhézia na trh mater, často rast vlákien spojivového tkaniva z pia mater do mozgového tkaniva. Intenzívny vývoj gliových vlákien a hypertrofovaných astrocytov sa nachádza pozdĺž periférie gliomesodermálnej jazvy.

Pri závažných poraneniach mozgu sa pomer mozgovej trosky a množstvo krvi tečie značne líši. Počas 3-4 dní po poranení môže dôjsť k erozívnemu krvácaniu v dôsledku fibrinoidnej nekrózy cievnych stien. Organizačné procesy výrazne spomaľujú. Po 2 týždňoch je centrálna časť zaostrenia obsadená homogénnou hmotou rozpadu polokvapalného tkaniva (obrázok 9-8) so skupinami kryštálov hematoidínu; granulárne guľôčky sú umiestnené iba na okraji. Po 4 až 6 týždňoch sa novo vytvorené cievy vyvíjajú len do okrajových častí ohniska. V priebehu 3-5 mesiacov a až 1,5 roka po traume sú v mieste poškodenia prítomné porézne, kompaktné, cystické, často pigmentované gliomesodermálne jazvy (obrázok 9-9) a posttraumatické cysty obsahujúce xantochrómovú tekutinu. Pia mater je zvyčajne adherentná k dura mater.

EXPERIMENTÁLNE ÚDAJE

Mechanická deštrukcia mozgových buniek je prvým krokom, ktorý vedie k odtoku intracelulárnych iónov a následnej aktivácii génov, výskytu voľných radikálov a peroxidácii membrán lipidových buniek. Zvýšený intracelulárny vápnik, aktivácia fosfolipáz a kalleínu prispievajú k sekundárnemu poškodeniu bunkových membrán a cytoskeletu, čo bráni transportu axoplazmy a v dôsledku toho oneskorenej bunkovej smrti.

Pri experimentálnej traume sa lokálne hemoragické poškodenie pozorovalo v mieste aplikácie sily v priebehu 25 milisekúnd s lokálnym účinkom na krysiu kôru. 3 dni po poranení sa v subkortickej bielej hmote a vo vnútornej kapsule poškodenej hemisféry zistí axonálna patológia.

Tvorba miesta poškodenia mozgu v počiatočných štádiách TBI je významne ovplyvnená vývojom cerebrovaskulárnej patológie, ktorá sa vyvíja vrátane subarachnoidálneho krvácania, fokálnej stazy (akumulácie krvných doštičiek) a ťažkej ischémie. 30 minút po experimentálnom poškodení mozgového ohniska (prietok tekutiny 1,7-2,2 atmosfér) sa krvná stáza nachádza v cievkach nad kruhovým poškodením a poklesom prietoku krvi v tejto zóne. Mierny pokles prietoku krvi sa pozoruje aj v iných častiach postihnutej hemisféry, vrátane čelných a časových lalokov, hipokampu, talamu a šošovkovitého jadra; mierny pokles prietoku krvi sa vyskytuje v kôre opačnej hemisféry.

Poškodenie mozgu vyvoláva kaskádu zápalových bunkových reakcií a samotné poškodenie mozgu je kľúčovým faktorom pri vzniku akútnej posttraumatickej zápalovej reakcie. Zvýšená expresia cytokínov, ako je faktor nekrotizujúci nádory alfa (TNF-alfa) a interleukín, sa objavuje iba pri vážnom poranení mozgu a počas prvých 4 hodín v poškodenej kôre.

Apoptóza buniek tiež prispieva k rozvoju sekundárnych posttraumatických poranení a mozgových dysfunkcií. Výrazne menej v porovnaní s neurónmi je fragmentácia DNA nájdená v astrocytoch. Už 2 hodiny po poranení sa fragmentácia DNA deteguje vo všetkých neurónoch v kôre, zóne poranenia a pretrváva najmenej 2-4 týždne. Apoptóza sa tiež nachádza v neurónoch ipsilaterálneho hipokampu a zrnitá vrstva dentálneho jadra cerebellum, t.j. vo významnej vzdialenosti od zdroja poranenia.

3 dni po experimentálnej ujmy lokálnej mozgovej kôry u myší ukázalo, expresiu c-jun RNA (trvalé marker neurónov, ktoré reagujú na stres, trauma) v Purkyňových buniek mozočku oboch hemisfér, a po 1 týždni a výbežku malého mozgu. Mechanizmus nárazu centra kontúzie mozgovej kôry na mozoček zostáva nejasný. Navrhuje sa aktivácia transneuronálneho génu.

Poškodenie buniek počas poranenia mozgu nielen spúšťa reakcie zápalových buniek, ale tiež spôsobuje expresiu rôznych tRNA, ktoré zvyšujú adaptačné vlastnosti mozgového tkaniva. 30 minút po experimentálnej kontúze mozgu sa zvyšuje expresia tRNA glyfibrilárneho kyslého proteínu (GFCB), čo naznačuje aktiváciu astrocytov. Po prvých 2 hodinách po poškodení mozgu sa v perifokálnej zóne deteguje aktivácia astrocytu tRNA, zatiaľ čo po 24 hodinách sa tento proces rozširuje nielen na celú poškodenú hemisféru, ale je tiež detegovaný v hipokampe a kôre opačnej hemisféry. Imunohistochemická metóda odhaľuje reaktívne astrocyty za 1-3 dni a perikontálne v oblasti poškodenia, v bielej hmote a hipokampu poškodenej hemisféry. Spolu s tým v perifokálnej zóne kontúzie kontúzie, 3 hodiny po poškodení mozgu, dochádza k zvýšenému expresiu APP proteínu amyloidového prekurzora, ktorý je potrebný na obnovenie štruktúry myelínu. Zvýšená expresia APP pretrváva počas nasledujúcich 3 dní, možno dlhšie.

Jednou z trvalých zložiek kontúzie mozgu je vazogénny a / alebo cytotoxický edém. Existuje priame spojenie medzi poškodením mikrocirkulácie, po ktorom nasleduje zvýšenie hladiny extracelulárneho laktátu, vyčerpaním intracelulárneho draslíka a vývojom cytotoxického edému. Porucha regulácie intercelulárnej adhéznej molekuly-1 v cievnej stene je detekovaná po poranení mozgu nielen po léziu, ale aj vo veľkej vzdialenosti od neho, v intaktných ciev, čo prispieva posttraumatický adhéziu leukocytov, porúch mikrocirkulácie a edému mozgu. 5 minút po experimentálnej vákuovej kontúze mozgu, vyšetrenie elektrónovým mikroskopom ukazuje opuch endotelových buniek; poruchy medziobunkového styku v tomto čase č.

Za použitia imunohistochemických markerov akútneho zápalu, ako je identifikácia neutrofilov (monoklonálna protilátka RP-3) a molekuly adhézie endotelu (E-selektínu), opäť podľa pokusov bolo preukázané, že v prípade poškodenia mozgu (na rozdiel od DAP) začiatku porušenie hematoencefalickej bariéry pozorovaná 1 hodina po podaní mozgu, je spojená so zápalovou odpoveďou. Bez ohľadu na charakteristiku experimentálnych metód mozgového poškodenia sa výrazný edém mozgu vyvíja po 2 hodinách a primárnou hnacou silou akumulácie tekutiny v mieste kontúzie mozgu je zvýšený koloidno-osmotický potenciál nekrotického tkaniva.

Zápalové a regeneračné procesy po poškodení mozgu trvajú dlho, až 1 rok po experimentálnom zranení mozgu potkanov. V nekomplikovaných prípadoch neutrofilná infiltrácia poškodeného tkaniva trvá dlhšie ako jeden týždeň, zatiaľ čo makrofágy, ktoré sa nachádzajú v mieste poškodenia 48 hodín po poranení, pretrvávajú najmenej jeden rok. Mechanické poškodenie mozgu indukuje komplex bunkových a molekulárnych reakcií vrátane najmä reaktívnej gliózy. V rozmedzí od 3 do 14 dní po experimentálnej poranenia mozgu určených nadmernú expresiu benzodiazina receptorom lokalizovaným na vonkajšej membrány mitochondrií astrocyt a mikroglie a transport cholesterolu do miesta biosyntézy neurosteroidů, že je sprevádzaná kompenzačné zvýšenie počtu (hyperplázia) týchto buniek.

Významné zvýšenie počtu astrocytov (imunopozitívne farbením pomocou GFCB) sa zistilo až do 4 týždňov. 30 dní po kontúze mozgu sa pozoruje expresia GPCB tRNA vo všetkých častiach bielej hmoty poškodenej hemisféry, avšak počet astrocytov sa môže v nasledujúcich týždňoch zvýšiť až na 1 rok. Regenerácia dendritov, zistená špeciálnymi imunohistochemickými markermi dendritického poškodenia v perifokálnej zóne, sa objavuje len 2 mesiace po poranení, ale pretrváva v sledovanom roku, čo naznačuje paralelné kompenzačné procesy.

Experimentálne štúdie ukazujú potenciálne patogenetické terapeutické účinky na poškodený mozog. Od 3 hodín do 3 dní po poškodení mozgu pri normálnej telesnej teplote sa v poškodenom tkanive a subarachnoidnom priestore deteguje veľké množstvo segmentovaných leukocytov perivaskulárne. Hypotermia (30,0 ° C) a hypertermia (39,0 ° C) významne ovplyvňujú aktivitu leukocytov. Post-traumatická hypotermia znižuje aktivitu leukocytov nielen v poškodenej, ale aj neporušenej (kontrolnej) kôre, zatiaľ čo hypertermia zvyšuje aktivitu leukocytov iba v poškodenej kôre. Takto posttraumatická hypotermia znižuje aktivitu leukocytov nielen v skorých hodinách po poranení (3 hodiny), ale aj v najbližších dňoch.

Je známe, že faktor uvoľňujúci kortikotropín, hypotalamický neuropeptid, inhibuje transendoteliálny plazmatický odtok. Úvod do zvierat s experimentálne získanou kontúziou mozgu, 50 a 100 mikrogramov / kg faktoru uvoľňujúceho kortikotropín znižuje traumatický edém mozgu, čím sa znižuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry.

Zavedenie antagonistov nádorového nekrotického faktora (TNF-a) do komôr mozgu 15 minút pred poranením a 1 hodina po experimentálnom poškodení mozgu zlepšuje posttraumatickú motorickú aktivitu, zatiaľ čo intravenózne podanie rovnakej látky nemá podobný účinok.

Údaje o hladine sérových markerov poškodenia gliou (S-100) a neurónov (NSE) môžu slúžiť ako kontrola procesov organizácie zamerania kontúzie mozgu. Takže hladina koncentrácie markerov koreluje s objemom kontúzie lézie stanovenou podľa CTG.

Početné experimentálne štúdie mozgovej kontúzie ukázali, že povaha šírenia sekundárnych zmien závisí nielen od prítomnosti samotného poškodenia, ale aj od mechanizmu poškodenia mozgu. Je to kombinovaný účinok na mozog mechanickej deštrukcie v kombinácii s neurotoxickým účinkom nekrotického tkaniva, ktorý spôsobuje patológiu pozorovanú v posttraumatickom období. Navyše, nie menej dôležité, je znázornená možnosť patogenetických terapeutických účinkov na prevenciu alebo zmiernenie sekundárneho poškodenia mozgového tkaniva.

CLINIC

Poškodenie čelného laloku

Až 40-50% fokálneho poškodenia mozgu na látke je lokalizované v čelných lalokoch (obrázky 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, pozri obrázky 9-25). To je spôsobené: po prvé, význam ich hmotnosti - frontálny lalôčiky v rozsahu vynikajúci do všetkých ostatných častí mozgu, a za druhé, najmä zraniteľnosť čelných lalokov ako šok (pri použití traumatické činidla do čelnej plochy), a to najmä anti-shock šok ( keď sa traumatické činidlo aplikuje na okcipitálnu oblasť).

Vzhľadom na svoju hmotnosť a komparatívnu vzdialenosť, najmä predných častí (v porovnaní s temporálnymi lalokmi), z mozgového kmeňa čelné laloky často majú schopnosť "absorbovať" masové účinky aj počas ich veľkých ohniskových lézií. To tiež prispieva k sanogénnemu vypúšťaniu nadbytočnej tekutiny spolu s produktmi rozpadu cez formovacie "cesty" od nárazových ložísk k predným rohom bočných komôr.

V prípade poškodenia čelných lalokov sú mozgové príznaky predstavované depresiou vedomia v medziach omráčenia, stuporov alebo kómy (v závislosti od závažnosti poranenia). Často sa vyznačuje vývojom intrakraniálnej hypertenzie s intenzívnym bolesťou hlavy, opakovaným zvracaním, psychomotorickou agitáciou, bradykardiou, výskytom stagnácie v podložke (najmä pri bazálnych léziách). V prípade masívnych ohniskových ohnisiek s ťažkým perifokálnym edémom sa môže s nástupom sekundárnych sekundárnych mozgových symptómov (paréza pohľadu, spontánny nystagmus, bilaterálne patologické príznaky atď.) Vyvíjať axiálny posun. V prípade poškodenia čelných lalokov sú poruchy spánku a bdelosti s ich inverznou situáciou obzvlášť časté: agitácia v noci a ospalosť počas dňa.

Závažné meningeálne príznaky s častým prevládaním Kernigovho príznaku nad tuhými svalmi occiputu sú charakteristické pre modriny predných lalokov.

Medzi ohniskovými príznakmi dominujú duševné poruchy, ktoré sa zdajú byť jasnejšie, menej depresívne vedomie. Často sú poruchy vedomia podľa typu jeho rozpadu. S porážkou stavu ľavého čelného laloku súmerných stavov vedomia sú možné psychomotorické útoky, absencie s amnéziou. Pri porážke pravého čelného laloku je hlavným miestom obsadenie konfliktov alebo confabulatory zmätok. Časté zmeny v emocionálnej a osobnej sfére. Ako súčasť rozpadu vedomia môže prejaviť dezorientácia do seba, miesto a čas, negativizmu, odolnosť voči prehliadke, absenciu kritiky na jeho stavu, stereotypy v reči, správaní, echolalia, perseveraci, bulímia, smäd, neporiadok, poruchou kontroly nad funkcií panvových orgánov, atď n. Treba mať na pamäti, že v prvých 7-14 dňoch po TBI je často pozorovaná vlnobití depresie vedomia v stuporovitom stupore s epizódami zmätenosti a psychomotorického vzrušenia.

Pacienti s anamnézou po 2 až 5 dňoch po TBI môžu vyvolať deliriózny stav s vizuálnymi a hmatovými halucináciami. '

Pri odchode z momentu traumy a podmienečného objasnenia vedomia (odchod z omráčenia) sa jasnejšie objavujú interhemisférické a lokálne znaky duševných porúch s poraneniami čelných lalokov.

U obetí s prevažujúcou léziou pravého predného laloku sa zaznamenáva viac známok poklesu osobnosti (kritika stavu, apatia, tendencia k uspokojeniu a iné prejavy zjednodušenia emočných reakcií), pokles iniciatívy a spomienka na súčasné udalosti. Často sa prejavujú emočné poruchy rôznej závažnosti. Eufória s disinhibíciou, extrémnou podráždenosťou, nemotivovanými alebo nevhodnými výbuchmi hnevu, hnevu (syndróm hnevovej mánie) sú možné.

U obetí s léziou dominantného (ľavého) čelného laloku sa vyskytujú poruchy reči typu motorickej afázie (eferentné - s léziami spodných častí predmotorovej oblasti), diemnestické javy pri absencii výrazných porúch vnímania priestoru a

čas (ktorý je typickejší pre lézie pravého predného laloku).

Keď bilaterálne poškodenie čelných lalokov k vyššie uvedeným duševným poruchám pridáva (alebo zhoršuje) nedostatok iniciatívy, motiváciu k práci, hrubej zotrvačnosti duševných procesov, stratu sociálnych zručností často na pozadí abulistickej euforizácie. V niektorých prípadoch sa rozvíja pseudobulbarový syndróm.

Pri frontálnych bazálnych léziách je jednostranná alebo obojstranná anózia typická v kombinácii s eufóriou alebo euforickou disinhibíciou, najmä ak je ovplyvnený pravý čelný lalok.

Keď convexital lokalizácia lézií čelné laloky charakteristiku centrálnej parézou hypoglosálního a tvárových nervov, hemiparéza kontralaterálny mono- alebo končatín, najmä lingvofatsiobrahialnye paréza v spojení s iniciatívy zníženie až aspontannost (ktorý s porážkou ľavého frontálneho laloku zreteľne objaví v oblasti psychomotorické a reči).

Poraziť predné čelné lalok je typický pre disociáciu medzi neprítomnosti paréza tvárových svalov pri vykonávaní inštrukcie ( "oskalte zuby", atď) a jasne paréza rovnakých svalov v mimiky (napodobňovať tváre Pares).

Pri poraneniach zahŕňajúcich extrapyramidové časti čelných lalokov často dochádza k symptómu kontrastného záchvatu. Keď lekár skontroluje pasívne pohyby v končatinách alebo na krku, dôjde k nedobrovoľnému napätiu antagonistických svalov, čo vyvolá dojem vedomého odporu pacienta.

Vzhľadom k porušovaniu frontotemporálna cerebrálna dráh most vo fokálnych lézií na čelnej lalok chobota ataxia je charakteristická neschopnosť sedieť, stáť a chodiť (astasia-Abaza), zatiaľ čo telo je vychýlený v smere opačnom k ​​porážke.

Pri čelnom zranení sa často vyskytujú epileptické záchvaty - časté (pól predného laloku), nepriaznivé (predmotorová zóna), fokálne konvulzívne záchvaty s ďalšou generalizáciou (predný centrálny gyrus).

S ohniskovými léziami čelných lalokov sa zisťuje takmer vždy uchopenie reflexov, proboscis reflex a ďalšie príznaky orálneho automatizmu.

V závislosti na stupni poškodenia dorso-bočné, prefrontálnej kôry, orbitofrontal alebo mediofrontalnoy a ich spojenie s thalame, nucleus caudatus, svetlo gule, čiernej látky a iné podkôrnych a kmeňových formácie líšia úrazy ku symptomatológie frontálny štruktúru.

Poškodenie temporálneho laloku

Časový lalok je veľmi zraniteľná mozgová forma počas poranenia hlavy. Časové laloky predstavujú až 35% -45% všetkých prípadov fokálneho poškodenia mozgu (obrázky 9-15, 9-16, 9-17, pozri obrázky 9-24). To je spôsobené predovšetkým častá aplikácia traumatické činidlo časovej oblasti, trpiaci časové lalôčiky na mechanizme protivoudara takmer kdekoľvek z primárnych účinky mechanickej energie na hlavu, anatomické podmienky (jemné Škály spánkovej kosti, umiestnenie objemu podielov na strednom lebečnej jamy, obmedzené kostnej duralnymi výstupky, priame priľnutie k mozgovom kmeni). Výsledkom je, že časové laloky po čelných lalokoch patria aj do "obľúbených" miest ohniskov kontúzie a rozdrvenia mozgu.

Všeobecné mozgové symptómy poškodenia časových lalokov sú podobné ako poškodenie iných mozgových lalokov: zmeny v vedomí od mierneho omráčenia až po hlboké kómy; bolesť hlavy s nevoľnosťou, závraty, vracanie; preťaženie v podzemí; psychomotorické ohniská atď.

Avšak vzhľadom na anatomickú blízkosť časových lalokov k orálnym častiam trupu a hypotalamu môže zvýšenie intrakraniálneho tlaku s ich ohniskovými léziami spôsobiť rýchlejšie a ostrejšie vitálne dislokácie mozgu. Úloha tlmenia nárazov významnej vrstvy mozgovej látky, ktorá zmierňuje vplyv fokálnych poškodení frontálnych, parietálnych alebo okcipitálnych lalokov na kmeň, je tu oveľa menej. Preto sú sekundárne príznaky kmeňa tkané do klinického obrazu poškodenia časových lalokov, ako s odlišným miestom kontúzie mozgu. V zásade hovoríme o posunoch ústnej časti kmeňa v prípadoch nárastu objemu postihnutého temporálneho laloku a prenikaniu háku hipokampu do otcovského otvoru. Stredný a stredný mozog sú presunuté oproti patologickému zameraniu, zranené na opačnom okraji mozočkového stanu a často sa vyvíjajú sekundárne dysgeémie driečok a poškodenie axónov systémami vodičov.

Rozmiestnenie stredného syndrómu spánkového laloku poškodenia prejavuje anizokorií, vertikálne nystagmus, parézy pohľad hore, bilaterálne patologické krokovanie značky, homolateral končatiny paréza, nasleduje hrubé porušovanie difúzneho svalového tonusu a ohrozujúcich porúch životných funkcií. Akútne dislokácie a deformácie kmeňa sú extrémne nebezpečné pre život obete. Pri subakútnych alebo pomaly narastajúcich dislokáciách existuje viac príležitostí na ich úľavu.

Rad vegetatívnych a viscerálnych porúch, podobne ako mediálne-temporálnej, sa nachádza a ofsetových dientsefalngh štruktúry, zatiaľ čo tiež pozorovali porušovanie rytmu spánku, termoregulačné, cievne mikrocirkuláciu; môžu vyvolať hormonálne kŕče.

Zo sekundárnych príznakov poškodenia temporálneho laloku sú syndrómy mosta a medulla čoraz menej výrazné.

Medzi miestne známky poškodenia spánkových lalokov dominantné (zvyčajne ľavé) pologuli venovať pozornosť k fenoménu zmyslové afázia - "verbálnu hash" obtiažnosti porozumenie komplexnej analýzy reči rýchlosť vzad k jeho úplnému výpadku byť vypočutý, a jeho reči, ktorá obrazne len V stredných stupňoch senzorickej afázie sa pozorujú doslovné a verbálne parafázy; chýb v pamäti reči, rozpoznávanie a reprodukovanie: podobné zvukové fonémy v slabikách a slovách, odcudzenie významu slov. Pri porážke uhlového gyru, umiestneného na spoji s parietálnymi a okcipitálnymi lalokmi, t.j. zóny, ktoré integrujú sluchové, vizuálne a senzorické aferenty, rozvíjajú alexiu, agrafiu a akakuliu. Poškodenie podobných oblastí subdominantu (zvyčajne v pravej pologuli) spôsobuje zhoršené rozpoznanie a reprodukciu "primárnych" zvukov - domácnosť, ulice, prirodzený hluk, známe melódie, intonáciu a emocionálnu štruktúru reči, ktoré možno skontrolovať, ak to celkový stav obete dovolí.

Poškodenie zadnej tretiny horšieho temporálneho gyru je príčinou vzniku amnéznej afázie, aj keď tento príznak po TBI môže pôsobiť aj ako cerebrálny, najmä u starších pacientov.

Hlboké kontúzia ohniská vyvolať kontralaterálnej homonymné hemianopsia: nizhnekvadrantnuyu - s volebnou porážkou zrakové dráhy, ktoré idú nad spodným rohu postranné komory a verhnekvadrantnuyu - s porážkou na ceste pod dolný roh.

Závažnosť kontralaterálnej parézy končatín s poraneniami temporálneho laloku závisí od toho, ako blízko sú k vnútornej kapsule.

Často existuje malý spontánny horizontálny nystagmus, ktorý porazí smerom k porážke, ako aj fenomén temporálnej ataxie.

Celá gama viscerálny autonómne symptómy sa môžu objaviť pri poškodení mediálneho temporálneho laloku, a to nielen na jeho počiatočné poškodenie, ale aj preto, hernie v hipokampe tentorial otvore háku v prípade zvýšenia objemu temporálneho laloku. Podráždenie staroveký kôra spôsobí zlyhanie pri regulácii viscerálne a autonómnych funkcií, ktoré je realizované ako subjektívny (pocit ťažoby, nepohodlie, slabosť a klesol srdce, teplo, atď) a objektívne príznaky (nepravidelný srdcový tep, záchvaty angioznye, nadúvanie, návaly alebo bledosť krytov atď.). Pozadie duševného stavu obete sa mení, s prevahou negatívnych emócií, častejšie typom obmedzenej depresie. Spolu s tým môžu byť zaznamenané paroxysmy strachu, úzkosti, depresie a predsudkov. Najpozoruhodnejšie pre pacienta je narušenie chuti a vône ako zvrátené vnímanie a podvod. Mediálne-časové pomliaždeniny, najmä z dlhodobého hľadiska, sa často prejavujú len epileptickými záchvatmi alebo ich ekvivalentmi. Posledne menované môžu byť chuťové a chuťové halucinácie, senzoricko-viscerálne paroxysmy, vestibulárne ataky, stavy "predtým videné"; relatívne zriedkavé klasické "prúdy spomienok" v časnej epilepsii. Epileptické záchvaty sú tiež možné, ak sú poškodené konvexitálne delenie temporálneho laloku; potom jednoduché alebo komplexné (s rozšírenou rečou) sluchové halucinácie pôsobia ako ekvivalenty alebo aury.

Poškodenie parietálneho laloku

Napriek významnému množstvu parietálneho laloku jeho poškodenie je oveľa menej časté (obrázok 9-18, pozri obrázok 9-11) ako látka predného alebo temporálneho laloku. Je to spôsobené topografiou, v dôsledku ktorej parietálne laloky zvyčajne prežívajú len úrazové zranenie a mechanizmus poškodenia ich poškodenia takmer úplne vypadne. Z rovnakého dôvodu však dochádza k častým mozgovým poraneniam spôsobeným depresívnymi zlomeninami.

Parietálny lalok je jediný zo všetkých mozgových lalokov, ktorý nemá bazálny povrch. Jeho komparatívna vzdialenosť od stonkových útvarov je príčinou pomalšej rýchlosti a miernejšieho rozšírenia syndrómu strednej mozgovej dislokácie, dokonca aj s rozsiahlymi miestami rozdrvenia. Kraniobazálne príznaky s modrínami parietálnych lalokov sú vždy sekundárne.

Tým pervichnognezdnym predstavoval poškodenia mozgovom laloku sú: porušovanie kontralaterálneho bolesti a hlbokej citlivosti, parestézia, nizhnekvadrantnaya rovnomennej hemianopsia, jednostranné zníženie alebo straty reflexu rohovky, aferentných končatiny paréza termín, rovnako ako porušenie binaurálneho sluchu. V prípade poškodenia parietálneho laloku sa môžu vyvinúť fokálne citlivé epileptické paroxysmy.

Spolu s uvedenými lokálnymi znakmi, ktoré sú charakteristické pre ľavé a pravé parietálne laloky, existujú aj rozdiely v sémiotike poškodenia každého z nich v pravej ruke. Pri ľavostranných léziách, afnesia amnestie, astereogenéza, digitálna agónia,

apraxia, nerovnováha, slovné myslenie a niekedy nepresnosti v orientácii v priestore a čase. V prípade pravostranných poranení - prejavy emocionálnej sféry sa prejavujú tendenciou k prevládaniu benígneho pozadia, nevedomosti o vlastnom ochorení, motorických, vizuálnych a iných chybách; rozvoj ľavostrannej priestorovej agnostiky je možný, keď pacienti ignorujú alebo zle vnímajú, čo sa deje svojím ľavým; môže to byť sprevádzané hemisomatogóniou, pseudo-lymélie (namiesto jednej ľavej ruky vnímajú niekoľko, často medzi sebou rozlišujú medzi sebou).

Poškodenie okcipitálneho laloku

Kvôli malému objemu okcipitálnych lalokov ako aj tlmiacej úprave zubného zubného kameňa sú ohniskové lézie oveľa menej obvyklé ako v iných mozgových lalokoch. Zvratky a lézie sa zvyčajne vyskytujú s traumou do tichej oblasti.

Na klinike zranení okcipitálneho laloku prevažujú mozgové symptómy. Pri jednostranné lézie mediálneho povrchu tylového laloku medzi kontaktnými symptómov charakteristika kontralaterálnej homonymné gemianapsiya a s bilaterálnymi léziami - zhoršené videnie na oboch očiach s koncentrickou zúženie zorného poľa až kortikálnej slepoty. Keď sú konvexitálne delenie okcipitálnych lalokov poškodené, pozoruje sa vizuálna agónia - neuznanie objektov ich vizuálnymi obrazmi. Niekedy dochádza k metamorpóbii - skreslenému vnímaniu tvaru pozorovaných objektov, ktoré sa navyše môžu zdať príliš malé (mikropóza) alebo príliš veľké (makropsia). Ak je kôra okcipitálneho laloku podráždená, obeť môže zažiť záblesky svetla, farebné iskry alebo zložitejšie vizuálne obrazy.

Pyramidálne symptómy nie sú typické pre poškodenie okcipitálneho laloku, avšak - v dôsledku dysfunkcie occipitálnej-mosto-cerebelárnej cesty - ataxia sa môže vyskytovať v kontralaterálnych končatinách. Keď trpí occipitálne kortikálne centrum pohľadu, horizontálna paréza pohľadu sa rozvíja v opačnom smere, ktoré sú zvyčajne menej výrazné ako pri poškodení frontálneho kortikálneho stredu pohľadu.

Poškodenie subkortikálnych uzlov

Moderné možnosti intravitálnej diagnostiky traumatického poškodenia mozgu pomocou CT a MRI, skúsenosti z klinickej neurológie a neuromorfológie rozšírili koncept poškodenia subkortikálnych uzlov. Najčastejšie príčiny ich dysfunkcie počas TBI sú nasledujúce: 1) priame poškodenie subkortikálnych uzlov v dôsledku kontúzie a rozdrvenia mozgu, vnútri mozgu a intradysemických hematómov, ako aj edému a dislokácie, sekundárnej ischémie; 2) dysfunkcia subkortikálnych uzlov v priebehu difúznej axonálnej degenerácie; 3) zmena funkčného stavu subkortikálnych uzlov bez zničenia v súvislosti s porušením receptorových zariadení a systémov, ktoré zabezpečujú reguláciu funkcií motora neurotransmitermi; 4) tvorba excitačných generátorov a determinantných ložísk v subkortikálnych uzloch.

Funkčná heterogenita subkortikálnych uzlov vedie k mimoriadnej rozmanitosti ich klinických syndrómov. Sú prítomní v akútnom období vážneho poranenia hlavy, pretrvávajú dlho po kóme; vždy určená vo vegetatívnom stave. Medzi najtypickejšie patria: 1) rôzne varianty pretrvávajúcich posturonicko-tonických reakcií (dekortizácia, skreslenie, embryonálna držanie tela atď.); 2) prechodné tonické kŕče, 3) hyperkinéza so sklonom k ​​stereotypným rytmickým motorickým činom (hádzanie ramien, otáčanie tela, automatické chôdze, parakinéza); 4) difúzne, chaotické budenie motora.

Charakterizované kombinovanými prejavmi subkortikálnych javov (posturno-tonické reakcie s choreaatetózou, tremor, shtoporoobraznymi pohybmi tela, typickými zmenami svalového tonusu), často s viscerálnymi vegetatívnymi a afektívnymi reakciami.

V postkomatóznom období sú častejšie zaznamenané obmedzenie pohybu, amymia, difúzne zvýšenie svalového tonusu, tremor v kľude a statický stres (syndrómy podobné parkinsonizmu). Živé symptómy ústneho automatizmu môžu tiež naznačovať poškodenie subkortikálnych uzlín.

Cerebrálne poškodenie

Cerebrálnej symptómy (porucha vedomia, bolesti hlavy, bradykardia, atď) v mozočku poškodenia často má oklúzny (nútená poloha hlavy, zvracanie pri zmene polohy tela v priestore, na začiatku rozvoja stagnujúcich bradaviek zrakových nervov a ďalšie.) Kvôli blízkosti odtokových ciest CSF z mozgu.

Medzi ohniskové príznaky v cerebrálnych podliatinách, jednostrannú alebo bilaterálnu svalovú hypotenziu, zhoršenú koordináciu, dominuje veľký tonický spontánny nystagmus. Je charakterizovaná lokalizáciou bolesti v okcipitálnej oblasti, ktorá vyžaruje iné oblasti hlavy. Často sa objavuje jeden alebo druhý symptóm zo strany mozgového kmeňa a kraniálnych nervov súčasne. V prípade vážneho poškodenia mozočku, respiračných porúch, hormetónia a iných život ohrozujúcich stavov.

Vzhľadom k obmedzenému priestoru subtentorial aj pri relatívne malé množstvo poškodenie je často nasadená dislokačné mozočku syndrómy s porušením miechy na úrovni malého mozgu mandlí zatylochnosheynoy durálnej lievika alebo porušenia stredného mozgu u otvorov cerebelárne tentorium vplyvom posuvné dno do horných častí mozočku.

Poškodenie mozgového kmeňa

Primárne poškodenie mozgového kmeňa je zriedkavé (obrázky 9-20, 9-21). Keď prasknutie obetí kmeňov zomrie na mieste TBI. Obmedzené otupenie kmeňa sa vyskytuje pri zlomeninách lebky (nárazové poranenie) a pri páde na chrbte (mechanizmus úrazu odolný voči nárazom). Pri uhlovej akcelerácii mozgu v čase poranenia môže byť mezenfálový kmeň poškodený.

Pomliaždeniny stredného mozgu v obetí objavujú selektívne alebo v komplexnej kombinácii syndrómov: chetveroholmny, tegmentarny ( "tegmentální"), pedicellate ( "nozhkovy"), a rad striedajúcich hemiplégia poraziť formácie jednej polovici stredného mozgu.

Štvrté príznaky zahŕňajú poruchy zraku smerom hore a dole, vertikálne oddelenie očí, poruchy konvergencie, bilaterálne fotoreakčné poruchy, vertikálny, diagonálny alebo konvergentný nystagmus.

Symptomatické symptómy zahŕňajú dysfunkciu tretieho a štvrtého kraniálneho nervu a môže byť ovplyvnená len časť očných motorov, ktorá je vyjadrená parézou jednotlivých okulomotorických svalov.

Je možné vykonať porušenie všetkých typov citlivosti. Svalový tonus sa mení rôznymi spôsobmi - kvôli poškodeniu väzieb červeného jadra a substantia nigra. Súčasne je tiež narušená koordinácia pohybov a koordinácia porúch končatín je kontra-stranná k strane patológie pneumatiky. Rozsiahle škody na formáciách strednej mozgovej pneumatiky vedú k rozvoju desensatívnej rigidity s paralelným zhoršením vedomia, výskytom hypertermie a patologickými rytmami dýchania.

Pedunkulárny syndróm je reprezentovaný kontralaterálnymi pohybovými poruchami, zatiaľ čo monoparéza je možná odvtedy somatotopické znázornenie pyramídovej dráhy sa zachovalo v nohách mozgu.

Pri mrzačení mozgu v klinike sa rôzne varianty homolaterálnych lézií úchylnej, tvárovej a motorickej časti trojklaného nervu prejavujú v kombinácii s kontralaterálnou parézou končatín a poruchami citlivosti. Charakterizovaný spontánnym nystagmom, ako aj horizontálnou parézou oka. Existujú aj pseudobulbárne javy.

Priame poškodenie miechy spôsobuje klinické manifestáciu syndrómu primárneho bulbárna: poruchy trojklanného funkcie (typ segmentové), napríklad glosofaryngeálne, Vage, predĺženie a hypoglosálních nervov (dysfágia, dysfónia, dyzartria, strata gag reflexu) pyramidálne symptómy, než tetraparesis, koordinatornye a senzorické poruchy, Charakterizovaný otáčavým nystagmom.

diagnóza

Rozpoznávanie poškodenie frontálne lalôčiky hmoty je založený na účet biomechaniky zranenia uvedené v pozadí vnútrolebečnej hypertenzie konkrétnych duševných porúch, anosmie, príznaky orálneho automatizmus, napodobňovať tváre pares a ďalšie. Známky porážku v prednej časti mozgu. Kraniografia objektivizuje zlomeniny a poškodenie kostných štruktúr predných častí lebkovej základne. CT a MRI poskytujú vyčerpávajúce informácie o povahe traumatického substrátu, jeho lokalizácii v rámci laloku, závažnosti perifokálneho edému, znakoch axiálnej dislokácie kmeňa atď.

Diagnóza poškodenia látky temporálnych lalokov je založená na analýze mechanizmu TBI, kombinácie primárnych ohniskových a sekundárnych dislokačných symptómov. Avšak za podmienok núdzovej diagnózy často nie je možné rozpoznať poškodenie pravého (subdominantného) temporálneho laloku a prítomnosť mozgových a kmeňových symptómov vo všeobecnosti môže smerovať aktuálnu diagnózu na nesprávnu cestu. CG a MRI poskytujú neoceniteľnú pomoc; pri ich absencii traumatický proces pomáha pri lateralizácii echoencefalografie. Určitá hodnota udržuje radiografiu lebky.

Uznanie poškodenia substancie parietálneho laloku u obetí, ktoré sú prístupné pre kontakt, je založené na identifikácii senzorických porúch, aferentnej parézy a iných charakteristických symptómov, pričom sa berie do úvahy umiestnenie traumatického činidla na hlavu. Pri hlbokom omráčení, nehovoriac o podpore a oveľa viac o kóme, nie je možné zistiť príznaky poškodenia parietálneho laloku. V tejto situácii má rozhodujúcu úlohu pri topickej diagnostike CT a MRI a v prípadoch depresívnych zlomenín - kraniografia.

Diagnóza ohniskového poškodenia substancie okcipitálneho laloku je založená na biomechanike poškodenia (najmä pri zasiahnutí do okcipitálnej oblasti) a identifikácii kontralaterálnej homonymnej hemianopsie ako vedúceho symptómu. CT a MRI dobre vizualizujú modriny a rozdrvia okcipitálnu lokalizáciu.

Pri rozpoznávaní ohniskových lézií subkortikálnych štruktúr, najmä u poškodených vedomostí, je potrebné zamerať sa na porovnanie údajov o neurologických a CT-M RT. V medziľahlej a vzdialenej perióde je na základe starostlivej klinickej analýzy zvyčajne možné nielen zistiť porážku subkortikálnych uzlov, ale často tiež určiť, ktorý z nich. Hemigipestézia všetkých typov citlivosti (nielen bolestivá, ale aj hlboká, hmatová teplota) v kombinácii s hyperpatia a naviac s hemianopsiou a hemiatxiou naznačuje patológiu vizuálneho kopca. Akineticky antigénny syndróm naznačuje prevládajúcu léziu bledého gulička a substantia nigra. Hypotonic-hyperkinetický syndróm je charakteristický pre striatum lézie; hejmbalizmus sa rozvíja so záujmom o proces subtalamického jadra.

Pri rozpoznávaní modrín v zadnej kraniálnej fosílii, detekcia jednostranných koordinačných porúch v končatinách, hypotenzia v nich, veľký spontánny nystagmus, naznačujú poškodenie homolaterálnej hemisféry mozočku. Asynergia, ataxia trupu, nepríjemnosť pri chôdzi, nerovnováha v pozícii Romberga s charakteristickou šírkou nohy, pomalá, skandovaná reč naznačuje záujem cerebellariálneho červa.

Rôzne kombinácie poškodenia jadier kraniálnych nervov, motorických, koordinačných, senzorických porúch, rôznych variantov spontánneho nystagmusu, berúc do úvahy ich aktuálnu reprezentáciu, sú základom klinickej diagnostiky poškodenia mozgových kmeňov. CT a najmä MRI špecifikujú umiestnenie, povahu a rozsah traumatického substrátu.

CT a MRI dynamika
Dynamika CT

Mierne kontúzie mozgu

Mierne zranenia mozgu

V dynamickom CT preskúšanie priemerným stupňom poranenia mozgu v období 3 až 5 dní pred postupným znižovaním ohniská hustoty krvácanie (prvá fade hlbšie krvácania, kortikálna a potom subpialnye) odhalila nárast perifokální edém, ktorý je v niektorých transformovaných pozorovaní v bežné. Zosilnenie mozgového edému sprevádza zvýšenie deformity priľahlých častí komorového systému a intrahekulárnych priestorov, ako aj v niektorých prípadoch posunutie strednej štruktúry do 5 mm.

CT snímka z pohľadu 15-30 dní naznačuje úplné alebo takmer úplné zmiznutie oblastí s vyššou hustotou (pozri obrázok 10-1, pozri obr. 12-8, 12-10, pozri T. T, obr. 19- 3) a ich objemový efekt (regresia je ukončená 14-20 dní po TBI). Ak by krvácanie druhého typu mohlo dôjsť k vyriešeniu počas 3-5 dní, potom krvácanie z dvanástich krviniek často zmizlo 10-15 dní po TBI. V priebehu toho istého obdobia sa malé izolované intracerebrálne krvácanie stalo izoplotom. Ich resorpcia by mohla nepriamo naznačovať úplnú regresiu objemového účinku o 20-25 dní (pozri zväzok I, obrázok 19-4). Zmiznutie hemoragickej kontúzie a reakcia mozgu na ne môže niekedy pretrvávať pod vplyvom rôznych vekových a premorbidných faktorov.

V zóne hemoragických pomliaždenín, vrátane malých solitárnych krvácaní, v období od 1,5 do 2 mesiacov sa zistili oblasti so zníženou hustotou, ktoré vo väčšine prípadov zmiznú v budúcnosti. Vzhľadom k tomu, že resorbcia hemorágií, regresia perifokálneho edému, komorový systém a intrashellové priestory sú narovnávané, príznaky difúznej atrofie mozgu môžu byť mierne alebo stredne závažné. V niektorých prípadoch sa miesto poranenia mozgu stredne ťažkým pretrvávajúcim vytvorenú popísaného gipodensivnye homogénne zóny, ktorého hodnota je podstatne nižšia ako pôvodná poranenia objem hemoragickej, korelovať s pravými rozmermi ohnisko degradáciu (obr. 9-22, viď. Obr. 9 až 17, 9 až 18),

Ťažké zranenie mozgu

Už v prvých hodinách po TBI okolo rozsiahleho

ohniská poranenia pri rozdrvení sa objavuje perifokálny edém (pozri obrázok 25). Môže sa rýchlo premeniť na lobárny a potom, často s jasnou tendenciou k generalizácii, sa rozšíri na susedné laloky homolaterálnej a potom opačnej hemisféry. V takýchto prípadoch dochádza k ostrému stlačeniu komorového systému. Často existuje značná asymetria v šírení edému, čo vedie k zvýšeniu posunu mediánových štruktúr. Nakoniec sa môže vyvinúť hydrocefalus dislokácie. Rast hemisférického edému spôsobuje bočné kompresiu horného časového gyrusu a kmeňa na úrovni otcovského otvorenia.

S edémom oboch čelných lalokov sú chiasmatické cisterny naplnené zmiešanými zadnými časťami rovných konvolucií, vďaka čomu tieto cisterny už nie sú vizualizované ako prvé. Difúzny edém mozgu, ktorý sa šíri na obe polokouľe, spôsobuje stlačenie obidvoch komôr a - po úplnom vyčerpaní rezervných podsúborových priestorov - vedie k axiálnemu klinu mozgového kmeňa na úrovni tentorického a / alebo veľkého okcipitálneho foramenu. Kombinácia hemisférického a generalizovaného edému vedie k rôznym kombináciám bočných a axiálnych klinov s nárastom deformácie a kontrakcie základných nádrží až do úplného vymiznutia.

Pri menej masívnych ohniskách drvenia čelných lalokov sa poškodenie mozgu rozšíri na kôru a subkortikálnu bielu hmotu do hĺbky, ktorá nie je

viac ako 2-3 cm a môže sa skombinovať s prasknutím pia mater (ako naznačujú príznaky krvácania obklopených rovin nad miestom rozdrvenia). Ak sa u nich perifokálny edém zmení na lobar alebo sa rozšíri na obidve čelné laloky, potom zvýšenie objemového účinku môže viesť k rozvoju syndrómu CT dislokácie so strednou závažnosťou. Jeho vlastnosť spočíva v posunutí zúžených predných rohov komôr, vytláčaní stredných štruktúr (nie viac ako 5 priehľadných, v oblasti priehľadnej priehradky, niekedy 7 mm), miernej alebo ťažkej deformácii mozgových cisterien.

Pri fokálnej čelné deformačné (podľa RT) 3-4 dni po TBI sa stabilizovala alebo zvýšená edém mozgu s tendenciou k šíreniu látku na časových a parietálnych lalokoch s nárastom objemu účinku (ďalej zúženie priesvitu komorového systému a podobolochechnyh priestorov, zvýšenie strednej vychýlenie štruktúry).

Drviace dynamika komora môžu často pomstiť fúzii jej jednotlivé úseky a konverzie - v dôsledku odumretie ležiacej medzi krvácanie nepoškodené mozgového tkaniva, vo viacerých homogénna hmoty, ktorý sa postupne pohybuje od giperdensivnoy v Izod dis- tinguish-fáze, a preto prestane byť zobrazená. Napriek tomu objemový efekt rozdrveného nidusu pretrváva alebo klesá veľmi pomaly, čo naznačuje existenciu nevyriešeného tkaniva rozdrvenia a krvných zrazenín, ktoré sa stali izoplotom vo vzťahu k okolitému edematóznemu mozgu. Rezorpcia patologického substrátu sa vyskytuje častejšie 30 až 40 dní po TBI, čo dokazuje zmiznutie objemového účinku a edematóznej reakcie mozgu (pozri obr. 9-22, 9-25).

V štúdiách CT 1,5 až 3 mesiace po TBI sa v oblasti rozdrvenia zistili zvyškové javy vo forme oblasti s nízkou hustotou kortikálnej subkortikálnej lokalizácie. Hranice hypo-intenzívnej zóny sú fuzzy a postupne prechádzajú do okolitého normálneho mozgového tkaniva. Neprítomný objemový účinok, ako aj deformácia komorového systému a vnútorných priestorov (pozri obrázok 25). V týchto termínoch zvyčajne nie je ešte žiadna fúzia meduly s membránami a ependymálnou výstelkou komôr. V niektorých prípadoch sú uvedené CT vyšetrenia dlhodobo zachované, v iných sa postupne transformujú na zóny nerovnomernej redukcie hustoty, na ktorých výčnelkoch sa začínajú zobrazovať prstencové alebo predĺžené štruktúry mierne zvýšenej hustoty; vzniknú malé malé alebo viacnásobné cysty (pozri obrázok 25). Prvé známky fúzie s membránami mozgu sa objavujú vo forme miernej deformity pod črevnými priestormi a priľahlými mozgovými štruktúrami. Na takomto ohniskovom pozadí môže byť chytená tendencia k rozvoju difúznej atrofie mozgu; je výraznejšia ako výrazné fokálne posttraumatické zmeny. Často veľmi rýchlo, najmä u operovaných pacientov, sa vytvárajú rozsiahle defekty mozgového tkaniva.

Fokálne posttraumatické zmeny mierneho stupňa na CT sa prejavujú poklesom hustoty v bazálnych častiach čelného laloku. Fúzia kôry s membránami mozgu sa zvyčajne pozoruje a v prítomnosti kostného defektu sa pozoruje aj u mäkkých tkanív. Ohniskové zmeny mierneho stupňa sú často sprevádzané vývojom mierneho difúzneho atrofického procesu.

Ohniskové posttraumatické CT zmeny vážneho stupňa s poškodením čelných lalokov sú v niektorých prípadoch cystickými mozgovými dutinami s jasnými okrúhlymi okrajmi; hustota ich obsahu zodpovedá hustote CSF. Dutiny sú často spojené s komorovým systémom a / alebo subarachnoidálnym priestorom. V ostatných prípadoch sa kontaktné CT závažné zmeny sa prejavujú široké zóny s nižšou hustotou bez jasnými hranicami, v ktorom je výstupok na pozadí hrubé tyazhistosti, vymedzenie kruhového a predĺžené tiene s vysokou hustotou, ktorý odráža napichie drsné jazvy zrasty a atrofické procesy. V prípade ohniskových zmien závažného stupňa sa zvyčajne zistí výrazné rozšírenie komorového systému, ktoré prevládalo na mieste spojenia s parencefalickou cystou - zónou procesov lepidla alebo cystickej adhézie. Pencefálové cysty komunikujú s predným rohom a / alebo s telom bočnej komory a zahŕňajú v patologickom procese hlavu kaudálneho jadra, viditeľného návršie, vnútorné a vonkajšie kapsule.

Keď stredy drvenie spánkovom laloku, v súlade s CT v dynamike, často rýchlo vyvíjať perifokální opuch so sklonom k ​​pologuli šírenie, čo vedie k významnému posunu od strednej čiary štruktúr k dislokácii hydrocefalus a v konečnom dôsledku k hernie hipokampe na krytie nádrže CE upchávaniu a zovretie kmeňa v otcovom otvorení. V prípade týchto prípadov sa CT často zaznamenávajú a spájajú s opakovanými krvácaním; počet a celková plocha krvácania sa zvyšuje. Kvôli nekróze sú plochy mozgového tkaniva, ktoré sú navzájom oddelené, nasiaknuté krvou, rozdrvené ohniská sa stávajú viac homogénnymi a ich objem sa zvyšuje. V tomto kontexte dochádza k opakovanému krvácaniu v diaľke - tak v léziách lézií, tak v takmer nezmenenej mozgovej tkanive. Podľa CT po 1 - 2 mesiacoch sa dokončujú procesy resorpcie nekrotického tkaniva a rozliatia krvi do temporálneho laloku.

Po chirurgických zásahoch s odstránením traumatického substrátu na CT vyšetrení sa v priebehu 1 až 1,5 mesiaca zisťujú významné defekty mozgového tkaniva, naplnené CSF a často spojené s komorovým systémom.

Pri konzervatívnej liečbe sa na mieste, kde sa dočasný lalok rozdrví, začína resorpcia, začne sa určovať dutina s čírymi hranami s obsahom spočiatku mierne nižšou hustotou, potom sa blíži hustota CSF do konca druhého mesiaca (pozri obrázok 9-17).

Pri kombinovaných intracerebrálnych hematómoch a rozpadajúcich sa ohniskách (s konzervatívnou liečbou) v procese ich invázie vzniknú cystické dutiny a zvieracie zrazenia. Súbežne s tým sa v priebehu 1-2 mesiacov prejavuje difúzna atrofia mozgového tkaniva na CT.

MRI dynamika

MRI je citlivou metódou pri identifikácii ohniskových ohniskov, najmä v subakútnej fáze. Zvyčajne sa vyznačujú heterogénne zmenenou intenzitou signálu na tomograme na T1 a na tomograme na T2 v dôsledku prítomnosti hemoragických oblastí (obrázky 9-23, pozri obrázky 9-16, 12-11).

V závislosti od závažnosti deštruktívnych zmien, napučiavania mozgu a množstva rozliatej krvi existujú tri typy zápalov mozgu.

Keď mierne poškodenie mozgu na MRI tomografii odhalilo časť patologického signálu, čo odráža obmedzené oblasti edému, ktoré často prechádza obráteným vývojom bez zostatkových štrukturálnych zmien.

Stredne závažné poranenia mozgu na MRI sa zistia ako fokálne zmeny heterogénnej alebo homogénnej štruktúry, ktorá je determinovaná charakteristikami krvácania v zóne poranenia a ich trvaním, čo odráža situáciu hemoragického namáčania mozgového tkaniva bez hrubej deštrukcie.

liečba

Objem, intenzita a trvanie farmakoterapie a ostatných zložiek konzervatívnej liečby sú determinované závažnosťou kontúzie mozgu, závažnosťou jej edému, intrakraniálnou hypertenziou, poruchami mikrocirkulácie a toku tekutín, ako aj prítomnosťou komplikácií TBI, premorbidným stavom a vekom poškodeného.

Terapeutické účinky na ľahké a stredne závažné poranenia mozgu zahŕňajú nasledujúce hlavné oblasti: 1) zlepšenie toku mozgu; 2) zlepšenie dodávky energie do mozgu; 3) obnovenie funkcie BBB; 4) odstránenie patologických zmien vo vodných úsekoch v lebečnej dutine; 5) metabolická terapia; 6) protizápalová terapia.

Obnova cerebrálnej mikrocirkulácie je najdôležitejším faktorom určujúcim účinnosť iných terapeutických opatrení. Hlavnou technológiou je zlepšenie reologických vlastností krvi - zvyšovanie jeho tekutosti, čím sa znižuje agregačná kapacita vytvorených prvkov, čo sa dosiahne intravenóznymi kvapkatými infúziami reopolyglucínu, kavintónu, derivátov xantínu (eufylín, theonicol) pod kontrolou hematokritu. Zlepšenie mikrocirkulácie prispieva k zvýšeniu dodávok energie mozgu ak prevencii jeho hypoxie. Toto je obzvlášť dôležité pre obnovenie a udržanie funkcie bunkových štruktúr, ktoré tvoria BBB. Preto sa dosiahne nešpecifický účinok stabilizujúci membránu. Na druhej strane stabilizácia membránových štruktúr normalizuje objemové pomery intracelulárnych, medzibunkových a intravaskulárnych vodných sektorov, ktoré sú nevyhnutné na korekciu intrakraniálnej hypertenzie. Ako energetický substrát sa ako polarizačná zmes používa glukóza. Prítomnosť inzulínu v ňom prispieva nielen k prenosu glukózy do buniek, ale aj k jej využitiu prostredníctvom energeticky výhodného pentózového cyklu. Zavedenie glukózy prispieva k potlačeniu glukoneogenézy, funkčne chráni systém hypotalamu-hypofýza-nadobličky (znižuje uvoľňovanie kortikosteroidov) a parenchymálnych orgánov (znižuje hladinu dusíkatých trosiek).

Tkanivová hypoxia v pľúcach a mierne kontúzie mozgu sa vyvíjajú len v prípadoch predčasného alebo nedostatočného vylučovania respiračných porúch v počiatočnom období po TBI alebo pri vzniku pneumónie.

Špecifickým účinkom na funkciu BBB sú eufilín, papaverín, čo prispieva k akumulácii cyklického adenozínfosfátu, stabilizujúcich bunkových membrán. Vzhľadom na multifaktorový účinok aminofylínu na cerebrálny krvný tok, funkcia bunkovej membrány, priechodnosť dýchacích ciest, teda na tie procesy a štruktúry, ktoré sú obzvlášť zraniteľné pri akútnom TBI, je použitie tohto lieku na akýkoľvek druh poškodenia mozgu odôvodnené. Odstránenie ostrých výkyvov krvného tlaku tiež prispieva k udržaniu funkcie BBB (prevencia vasogénneho edému alebo cirkulačnej hypoxie mozgu). Vzhľadom na skutočnosť, že počas kontúzie mozgu dochádza v oblasti poškodenia k mechanickému "prelomu" BBB a nervové tkanivo je cudzie imunitnému systému, v niektorých prípadoch je v rozvoji autoimunitnej agresie potrebné zahrnúť hyposenzibilizujúce lieky (Dimedrol, Pipolphen, injekcie superstínu, tavegil, vápnikové prípravky).

Včasné a racionálne použitie mnohých z vyššie uvedených liekov na miernu kontúziu mozgu často zabraňuje alebo odstraňuje narušenia distribúcie vody v rôznych intrakraniálnych sektoroch. Ak sa vyvíjajú, zvyčajne ide o akumuláciu extracelulárnych tekutín alebo stredný vnútorný hydrocefalus. Tradičná dehydratácia s saluretikami a v závažnejších prípadoch s osmodiuretikami (manitol, glycerín) poskytuje rýchly účinok. Dehydratácia vyžaduje kontrolu osmolarity krvnej plazmy (normálne hodnoty sú 285-310 mosmol / l).

V prítomnosti masívneho subarachnoidálneho krvácania v lekárskom komplexe patrí hemostatická antienzýmová terapia: 5% roztok aminokapronovej kyseliny, kontikal, trasilol, gordoky. Posledné tri lieky majú silnejší anti-hydrolázny účinok a ich použitie blokuje mnohé patologické reakcie spôsobené uvoľnením enzýmov a iných biologicky aktívnych látok z ložísk poškodenia mozgu. Lieky sa podávajú intravenózne 25 - 30 000. AU 2-3 krát denne. Používajú sa tiež dikín a askorutín.

Ak sú na hlave rany s poraneniami mozgu, subarachnoidálnym krvácaním a najmä kvapalinou, existujú náznaky protizápalovej liečby vrátane preventívnej liečby.

V liečebno-rekonštitučnom komplexe sa zvyčajne používa metabolická terapia (nootropika, cerebrolyzín), ako aj vazotropné lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu mikrocirkuláciu (cavinton, cinnarizin, sermion atď.).

V prípade mozgových poranení mierneho a stredného stupňa sa široko používajú analgetiká a sedatíva, hypnotiká a hyposenzibilizujúce lieky. Niekedy existujú náznaky na vymenovanie antikonvulzíva (depakín, fenobarbital, klonazepam, karbamazepín atď.).

Trvanie hospitalizácie, samozrejme, s nekomplikovaným priebehom miernych modrín až 10-14 dní, so stredne silnými modrínami až 14-21 dní.

Pri závažných poraneniach mozgu (drvenie látky) sa konzervatívna liečba uskutočňuje pod kontrolou monitorovania mozgových, fokálnych a kmeňových symptómov, kardiovaskulárnych a respiračných systémov, telesnej teploty, najdôležitejších kritérií pre stav homeostázy, EEG, UZDG, CT atď. indikácie a priame meranie intrakraniálneho tlaku.

Intenzívna liečba závažného poškodenia mozgu je špeciálne popísaná v kapitole 7. Tu sa stručne uvádzame hlavné skupiny liekov, ktoré sa na tento účel odporúčajú.

1. Dehydratačné činidlá: a) saluretiká (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne, intramuskulárne);
b) osmotické diuretiká (manitol - intravenózna infúzia v jednej dávke 1 - 1,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti); c) albumin, 10% roztok (intravenózne, 0,2-0,3 g na 1 kg telesnej hmotnosti za deň).

Použitie hormónov kortikosteroidov na boj s edémom mozgu pri jeho závažných modrinách je teraz vylúčené z uznávaných štandardov liečby TBI, hoci výskum v tomto smere pokračoval opäť.

2. Inhibítory proteolýzy: a) kontrakal (gordox, trasilol) - intravenózne sa podá 300-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávke
až 100000-150000 IU denne. (jednorazová dávka 20000-30000 IU) počas prvých 3-5 dní.

3. Antioxidanty: a) emoxipín 1% roztoku intravenózne na 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávke 10-15 mg na 1 kg telesnej hmotnosti na deň počas 10-12 dní; b) alfa-tokoferol acetát - až 300-400 mg denne ústne po dobu 15 dní.

4. Antihypoxanty - aktivátory systému mitochondriálneho prenosu elektrónov: a) cytochróm C - intravenózna infúzia v dávke 50-80 mg denne
200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného počas 10 až 14 dní; b) Riboxín do 400 mg denne intravenózne kvapkajte 250 až 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného počas 10 dní.

5. Prostriedky podporujúce reguláciu agregačného stavu krvi: a) priamo pôsobiace antikoagulanciá - heparín (intramuskulárne alebo
subkutánne až do 20 000 až 4 000 IU denne počas 3-5 dní), po ktorých sa zruší, prejdú na podávanie nepriamych antikoagulancií; b) stimul
(intravenózne (pomaly) intravenózne 5 až 6 ml 15% roztoku na 100-200 ml 5% roztoku glukózy, intravenózna infúzia na 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného v jednej dávke 50 až 100 mg); c) činidlá s disagregačnými vlastnosťami (intravenózne dávkovanie v dávke 0,1-0,2 g denne pre 250-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​reopolyglukínové intravenózne kvapky 400-500 ml počas 5 až 10 dní, reogluman intravenózne odkvapkajte 4-5 dní rýchlosťou 10 ml na 1 kg telesnej hmotnosti za deň); d) natívna plazma (100-150 ml denne).

6. Antipyretiká - reopyrín, aspirín, lytické zmesi a paracetamol, analg.

7. Vasoaktívne lieky - aminofylín, cavinton, sermion.

8. Normalizátory metabolizmu neurotransmiterov a stimulantov reparačných procesov: a) L-DOPA (nakom, madopar) - perorálne podľa schémy do 3 g denne; b) nootropiká (nootropil, piracetam) - ústami v dennej dávke 2,4 g alebo intramuskulárne a intravenózne do 10 g denne; c) gliatilín - vnútri
denná dávka 1,2 g alebo intramuskulárne a intravenózne v 1 g; g) cerobrolyzín - 1-5 ml intramuskulárne alebo intravenózne.

9. Vitamíny: vitamín B1 (na základe dennej potreby rovnajúcej sa 2 - 3 mg dospelému), vitamín B6 (denná dávka 0,05 - 0,1 g)
20-30 dní; vitamín C (0,05-0,1 g 2-3 krát denne parenterálne 15-20 dní).

10. Lieky, ktoré znižujú imunitnú reaktivitu tela vzhľadom na antigény nervového tkaniva: diprazín (0,025 g 2-3 krát denne)
(0,01 g 2-3 krát denne), difenhydramín (0,01 g 2-3 krát denne) podľa indikácií - imunomodulátory (dekaridy, tymalíny, T-aktíny, pentaglobulíny atď.),,

11. Antikonvulzíva: depakín, fenobarbital, karbamazepín atď.

Odovzdané mozgové podliatiny podliehajú dlhodobému sledovaniu a - podľa indikácií - obnovenej liečbe. Spolu s metódami cvičenia terapia, fyzikálnej terapie a ergoterapie použité metabolických (Nootropilum, gliatilin piracetam, Aminalon, piri ditolyl et al.), Vazoaktívnych (Cavintonum, Sermion, cinnarizine, teonikol a kol.), Vitamín (B1, B6, B12, C, E atď.), Všeobecné tonické prípravky a biogénne stimulanty (aloe, sklovité telo, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ženšen, semax atď.).

Aby sa zabránilo epileptickým záchvatom po kontúch mozgu, v prípadoch, keď je riziko ich vývoja odôvodnené, sú predpísané lieky obsahujúce fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal atď.). Pod kontrolou EEG je dlhodobá jednorazová dávka uvedená v noci.

Keď sa vyskytnú epileptické záchvaty, liečba sa vyberie individuálne, berúc do úvahy povahu a frekvenciu paroxyzmov, ich dynamiku, vek, premorbid a celkový stav pacienta.

Používajte rôzne antikonvulzíva a sedatíva, rovnako ako sedatíva. V posledných rokoch sa spolu s barbiturátmi často používajú karbamazepín, tegritol, finlepsín a valproát (convulex, depakín), ako aj lamictal a gabopentín.

K základnej terapii patrí kombinácia nootropných a vasotropných liekov. Je vhodnejšie stráviť 2-mesačné kurzy v intervaloch 1-2 mesiacov po dobu 1-2 rokov, berúc do úvahy samozrejme dynamiku klinického stavu.

Pre prevenciu a liečbu poúrazových a pooperačných adhéznych procesoch je výhodné použiť naviac činidlá ovplyvňujúce tkanivový metabolizmus: aminokyselina (Cerebrolysin, kyselina glutámová, atď.) Biogénny stimulátory (Aloe, sklovca a kol.), Enzýmy (lidasa, lekozim a kol. ). Podľa údajov ambulantná liečba sa vykonáva tiež rôznych chorôb pooperačnom období - z mozgu (intrakraniálna hypertenzia alebo hypotenzia cephalgic, vestibulárny, astenické, hypotalamu a kol.) A fokálnej (pyramidálne, cerebelárne, podkôrnych, afázia, atď). Pre bolesti hlavy, spolu s tradičnými analgetikami sa používa tanakan. Pri vertigo je betaserk účinná. Keď duševné poruchy pri pozorovaní a liečbe pacientov nevyhnutne priťahujú psychiatra. U starších a senilných pacientov operovaných v súvislosti s TBI je vhodné posilniť protivoskleroticheskaya terapiu.

Mierne modriny sú vystavené len konzervatívnej liečbe. V prípadoch poškodenia mozgu priemerného stupňa sa zvyčajne nevyskytujú indikácie na chirurgickú liečbu. Ťažké poranenia mozgu alebo poranenia pri rozdrvení predstavujú substrát, ktorý môže byť predmetom operácie. Avšak koncept rozšírenia indikácií pre konzervatívnu liečbu závažných kontúzií mozgu je tiež odôvodnený. Často sú vlastné sanogénne mechanizmy tela, s primeranou lekárskou podporou, schopné zvládnuť hrubé zranenia medully, ako chirurgická agresia. Ochrannú úlohu zohráva aj účinok neporušenej mozgovej tkaniny, ktorý absorbuje šok, najmä ak je poškodenie umiestnené ďaleko od štruktúr kmeňa, odvodnenie nadbytočnej tekutiny spolu s produktmi rozpadu do komorového systému alebo subarachnoidálnych priestorov. Je zrejmé, že konzervatívna liečba v určitých hraniciach lepšie prispieva k nasadeniu sanogénnych mechanizmov a kompenzačných schopností postihnutého mozgu ako chirurgickej intervencie.

Chirurgická agresia neodstraňuje nevyhnutné morfologické dôsledky fokálneho poškodenia mozgovej látky. Súčasne to často prináša dodatočné trauma do mozgu, najmä keď sú radikálne odstránené drviny. Tlačil na podporu tohto postulovať "poranenia odstránenie ohnisko mozgu v zdravej tkanive" je chybný, čo svedčí o Mechanistické prevádzajúcej všeobecné chirurgické princípy činnosti patologických procesov (zápalové, neoplastických a iných), mäkkých tkanív, kostí a vnútorných orgánov na traumatické poškodenie centrálneho nervového systému. Rôzne orgány a odlišná povaha lézie vyžadujú rôzne prístupy.

Výsledky liečby, bezprostredné aj vzdialené, sú zrejme najdôležitejším kritériom - čo je viac zdôvodnené v ohniskách mozgu: rozšírenie rozsahu ich radikálneho odstránenia alebo rozšírenie rozsahu konzervatívnej terapie.

Y. Zotov a spoluautorov, ktorí analyzovali svoje rozsiahle skúsenosti s chirurgickým zákrokom pri únavovej únavovej únavovej únavovej únavovej únavovej únavovej únii, kde bolo 42% obetí radikálne odstránených (to znamená nielen oblasť ničenia mozgovej substancie, ale aj takzvaná prechodná zóna, ktorej šírka sa pohybuje od 0,5- 4 cm), nahláste nasledujúce údaje. V ruskom neurochirurgickom inštitúte. AL Polenova od roku 1974 do roku 1993 964 obetí bolo prevádzkovaných s mozgovými nárazmi. Vypočítané tomografické charakteristiky nie sú uvedené. Celková úmrtnosť bola 45%. V 55% prevádzky, píšu autori, sú zaznamenané priaznivé výsledky. "Pri analýze výsledkov v závislosti od objemu vzdialenej oblasti rozdrvenia sa zistilo, že miera úmrtnosti pri odstraňovaní rozdrvenej oblasti na 20 cm3 je 36%."

Pri štúdiu kategórie prevádzkovaných obetí podľa parametra prispôsobenia sa pracovnej sily, Yu.V. Zotov a spoluautori zistili, že pretrvávajúca invalidita - osoby so zdravotným postihnutím skupiny 1 a 2 - je pozorovaná v 33%, zdravotné postihnutie - osoby so zdravotným postihnutím III a "pracujúce" skupiny II - 25%, obnovenie pracovnej schopnosti za predchádzajúcich podmienok 39%; 3% - sú dôchodcovia, ktorí nepotrebujú starostlivosť.

Podľa E.I. Gaitur, ktorý analyzuje oveľa skromnejší zážitok (81 pozorovaní) Neurochirurgického ústavu. NN Burdenko za roky 1987-1996 na diferencovanú liečbu ohniskových mŕtvych mozgov, overených na CT, boli získané nasledujúce výsledky. Bolo prevádzkovaných 20 obetí; úmrtnosť bola 30%, hrubá invalidita - 15%, mierna invalidita - 20%, dobrá návratnosť - 35%,

Konzervatívna liečba vykonávaná 61 ovplyvnený (v prípade drvenie objem komory je v časovej oblasti, a s 50 ml čelnou 30 ml), z toho 11% zomrelo, hrubý postihnutie - 15%, stredne postihnutie - 18%, dobré oživenie - 56%.

Neurochirurgický ústav. NN monitoring Burdenkotogo CT-MRI v spojení s komplexnou analýzy a klinické štúdie catamnesis vyvíjané a testované nasledujúce označenie pre lekárske ošetrenie poranenia mozgu, ťažká: 1) zostať v postihnutom fáze subcompensation alebo mierne klinické dekompenzácia; 2) stav vedomia v miernom alebo hlbokom omráčení; súčasne je prípustné prehĺbiť poruchy vedomia na krátky čas na sopor (podľa stupnice komézy Glasgow najmenej 10 bodov) 3) absencia výrazných klinických príznakov vylúčenia kmeňa; 4) objem oblasti rozdrvenia podľa CT alebo MRI údajov je menej ako 30 cm3 pre časovú lokalizáciu a menej ako 50 cm3 pre čelnú lokalizáciu; 5) absencia výrazných CT alebo MRI príznakov laterálnej (posun mediánu štruktúry nie viac ako 5-7 mm) a axiálnej (konzervácia alebo mierna deformácia obklopujúcej nádrže) dislokácii mozgu.

Indikácie chirurgického zásahu do mozgovej mŕtvice sú: 1) pretrvávajúci pobyt pacienta vo fáze hrubej klinickej dekompenzácie; 2) stav vedomia v rámci spořidla alebo kómy (na stupnici kómy Glasgow nižšie

10 bodov); 3) výrazné klinické príznaky dislokácie kmeňa; 4) objem rozdrvenej plochy podľa CT alebo MRI je väčší ako 30 cm3 (s časovou lokalizáciou) a väčší ako 50 cm3 (s čelnou lokalizáciou) s homogénnosťou jeho štruktúry; 5) výrazné príznaky CT alebo MRI bočných (posun mediánu štruktúry nad 7 mm) a axiálna (hrubá deformácia obklopujúcej nádrže) dislokácia mozgu.

Malo by sa pamätať na to, že významná časť obetí s vážnymi kontúnami mozgu patrí do takzvanej rizikovej skupiny. Vyžadujú intenzívnu starostlivosť s klinickým pozorovaním v dynamike s opakovaným CT alebo MRI (obrázky 9-24, 9-25).

Samozrejme, predložené indikácie pre rozdielne zaobchádzanie s poraneniami mozgu sa uplatňujú s prihliadnutím na individuálne charakteristiky obete a ponechávajúc lekárovi príležitosť urobiť v prípade potreby aj neštandardné riešenia.

Metódy a techniky operácií pre kontúzie mozgu sú popísané v kapitole 1.

PROGNÓZA A EXODUSY

Prognóza mierneho zranenia mozgu je zvyčajne priaznivá (za predpokladu, že obeť dodržiava odporúčaný režim a liečbu).

V prípade mierneho zranenia mozgu je často možné dosiahnuť úplné oživenie pracovnej a sociálnej činnosti obetí. Množstvo pacientov rozvíja aseptickú leptomeningitídu a hydrocefalus, spôsobujúc astenie, bolesti hlavy, nevaskulárnu dysfunkciu, porušenie statiky, koordináciu a iné neurologické príznaky.

Smrteľné následky so stredne závažnými kontúdencami mozgu sú zriedkavé a sú spôsobené buď nekompatibilnými zápalovými komplikáciami alebo sú zaťažené premorbidmi, najmä u starších ľudí a starších ľudí.

Pri závažnom zranení mozgu je prognóza často slabá. Úmrtnosť dosahuje 25-30%. Medzi preživšími sú významné zdravotné postihnutia, ktorých hlavnými príčinami sú duševné poruchy, záchvaty, hrubé motorické a rečové poruchy. Podľa G. Teasdale, rôzne stupne invalidity 1 rok po ťažkej TBI dosahuje 78%. Pri otvorenom TBI sa často vyskytujú zápalové komplikácie (meningitída, encefalitída, ventrikulitída, mozgové abscesy) a kvapavka.

A napriek tomu, veľa obetí s návalom mozgu, ak nebol žiadny kóma alebo jeho trvanie neprekročil 24 hodín, s primeranou liečbou taktikou, je možné dosiahnuť dobrú obnovu.

Pri ťažkých poraneniach mozgu, v prípade neprítomnosti priťažujúcich okolností a komplikácií, dochádza v priebehu 3-6 týždňov k regresii intrakraniálnej hypertenzie, meningeálnych príznakov a fokálnych neurologických symptómov (s výnimkou kraniobazálnych, ak sa vyznačuje akútnou a úplnou dysfunkciou kraniálnych nervov).

Keď TBI spôsobuje hrubé duševné poruchy, jeho významná normalizácia sa často zaznamenáva po 2 - 3 mesiacoch.

Ako príklad možnosti priaznivého výsledku pri konzervatívnej liečbe ťažko zranených kontúzií mozgu, prezentujeme následné sledovanie pacienta P. 71 g.

Klinická diagnóza: závažné traumatické poranenie mozgu: veľké miesta nárazu zranenia v čelných lalokoch, viac vpravo; zlomeniny s prechodom na základňu lebky; kontúrované lacerované rany v okcipitálnych a bradách.

Dynamika stavu jeho vedomia a počítačové tomogramy v akútnom období TBI sú uvedené na obr. 24.

Po 10 mesiacoch a 7 dňoch po podaní TBI (spadnutie na hlave 22. februára 2000) a 8 mesiacov a 25 dní po uvoľnení P. Dňa 16. januára 2001 bol vyšetrovaný na Neurochirurgickom ústave.

Nevytvára žiadne sťažnosti, upozorňuje na obnovenie traumatického stupňa jeho fyzických a intelektuálnych schopností a životnej činnosti.

Podľa jeho manželky "manžel je rovnaký ako pred pádom, možno sa stal trochu podráždenejším, ale vždy o tom, a jeho podráždenosť je celkom prípustná."

Somatically - vo veku zmeny; Vyzerá mladšie než jeho roky.

Neurologicky: kontakt, aktívny, reč bez akýchkoľvek abnormalít. Perkusie lebky je bezbolestná. Žiaci sú rovní, reakcia na svetlo je nažive. Očné pohyby v plnom rozsahu. Jemná hladkosť nasolabiálneho záhybu vľavo. Slabý pozitívny kmeňový reflex, obojstranný reflex Marinescu-Radovici. Žiadna paraza končatín, akákoľvek presvedčivá asymetria svalového tonusu, šľachy a brušných reflexov. Testy koordinátora sú jasne vykonávané na oboch stranách, chôdza je bez odchýlok, je stála v postavení senzibilizovaného Romberga, nie sú žiadne meningeálne príznaky. Vzorky na bilaterálnu vzájomnú koordináciu vykonávajú bez porušenia pravidiel.

Psychiatrická štúdia. V akútnom období, 3 týždne po TBI, bola pozorovaná cesta von z zmäteného stavu vedomia cez Korsakov syndróm do jasného stavu. Jeden mesiac po poranení klinický obraz odhalil poruchy emocionálnej osobnosti charakteristické pre porážku čelných lalokov (uľahčenie sebaúcty, uspokojenie) a mierny pokles pamäti súčasných udalostí. Trvanie retro-anterográdnej amnézie

1 mesiac Po 3 mesiacoch - obnovenie psychiky. Po 10 mesiacoch po poranení sa úplne podáva, aktívne sa venuje fyzickému cvičeniu a má pravidelné správanie. Podľa jeho manželky sa ochorenie takmer úplne zotavilo na to, čo bolo pred zranením. Poznám iba epizódy podráždenosti (drobné). V rozhovore je primerané. Zaujímajú sa o svoje výsledky. Kritický pre jeho stav. Rýchlo sa vyrovná s navrhovanými úlohami a vzorkami.

Neuropsychologická štúdia. Spoločenskí. Ochotne sa zúčastňuje štúdie. Úlohy sa vykonávajú rýchlo. V popredí je impulzívnosť pri plnení úloh. Objektívny neuropsychologický výskum odhaľuje: Praxis pozícia je zachovaná, v testoch dynamickej praxe, malé ťažkosti pri udržiavaní motorového programu. Pohyb postoja je oba ruky trochu obtiažny, pravdepodobne znižuje citlivosť na kinezitu vľavo. Hmatná gnóza: lokalizácia dotykového bodu je zachovaná, Fersterov pocit je na oboch stranách trochu obmedzený. Vizuálna gnoza: mierna fragmentácia vnímania sa prejavuje v rôznych úlohách. Audítorská gnóza: chyby sa vyskytujú v závislosti od typu precenenia jedného rytmu a sériového podhodnotenia; inertnosť pri reprodukcii rytmických štruktúr podľa sluchového vzoru (predlžuje rytmickú štruktúru udržaním rytmického vzoru na polovicu). Ústna verbálna pamäť: Jednoduché zúženie objemu pamäte 6 slov z 2. prezentácie. Niektoré porušenia selektivity stop (nahrádzanie slov s podobnými význammi). Niektoré inertnosti pri hraní 2 viet. Funkcie vizuálneho priestoru: zrkadlové chyby pri otáčaní čísel, ako aj "na pamäťových stopách", keď sa zapamätá 6 číslic a oneskorená reprodukcia postavičky Taylora. Jednoduché chyby v odhade času pomocou "slepých" hodín. V štúdii myslenia sa našla impulzívnosť pri riešení problémov, ako aj prvky podpory latentných znakov.

Preto sú odhalené niektoré ťažkosti s kontrolou, menšie poruchy v gnostičnej sfére. Mierne neuropsychologické symptómy s gélom s dvoma tonami nejakej čelnej dysfunkcie t-case, väčšinou vpravo.

Elektroencefalografia (obrázky 9-26). 1. Alfa rytmus, s frekvenciou 9,5-10 za sekundu, sa zaznamenáva nepravidelne so striedavou dezorganizáciou v ľavom, potom v pravej hemisfére, zníženou v amplitúde, regionálne rozdiely sú vyhladzované počas obdobia. 2. Reakcia aktivácie kôry na aferentné podráždenie je do istej miery oslabená v porovnaní s normou. 3. V bočných častiach kôry v kombinácii s akútnymi dvojfázovými potenciálmi, nehrubými komplexmi s vrcholovými vlnami a príležitostnými záblesky dvojstranných tep a delta v čelných centrálnych oblastiach sa pozorujú časté sínusové, zvýšené amplitúdy beta-oscilácií. 4. Na pozadí dvojminútovej hyperventilácie je zdôraznená synchronizácia špicatých oscilácií beta pozdĺž predných častí kôry.

Záver. 1. Mierne všeobecné zmeny EEG s príznakmi podráždenia kôry a bazálnych a diencefalických útvarov mozgu sa objavia. 2. Lokálne poruchy biopotenciálov sú zaznamenané vo forme prevládania epileptiformných potenciálov a pomalých foriem aktivity v predných centrálnych oblastiach bez typickej epi-vylučovanej generalizácie CT - viď obr. 25x, t, h, y.

Zhrnutie. Takže u 70-ročného muža, ktorý dostal ťažké zranenie hlavy s zlomeninou okcipitálnej kosti a tvorbou veľkých nárazových nárazových ložísk v čelných lalokoch, konzervatívna liečebná stratégia umožnila podľa 10-mesačného sledovania dosiahnuť dobré oživenie zodpovedajúce praktickej regenerácii. Treba poznamenať, že na jednej strane je nevyhnutné vytvoriť komisurálny-atrofický proces v zónach očistených nárazových ložísk a na druhej strane úplná a trvalá klinická kompenzácia s regresiou čelných duševných porúch.

Preto mierne posttraumatické zmeny v ústrete nie sú vždy prekážkou dobrej lekárskej a sociálnej rehabilitácie obetí, dokonca starších.

Podľa Neurochirurgického ústavu. NN Burdenko, s ohniskami mozgu, dokázalo dobré zotavenie u 47,4% operovaných a 78,3% družstiev, mierne postihnutie 9,6% a 6,5%, hrubé postihnutie 2,4% a 6,5% v uvedenom poradí; 40,6% prevádzkovaných a 8,7% neoperovaných obetí zomrelo. Pri porovnávacom hodnotení výsledkov liečby, samozrejme, treba mať na pamäti, že chirurgická intervencia bola použitá v ťažšej skupine obetí.

Podobné výsledky získali aj v ukrajinskom Výskumnom ústavu neurochirurgických zákrokov. AP Romodanov. Pri ohniskovom poškodení mozgu sa pozorovalo dobré uzdravenie u 54,8% operovaných pacientov a u 81,2% neoperovaných pacientov bolo mierne postihnuté - na 17,7% a 10,6% na celkovej invalidite - na 8,1% a 4,7% v uvedenom poradí; 19,4% prevádzkovaných a 3,5% neoperovaných obetí zomrelo.

Porovnávacia analýza dlhodobých výsledkov odhalila výrazne lepšiu sociálnu adaptáciu, skorší a pozornejší návrat k predchádzajúcej práci pacientov s konzervatívnou liečbou poškodenia cievneho mozgu.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur