Hypoxia - hypoxické, obehové, tkanivové, hemické a iné

Normoxia je saturácia arteriálnej krvi kyslíkom na úrovni 97,5% alebo 19,5% objemu (s kyslíkovou kapacitou hemoglobínu 20% objemu), saturácia venóznej krvi je 73% alebo 14,5% objemu. Ale hypoxia nie je len zníženie nasýtenia kyslíkom v krvi, existuje niekoľko typov hypoxie.

Tak arteriálna krv dáva tkanivám asi 5% objemu kyslíka. Gradient tlaku kyslíka v tkanivových kapilárach je veľmi vysoký (60 mmHg). Za normálnych podmienok sa nepoužíva korenie. Parciálny tlak kyslíka vo venóznej krvi je 40 mmHg. Art. Disociácia oxyhemoglobínu v tkanivových kapilárach vedie k uvoľňovaniu hemoglobínu, ktorého chemická aktivita okamžite vedie k jeho kombinácii s voľnou kyselinou uhličitou. Zároveň kapacita hemoglobínového tlmivého roztoku neutralizuje kyselinu uhličitú. Hĺbka disociácie oxyhemoglobínu v kapilárach je určená obsahom oxidu uhličitého, takže s nárastom oxidačných procesov sa zvyšuje stupeň disociácie oxyhemoglobínu. Súčasne sa zvyšuje objemový prietok krvi v kapilárach tkanív so zvýšeným metabolizmom.

Hypoxická hypoxia

Je charakterizovaná slabou nasýtenosťou krvi kyslíkom v kapilárach pľúcneho tkaniva zo zníženia čiastočného tlaku kyslíka vo vzduchu alebo z dôvodu zhoršenia difúzie kyslíka cez alveolárnu membránu. Takže s arteriálnou krvnou nasýtenosťou 50% (10% obj.) A normálnym objemom absorpcie kyslíka tkanivami (5% obj.), Hladovanie kyslíkom sa nevyskytuje kvôli nedostatku kyslíka v krvi, ale kvôli porušeniu podmienok migrácie kyslíka do tkanív, pretože gradient "prívodu" kyslíka bude 25 mm Hg. Art. V podmienkach nedostatku kyslíka dochádza k akumulácii oxidovaných produktov metabolizmu, čo vedie k rozvoju metabolickej acidózy (alebo, ako sa to niekedy nazýva hypoxická acidóza). Pacient vyvíja dýchavičnosť, tachykardiu av ťažkých prípadoch - duševné poruchy, delirium, stratu vedomia.

Cirkulačná hypoxia

Rozlišuje spomalenie prietoku krvi cez tkanivové kapiláry. Sýtosť krvného kyslíka v kapilárach je normálna (až 97,5%). V tkanivových kapilároch, kde dochádza k prudkému spomaleniu prietoku krvi, nestačí kyslík naložený krvou na zabezpečenie metabolizmu v tkanivách napriek hlbokému využitiu kyslíka tkanivami (saturácia venóznej krvi je znížená na 30%). V tkanivách dochádza k rozvoju metabolickej (hypoxickej) acidózy a vo vážnych prípadoch sa z neho spája aj acidóza plynom kvôli zhoršenému odstráneniu oxidu uhličitého z tkanív.

Tkanivová hypoxia

Tento typ hypoxie sa vyvíja v prípadoch neschopnosti buniek využívať dodávaný kyslík. Dôvodom je úplné alebo čiastočné blokovanie respiračných enzýmov a najčastejšie cytochromepidázy alebo inhibícia aktivity enzýmu dehydrogenázy (v prípade otrave s barbiturátmi, morfínom alebo inými anestetikami). Výsledkom je histotoxická (tkanivová) hypoxia so všetkými jej následkami. Je známe, že hypoxia tkaniva nastáva so signifikantným tkanivovým edémom v dôsledku inhibície difúzie kyslíka do tkanív. Obsah kyslíka vo venóznej krvi sa výrazne zvýšil (až o 85%).

Hemická hypoxia (anémia)

Pokles kyslíkovej kapacity krvi súvisí s poklesom hemoglobínu, napríklad pri strate krvi. Hemoglobín v kapilárach je nasýtený, rovnako ako u zdravých ľudí, čo je až 97,5%. Zníženie absolútneho množstva vedie k rozvoju hladenia tkanív kyslíkom, t.j. k metabolickej (neplynovej) acidóze. Odstránenie oxidu uhličitého z tkanív v dôsledku nedostatku hemoglobínu sa stáva ťažké - spája sa s acidózou plynom. Podobný obraz sa pozoruje pri čiastočnom blokovaní hemoglobínu špecifickými jedmi (napríklad v prípade otravy oxidom uhoľnatým).

cyanóza

Modrá farba kože a viditeľných slizníc sa určuje prítomnosťou určitého množstva (7-6 g%) zníženého hemoglobínu v kapilárnej krvi a nezávisí od pomeru redukovaného a oxidačného hemoglobínu. So. s anémiou s obsahom hemoglobínu 20%, dokonca aj úplné zotavenie hemoglobínu nespôsobí modré sfarbenie kože. Pri polycytémii na 200% sa pozoruje cyanóza aj vtedy, ak je len 20% hemoglobínu v redukovanom stave. Cyanóza sa pozoruje pri hypoxickej a obehovej hypoxii a nevzniká v anemických a histotoxických formách. Koncepty "cyanózy" a "hladovania kyslíkom" nie sú vždy rovnaké. Hypoxia môže byť bez cyanózy a cyanóza môže byť bez hypoxie.

Pre klinický prejav cyanózy je dôležité, v ktorej časti kapilára sa krv stane úplne venóznou. Možné sú tri možnosti:

1. návrat kyslíka je jednotný v celej kapilári;
2. krv sa stáva žilou iba v koncovej časti kapiláry;
3. krv sa stane žilou na samom začiatku kapiláry.

Cyanóza bude najvýraznejšia v treťom variante. Tretia možnosť je najčastejšie pozorovaná pri spomalení a druhá - pri zrýchlení kapilárneho prietoku krvi.

Hypoxická hypoxia je

Hypoxická hypoxia sa vyvíja v dôsledku poklesu p02 v inhalačnom vzduchu. K tomu dochádza v nasledujúcich prípadoch:
- horská choroba (s dlhým výstupom do hôr, vo vysokých horách alebo v tlakovej komore so zníženým barometrickým tlakom, t.j. s hygienou);
- výšková choroba (s rýchlym nárastom na rôzne lietadlá v rôznych výškach);
- dýchanie plynnými zmesami s nedostatočným pO2 vrátane defektných dýchacích prístrojov;
- dýchanie v uzavretých priestoroch (ponorky, nádrže, bunkre, hangáre, skladovanie).

Pri hypoxickej hypoxii vedie zníženie pO_ v inhalačnom vzduchu k poklesu pO v alveolách, arteriálnej krvi a rôznych tkanivách. Toto je obvykle sprevádzané takými zmenami:
- zníženie obsahu krvi O2 viazaného na hemoglobín a fyzikálne rozpustenie v plazme (zvyčajne je to 0,3%);
- podráždenie O2-citlivých chemoreceptorov (najmä sino-karotidových útvarov);
- zvýšenie excitability dýchacieho centra, najmä na CO2;
- vývoj hyperventilácie, čo vedie k nasledujúcim dodatočným zmenám v tele:

- pokles pCO2 v arteriálnej krvi a tkanivách (t.j. hypokapnia);
- respiračná alkalóza;
- zvýšenie vylučovania bikarbonátového aniónu, potom katiónu Na + a nakoniec vody obličkami (čo vedie k poškodeniu CBS a poklesu BCC);
- zníženie disociácie oxyhemoglobínu (HbO2);
- pokles tónu kardiovaskulárnych a respiračných centier;
- oslabenie krvného obehu v mozgu, srdci a iných orgánoch.
Hypoxia a hypokapnia teda hrajú dôležitú úlohu v patogenéze a klinických prejavoch hypoxickej hypoxie.

Keď človek stúpa v horách, v závislosti od úrovne arteriálnej krvi pO_, A.Z. Kolchinskaya a kol. (1979-1999) rozlišujú nasledujúcu závažnosť hypoxickej hypoxie.

Prvý stupeň hypoxie (latentná hypoxia) sa vyvíja, keď stúpa do výšky 1,5 km nad hladinou mora, a vyznačuje sa týmito zmenami:
- pokles pO2 v inhalačnom vzduchu na 150-135 mm Hg. (to znamená nie viac ako 30 mm Hg);
- zníženie arteriálnej krvi pO o nie viac ako 15 mm Hg;
- zníženie nasýtenia arteriálneho kyslíka až na 96-94%;
- nedostatok subjektívnych prejavov hypoxie, s výnimkou pocitu príjmu energie v tele, vysoká nálada, zrýchlenie prejavu a pohybov;
- rozvoj dyspnoe a tachykardie len počas cvičenia.

Druhý stupeň hypoxie (kompenzovaná hypoxia) sa vyvíja, keď stúpa do výšky 1,5 až 3,5 km nad morom a vyznačuje sa týmito zmenami:
- pokles pO2 v inhalačnom vzduchu na 135-100 mm Hg;
- zníženie arteriálnej krvi pO2 nepresahujúcej 20-30 mm Hg;
- zníženie nasýtenia kyslíka v arteriálnej krvi až na 94-90%;
- nedostatok subjektívnych pocitov "nedostatku vzduchu" (stav tela je hodnotený ako dobrý);
- vývoj objektívnych príznakov nedostatku O2 v tele:
- aktivácia excitačných procesov v centrálnom nervovom systéme;

- zrýchlenie miery reči a pohybov; - rozvoj polypónií (zvýšenie TO a MOD);
- porušovanie jemnej koordinácie pohybov;
- objavenie tachykardie, zvýšenie IOC;
- znížený krvný bypass v pľúcach;
- uvoľňovanie krvi z orgánov depa, zvýšenie BCC a kyslíková kapacita krvi;
- zvýšená práca s dýchacími svalmi;
- zvýšená spotreba kyslíka v tele, atď.

Tretí stupeň hypoxie (subkompenzovaná hypoxia) sa vyvíja pri lezení do výšky 3,5 až 5 km a vyznačuje sa týmito zmenami:
- pokles pO2 v inhalačnom vzduchu na 95 - 85 mm Hg;
- pokles pO2 arteriálnej krvi o 35-45 mm Hg;
- zníženie nasýtenia kyslíka v arteriálnej krvi až na 88-80% atď.

Napriek intenzívnej aktivite kompenzačných mechanizmov sa pO2 znižuje na hodnotu pod kritickou hodnotou, a to nielen postupné dodávanie O2 do tkanív, ale aj rozvoj O2 do tkanív, hypoxia tkaniva a venózna hypoxémia.

Subjekčné pocity nedostatku vzduchu sa objavujú a rastú a objektívne príznaky hypoxie sú zvýšené, charakterizované týmito znakmi:
- porušenie vyššej nervovej aktivity;
- zníženie duševnej a fyzickej výkonnosti (o 20-40% v porovnaní so základnými údajmi);
- porucha procesov inhibície;
- zhoršenie krátkodobej pamäte;
- objavenie a zintenzívnenie hypnoidnej inhibície a ospalosti;
- zníženie a stratu citlivosti;
- spomalenie, oslabovanie a nekoordinovanie dobrovoľných hnutí;
- výskyt a zvýšenie príznakov srdcového a respiračného zlyhania.
Obeť vyvíja prekomatoznoe štát.

Štvrtý stupeň hypoxie (dekompenzovaná hypoxia) sa vyvíja, keď stúpa do výšky 5 až 8 km a charakterizuje sa týmito zmenami:
- pokles in pO2 v inhalačnom vzduchu na 85-55 mm Hg;
- zníženie arteriálnej krvi pO o 50 až 65 mm Hg;
- zníženie saturácie arteriálnej krvi až na 78-60%;
- zvýšená hypoxia mozgu, srdca a ďalších orgánov a tkanív;
- zníženie dýchania a pulzu;
- prudké zníženie rýchlosti postupného dodávania kyslíka do tkanív a jeho posledné použitie;
- prudké zvýšenie hypoxie tkaniva;
- strata vedomia, svalová rigidita, mimovoľné močenie a defekácia;
- výskyt kŕčov a možné zastavenie srdca. Obeť vyvíja mozgovú kómu.

5. stupeň hypoxie <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pokles in pO2 v inhalačnom vzduchu pod 50 mm Hg;
- pokles pO2-arteriálnej krvi na 25-20 mm Hg;
- zníženie saturácie arteriálnej krvi až do 60-50% a nižšie.
Súčasne dochádza k narušeniu činnosti srdca, spomaleniu dýchania, agonizácii (apnoeizácii alebo vydychovaniu) a napokon úplnému zmiznutiu. Prichádza klinická a ak neposkytnete včasnú pomoc, potom nezvratnú biologickú smrť.

Hypoxia: účinky, príčiny, príznaky, symptómy, liečba

Hypoxia (doslovný preklad z gréčtiny - "malý kyslík") je stav kyslíkového hladovania celého organizmu a jednotlivých orgánov a tkanív spôsobených rôznymi vonkajšími a vnútornými faktormi.

Príčiny hypoxie

1. Hypoxické (exogénne) - so znížením obsahu kyslíka v inhalovanom vzduchu (vyčerpané neventilované miestnosti, podmienky vysokých hôr, let vo vysokých nadmorských výškach bez kyslíkového zariadenia);
2. Respiračné (respiračné) - ak dôjde k úplnému alebo čiastočnému narušeniu prietoku vzduchu v pľúcach (príklad: zadusenie, utopenie, opuch bronchiálnej sliznice, bronchospazmus, pľúcny edém, pneumónia atď.);
3. Hemická (krv) - s poklesom kyslíkovej kapacity v krvi, t.j. keď krv stráca svoju schopnosť pripojiť kyslík k hemoglobínu červených krviniek (hlavný nosič kyslíka). Najčastejšie sa vyskytuje pri otravách oxidom uhoľnatým s hemolýzou erytrocytov s anémiou (anémia);
4. Cirkulačný systém - pri kardiovaskulárnej poruche, keď je obťažovanie krvi obohatené kyslíkom v tkanivách a orgánoch ťažké alebo nemožné (napr. Infarkt myokardu, srdcové chyby, vaskulitída, poškodenie ciev pri cukrovke atď.);
5. Histotoxické (tkanivá) - v rozpore s absorpciou kyslíka tkanivami tela (príklad: niektoré jedy a soli ťažkých kovov sú schopné blokovať enzýmy zapojené do tkanivového dýchania);
6. Preťaženie - v dôsledku nadmerného funkčného zaťaženia orgánu alebo tkaniva (napr. Nadmerné namáhanie svalov počas ťažkej práce, keď je potreba kyslíka vyššia ako skutočný prítok do tkaniva);
7. Zmiešané - kombinácia niekoľkých z vyššie uvedených možností.

Známky a príznaky hypoxie, obranné mechanizmy organizmu proti hypoxii

Známky hypoxie sú veľmi rozdielne a takmer vždy závisia od stupňa ich závažnosti, trvania expozície a príčiny. Dávame najzákladnejšie príznaky a vysvetľujeme ich príčiny vývoja.

Hypoxia je akútna (vyvíja sa po niekoľkých minútach, hodinách) od začiatku expozície k príčinnému faktoru alebo môže byť chronická (vyvíja sa pomaly v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov).

Akútna hypoxia má výraznejší klinický obraz a závažné rýchlo sa rozvíjajúce účinky na telo, ktoré môžu byť nezvratné. Chronická hypoxia sa vyvíja pomaly, umožňuje pacientovi telo sa prispôsobiť, takže pacienti s ťažkým respiračným zlyhaním na pozadí chronických ochorení pľúc žijú dlho bez dramatických príznakov. Chronická hypoxia zároveň vedie k nezvratným dôsledkom.

Hlavné mechanizmy ochrany tela proti hypoxii

1) Zvýšená rýchlosť dýchania, zvýšenie dodávania kyslíka do pľúc a jeho ďalšia doprava krvou. Po prvé, dýchanie je časté a hlboké, avšak keď sa dýchacie centrum vyčerpáva, stane sa zriedkavé a plytké.

2) Zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie srdcového výkonu. Takže organizmus, ktorý trpí hladom kyslíka, sa snaží "distribuovať" čo najviac a rýchlejšie kyslík v tkanive.

3) Uvoľnenie usadenej krvi do krvného obehu a zvýšená tvorba červených krviniek - zvýšiť počet nosičov kyslíka.

4) Zníženie funkcie niektorých tkanív, orgánov a systémov s cieľom znížiť spotrebu kyslíka.

5) Prechod na "alternatívne zdroje energie". Keďže nie je dostatok kyslíka na plné splnenie energetických potrieb tela, začnú sa alternatívne zdroje energie, ktoré zabezpečia takmer všetky procesy, ktoré sa vyskytujú v tele. Tento obranný mechanizmus sa nazýva anaeróbna glykolýza, tj rozklad uhľovodíkov (hlavný zdroj energie, ktorý sa uvoľňuje počas ich rozpadu) bez kyslíka. Reverznou stránkou tohto procesu je však akumulácia nežiaducich produktov, ako je kyselina mliečna, ako aj posun acidobázickej rovnováhy na kyslú stranu (acidóza). Za podmienok acidózy sa začína prejavovať úplná závažnosť hypoxie. Mikrocirkulácia v tkanivách je narušená, dýchanie a krvný obeh sa stávajú neúčinnými a nakoniec dochádza k úplnému vyčerpaniu rezerv a ukončeniu dýchania a krvného obehu, t.j. smrťou.

Vyššie uvedené mechanizmy pre krátkodobú akútnu hypoxiu sa rýchlo vyčerpali, čo vedie k smrti pacienta. Pri chronickej hypoxii sú schopné dlhšie fungovať, kompenzujúc hladinu kyslíka, ale pacientovi prinášajú neustále utrpenie.

Centrálny nervový systém trpí najprv. Mozog vždy dostáva 20% celkového kyslíka v tele, je to takzvaný. "Kyslíkový dlh" tela, čo sa vysvetľuje obrovskou potrebou mozgu na kyslík. Mierne poruchy počas hypoxie mozgu zahŕňajú: bolesti hlavy, ospalosť, letargiu, únavu, zhoršenú koncentráciu. Závažné príznaky hypoxie: dezorientácia vo vesmíre, poškodenie vedomia vrátane kómy, opuch mozgu. Pacienti trpiaci chronickou hypoxiou získavajú ťažké poruchy osobnosti spojené s tzv. hypoxickej encefalopatie.

Nízky obsah kyslíka v tkanivách sa prejavuje ich farbením v cyanotickej farbe (cyanóza). Cyanóza môže byť difúzna (bežná), napríklad pri bronchospazme. Existuje akrokyanóza, modrá farba prstov a nechtov, a môže nastať cyanóza nasolabiálneho trojuholníka. Napríklad pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca a dýchania.

Zmena tvaru nechtov a distálnych falangov prstov. Pri chronickej hypoxii sa nechty zahustia a zaoblenia, podobajú sa "hodinky". Distálne (nechty) falangy prstov sa zahustia, čím prstom vyzerajú "bubnové palice".

Diagnostika hypoxie

Okrem charakteristického komplexu symptómov opísaného vyššie sa na diagnostiku hypoxie používajú metódy laboratórno-výskumného vyšetrenia.

• Pulzná oxymetria je najjednoduchší spôsob, ako určiť hypoxiu. Stačí na pulzný oximeter umiestniť pulzný oximetr a po niekoľkých sekundách sa určí nasýtenie krvi s nasýteným kyslíkom. Normálne tento ukazovateľ nie je nižší ako 95%.

• Štúdium zloženia plynu a acidobázickej rovnováhy arteriálnej a venóznej krvi. Tento pohľad umožňuje kvantitatívne zhodnotenie dominantných ukazovateľov homeostázy tela: parciálny tlak kyslíka, oxidu uhličitého, pH - krv, stav uhličitanu a bikarbonátového tlmivého roztoku atď.

• Analýza výfukových plynov. Napríklad kapnografia, CO-metry atď.

Liečba hypoxie

Terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie príčin hypoxie, boj proti nedostatku kyslíka, nápravu zmien v systéme homeostázy.

Niekedy na boj s hypoxiou stačí len vysychanie miestnosti alebo chôdza na čerstvom vzduchu. V prípadoch hypoxie spôsobenej chorobami pľúc, srdca, krvi alebo otravy sa vyžadujú závažnejšie opatrenia.

• Hypoxické (exogénne) - používanie kyslíkového zariadenia (kyslíkové masky, kyslíkové bôby, kyslíkové vankúše atď.);

• Respiračné (respiračné) - použitie bronchodilatančných liekov, antihypoxikov, respiračných analeptických látok atď., Používanie koncentrátorov kyslíka alebo centralizované zásobovanie kyslíkom až po umelú ventiláciu pľúc. Pri chronickej respiračnej hypoxii sa liečba kyslíkom stáva jednou z hlavných zložiek;

• Hemická (krvná) - krvná transfúzia, hematopoetická stimulácia, kyslíková terapia;

• Operácie korigujúce obeh srdca a / alebo ciev, srdcové glykozidy a iné lieky s kardiotropným účinkom. Antikoagulanciá, protidoštičkové činidlá na zlepšenie mikrocirkulácie. V niektorých prípadoch sa používa kyslíková terapia.

• histologické (tkanivové) - antidotá na otravu, umelé pľúcne vetranie, prípravky zlepšujúce využitie kyslíka tkanivami, hyperbarickú oxygenáciu;

Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​pri takmer všetkých typoch hypoxie sa používa ošetrenie kyslíkom z koncentrátora kyslíka na umelé dýchanie. Okrem toho na boj proti hypoxii sa používajú lieky na obnovenie acidobázickej rovnováhy v krvi, neuro a kardioprotektore.

Aký koncentrátor kyslíka zvolíte počas hypoxie?

Absolútnymi vodcami v triede spoľahlivosti a dôvery skúsených lekárskych odborníkov sú koncentrátory kyslíka vyrábané v Nemecku.

Hlavnými výhodami týchto zariadení sú: vysoká spoľahlivosť, stabilná prevádzka, dlhá životnosť, najnižšia hladina hluku, vysokokvalitný filtračný systém, najnovší vývoj v poplachovom systéme.

Zvyčajne môžete na druhom mieste umiestniť kyslíkové zariadenia vyrábané v Spojených štátoch. Nie sú oveľa nižšie z hľadiska hlavných charakteristík nemeckých pomôcok, ale možno ich hlavnou nevýhodou je kúpna cena. Aj keď nemožno spomenúť hmotnosť amerických zariadení, sú najľahšie v triede stacionárnych koncentrátorov kyslíka (váha niektorých modelov zariadení dosahuje len 13,6 kg).

Z počtu rozpočtových modelov koncentrátorov kyslíka odporúčame venovať pozornosť spoľahlivým zariadeniam navrhnutým a vyrobeným v Číne značkou Armed.
Hlavnou výhodou týchto zariadení je ich nízka cena v porovnaní so západnými kyslíkovými zariadeniami.

Pre znalcov o zvýšenie komfortu pohybu a túžbu maximalizovať mobilný životný štýl odporúčame venovať pozornosť získavaniu najpohodlnejších a najkompaktnejších prenosných koncentrátorov kyslíka.
Pacienti, ktorí používajú tieto prenosné koncentrátory kyslíka, majú úplnú slobodu pohybu. Zariadenie možno zavesiť na rameno alebo prepraviť pomocou vhodného vozíka. Prenosné koncentrátory kyslíka sa používajú aj ako autonómny zdroj kyslíka pre pacientov doma, čo si vyžaduje kontinuálnu oxygenoterapiu, z nejakého dôvodu však dochádza k prerušeniu elektrickej energie v domácnosti. Na západe mnohí pacienti postupne opúšťajú stacionárne koncentrátory kyslíka, pričom uprednostňujú tieto zariadenia:

Článok pripravil Gershevič Vadim Mikhailovič
(Hrudný chirurg, kandidát lekárskych vied).

Akékoľvek otázky? Zavolajte nám na bezplatnú linku 8 800 100 75 76 a my Vám radi pomôžeme pri výbere kyslíkového prístroja, odborne poradiť a odpovedať na všetky vaše otázky.

hypoxia

Hypoxia (z gréckeho hypo - malého a latinského kyslíka - kyslíka) je stav, ktorý sa vyskytuje vtedy, keď je tkanivo nedostatočne zásobované kyslíkom, alebo ak je jeho použitie bunkami narušené počas biologickej oxidácie.

Hypoxia je hlavným patogénnym faktorom, ktorý zohráva vedúcu úlohu vo vývoji mnohých chorôb. Etiológia hypoxie je veľmi rôznorodá, ale jej prejavy v rôznych patologických formách a kompenzačných reakciách, ktoré sa vyskytujú, majú veľa spoločného. Na tomto základe môže byť hypoxia považovaná za typický patologický proces.

Typy hypoxie. VV Pashutin navrhol rozlíšiť dva typy hypoxie - fyziologické, spojené so zvýšeným stresom a patologickým. D. Barcroft (1925) identifikoval tri typy hypoxie: 1) anoxické, 2) anemické a 3) stagnujúce.

V súčasnosti klasifikácia navrhnutá I.R. Petrov (1949), ktorý rozdelil všetky typy hypoxie na: 1) exogénny, vznikajúci s klesajúcou pO₂ v inhalačnom vzduchu; to bolo rozdelené, zase na hypo-a normobaric; 2) endogénne, vyplývajúce z rôznych chorôb a patologických stavov. Endogénna hypoxia je veľká skupina a v závislosti od etiológie a patogenézy zahŕňa tieto typy: a) respiračné (pľúcne); b) obehové (kardiovaskulárne); c) hemic (krv); d) tkanivá (alebo histotoxické); e) zmiešané Okrem toho sa v súčasnosti vyskytuje hypoxia substrátu a preťaženie.

S prúdom hypoxie sa rozlíšil blesk, vyvíjal sa za niekoľko sekúnd alebo desiatok sekúnd; akútne - počas niekoľkých minút alebo desiatok minút; subakútna - v priebehu niekoľkých hodín je to ironické, trvalé týždne, mesiace, roky.

Podľa závažnosti hypoxie je rozdelená na miernu, miernu, ťažkú ​​a kritickú, obvykle so smrteľným výsledkom.

Podľa prevalencie je hypoxia bežná (systémová) a lokálna, rozširujúca sa na jediný orgán alebo určitú časť tela.

Exogénna hypoxia nastáva s poklesom pO₂ v inhalačnom vzduchu a má dve formy: normobarické a hypobarické.

Hypobarická forma exogénnej hypoxie sa vyvíja pri lezení na vysokých horách a pri lezení na vysokú nadmorskú výšku pomocou lietadiel typu "open type" bez jednotlivých kyslíkových zariadení.

Normálneho tlaku formu exogénny hypoxie sa môže vyvinúť na pobyt v baniach, hlbinných vrtov, ponorky, potápačské obleky, u pacientov operovaných v chyba anestéziologického dýchacieho prístroja smogu a vzduchu uhličitého v mestských oblastiach, kde je nedostatočné množstvo kyslíka₂ v inhalovanom vzduchu pri normálnom celkovom atmosférickom tlaku.

V prípade podtlakových a normálneho tlaku hypoxia formy exogénne charakteristickú poklesu parciálneho tlaku kyslíka v pľúcnych mechúrikov, a preto spomaľuje proces okysličovania hemoglobínu v pľúcach, v percentách oxyhemoglobín a zníženého tlaku kyslíka v krvi, tj. Existuje stav hypoxémie. Avšak, zvýšený obsah zníženého hemoglobínu v krvi, sprevádzaný vývoja tsianoza.Umenshaetsya rozdiel medzi úrovňami napätia kyslíka v krvi a tkanivách, a rýchlosť jeho prijatie v tkanive spomaľuje. Najnižšie napätie kyslíka, pri ktorom sa dýchanie tkaniva ešte môže uskutočniť, sa nazýva kritické. Pre arteriálnu krv je kritické napätie kyslíka 27-33 mm Hg, pre venóznu krv - 19 mm Hg. Spolu s hypoxémiou sa hypokapnia vyvíja kvôli kompenzačnej hyperventilácii alveol. Toto vedie k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava v dôsledku zvýšenia pevnosti väzby medzi hemoglobínom a kyslíkom, čo sťažuje

kyslíka v tkanive. Dýchacia (plynová) alkalóza sa vyvíja, čo môže byť neskôr nahradené dekompenzovanou metabolickou acidózou spôsobenou nahromadením oxidovaných produktov v tkanivách. Ďalším nepriaznivým účinkom hypokapnie je zhoršenie prívodu krvi do srdca a mozgu v dôsledku konstrikcie arteriolov srdca a mozgu (môže to spôsobiť mdlobu).

Existuje špeciálny prípad normobarickej formy exogénnej hypoxie (v uzavretom priestore so zhoršenou ventiláciou), kedy môže byť znížený obsah kyslíka vo vzduchu kombinovaný s nárastom parciálneho tlaku CO vo vzduchu₂. V takýchto prípadoch súčasný vývoj hypoxémie a hyperkapnie. Mierna hyperkapnia má priaznivý účinok na dodávanie krvi do srdca a mozgu, zvyšuje excitabilitu dýchacieho centra, ale významná akumulácia CO₂ Krvné plyn sprevádzané acidóza, oxyhemoglobín disociačné krivky sa posunú doprava v dôsledku nižšej afinitu hemoglobínu ku kyslíku, čo ďalej komplikuje proces okysličenie krvi v pľúcach a stupňuje hypoxémia a hypoxii tkanív.

Hypoxia v patologických procesoch v tele (endogénna)

Respiračná (pľúcna) hypoxia sa rozvíja s rôznymi typmi respiračného zlyhania, keď je z iného dôvodu ťažké pre kyslík z alveolov vstúpiť do krvi. To môže byť spôsobené: 1) alveolárnou hypoventiláciou, v dôsledku ktorej klesá parciálny tlak kyslíka; 2) ich kolaps v dôsledku nedostatku povrchovo aktívnej látky; 3) zníženie dýchacieho povrchu pľúc spôsobené znížením počtu funkčných alveolov; 4) obtiažnosť difúzie kyslíka cez alveolárnu kapilárnu membránu; 5) zhoršený prísun krvi do pľúcneho tkaniva, rozvoj opuchy v nich; 6) výskyt veľkého počtu perforovaných, ale nevetraných alveol; 7) zvýšenie posunu venóznej krvi do arteriálnej oblasti na úrovni pľúc (zápal pľúc, edém, embólia a. Pulmonalis) alebo srdca (s nerezom kanálu, oválnym otvorom atď.). Tieto poruchy znižujú pO₂ v arteriálnej krvi klesá obsah oxyhemoglobínu, t.j. Existuje stav hypoxémie. Počas hypoventilácie alveolov vzniká hyperkapnia, ktorá znižuje afinitu hemoglobínu na kyslík, posúvanie

oxyhemoglobínovej disociácie vpravo a komplikuje proces okysličovania hemoglobínu v pľúcach ešte viac. Súčasne sa zvyšuje obsah hemoglobínu v krvi, čo prispieva k vzniku cyanózy.

Prietok krvi a kapacita kyslíka počas respiračnej hypoxie sú normálne alebo zvýšené (ako kompenzácia).

Cirkulačná (kardiovaskulárna) hypoxia sa vyvíja s poruchami obehu a môže byť generalizovaná (systémová) alebo lokálna povaha.

Príčinou vzniku generalizovanej cirkulačnej hypoxie môže byť: 1) zlyhanie srdca; 2) zníženie cievneho tónu (šok, kolaps); 3) zníženie celkovej hmotnosti krvi v tele (hypovolemia) po akútnej strate krvi a dehydratácii; 4) zvýšené ukladanie krvi (napríklad v brušných orgánoch s portálnou hypertenziou atď.); 5) porušenie prietoku krvi v prípade kalových červených krviniek a diseminovaného intravaskulárneho koagulačného syndrómu (DIC); 6) centralizácia krvného obehu, ktorá sa vyskytuje v rôznych typoch šoku. Cirkulačná hypoxia lokálnej povahy, ktorá zachytáva akýkoľvek orgán alebo oblasť tela, sa môže vyvinúť s takými lokálnymi obehovými poruchami ako žilová hyperémia a ischémia.

Pre všetky tieto stavy je charakteristické zníženie objemovej rýchlosti krvného prietoku. Celkové množstvo krvi tečúcej do orgánov a častí tela sa znižuje a objem dodávaného kyslíka zodpovedajúcim spôsobom klesá, hoci jeho napätie (pO₂) v arteriálnej krvi, môže byť percento oxyhemoglobínu a kyslíkovej kapacity normálne. U tohto typu použitia kyslíka rastového faktora hypoxii detekovaná tkanív v dôsledku zvýšenej doby kontaktu medzi nimi a rýchlosť prúdenia v krvi v priebehu spomaľovania, Okrem toho je rýchlosť spomalenie toku krvi podporuje akumuláciu v tkanivách a kapilár kyseliny uhličitej, ktorá urýchľuje proces disociačnej oxyhemoglobín. Obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi sa v tomto prípade znižuje. Rozdiel v arteriovenóznom kyslíku sa zvyšuje. Pacienti majú acrokyanózu.

Zvýšenie využitia kyslíka tkanivami sa nevyskytuje v prípade zvýšeného posunu krvi pozdĺž arteriolárno-venóznej anastomózy v dôsledku spazmu precapilárnych zvieračov alebo

zničenie kapilárnej priechodnosti počas sladených erytrocytov alebo vývoj DIC. Za týchto podmienok môže byť obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi zvýšený. To isté sa stáva, keď sa transport kyslíka spomalí v segmente cesty od kapilár po mitochondriu, ku ktorému dochádza s intersticiálnym a intracelulárnym edémom, čím sa znižuje priepustnosť steny kapilár a bunkových membrán. Z toho vyplýva, že na správne stanovenie množstva kyslíka spotrebovaného v tkanivách je dôležité určenie obsahu oxyhemoglobínu v žilovej krvi.

Krvné (krv) hypoxia vyvíja s klesajúcim výkonom kyslíka v krvi, pretože pokles hemoglobínu a červených krviniek (tzv anemickými hypoxia), alebo v dôsledku tvorby odrôd hemoglobínu, ktoré nie sú schopné prenášať kyslík, ako sú napríklad karboxyhemoglobínu a methemoglobínu.

Zníženie hemoglobínu a červených krviniek sa vyskytuje pri rôznych typoch anémie a pri hydróze, ktoré sú dôsledkom nadmerného zadržiavania vody v tele. S anémiou pO₂ v arteriálnej krvi a percento okysličovania hemoglobínu sa neodchyľuje od normy, ale celkové množstvo kyslíka spojené s hemoglobínom klesá a jeho tok do tkaniva je nedostatočný. Pri tomto type hypoxie je celkový obsah oxyhemoglobínu v žilovej krvi znížený v porovnaní s normou, ale arteriovenózny rozdiel v kyslíku je normálny.

karboxyhemoglobínu tvorba dochádza pri otrávený oxidu uhoľnatého (CO, oxid uhoľnatý), ktorý je pripojený k molekule hemoglobínu v rovnakej polohe ako v kyslíku, afinita hemoglobínu na CO pri 250-350 krát (podľa rôznych autorov) presahuje afinitu ku kyslíku. Preto sa v arteriálnej krvi zníži percento okysličovania hemoglobínu. Pri obsahu 0,1% oxidu uhoľnatého vo vzduchu sa viac ako polovica hemoglobínu rýchlo mení na karboxyhemoglobín. Ako je známe, CO sa vytvára pri neúplnom spaľovaní paliva, pri prevádzke spaľovacích motorov a môže sa hromadiť v baniach. Dôležitým zdrojom CO je fajčenie. Obsah karboxyhemoglobínu v krvi fajčiarov môže dosiahnuť 10-15%, u nefajčiarov to je 1-3%. Otrava CO nastáva aj pri inhalácii veľkého množstva dymu počas požiaru. Bežným zdrojom CO je metylénchlorid - bežná zložka rozpúšťadla.

nátery. Vstupuje do tela vo forme pary cez dýchacie cesty a cez kožu, vstupuje do krvi do pečene, kde sa rozpadá, čím vzniká oxid uhoľnatý.

Karboxyhemoglobín sa nemôže zúčastniť transportu kyslíka. Tvorba karboxyhemoglobínu znižuje množstvo oxyhemoglobínu schopného prenášať kyslík a tiež komplikuje disociáciu zvyšného oxyhemoglobínu a uvoľňovania kyslíka do tkanív. V súvislosti s tým klesá arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka. Disociačná krivka oxyhemoglobínu sa v tomto prípade posunie doľava. Preto inaktivácia 50% hemoglobínu počas jeho premeny na karboxyhemoglobín je sprevádzaná závažnejšou hypoxiou ako nedostatok 50% hemoglobínu pri anémii. Je to tiež skutočnosť, že pri otravách CO nie je žiadna reflexná stimulácia dýchania, pretože parciálny tlak kyslíka v krvi zostáva nezmenený. Toxický účinok oxidu uhoľnatého na telo je zabezpečený nielen tvorbou karboxyhemoglobínu. Malá frakcia oxidu uhoľnatého rozpustená v krvnej plazme zohráva veľmi dôležitú úlohu, pretože preniká do buniek a zvyšuje tvorbu aktívnych kyslíkových radikálov a peroxidáciu nenasýtených mastných kyselín. To vedie k narušeniu štruktúry a funkcie buniek, predovšetkým v centrálnom nervovom systéme, s vývojom komplikácií: depresia dýchania, pokles krvného tlaku. V prípadoch ťažkej otravy rýchlo vzniká stav kómy a dochádza k smrti. Nejúčinnejšie opatrenia na pomoc pri otravách CO sú normálne a hyperbarické okysličovanie. Afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu klesá so zvyšujúcou sa telesnou teplotou a pod pôsobením svetla, ako aj s hyperkapniou, čo bolo dôvodom na použitie karbogénu pri liečení ľudí otrávených oxidom uhoľnatým.

Karboxyhemoglobín, ktorý je tvorený otravou oxidom uhoľnatým, má jasnú čerešňovo-červenú farbu a jeho prítomnosť nemôže byť vizuálne identifikovaná farbou krvi. Pre stanovenie obsahu CO v krvi za použitia spektrofotometrická analýza krvných vzoriek z farebných chemických látok infúziu s farbou obsahujúce krv purpurová (formalínom, destilovaná voda), alebo hnedočervené odtieňa (KOH) (viď. Bod 14.4.5).

Methemoglobín sa líši od oxyhemoglobínu v prítomnosti železitého hemu v kompozícii a rovnakým spôsobom ako karboxyhemoglobín

bin, má väčšiu afinitu k hemoglobínu než kyslík a nie je schopný prenášať kyslík. V arteriálnej krvi počas tvorby methemoglobínu sa zníži percento okysličovania hemoglobínu.

Existuje veľké množstvo látok - tvorcovia methemoglobínu. Patria medzi ne: 1) nitrozlúčeniny (oxidy dusíka, anorganické dusitany a dusičnany, dusičnany, organické nitrozlúčeniny); 2) aminozlúčeniny - anilín a jeho deriváty v zložení atramentu, hydroxylamín, fenylhydrazín atď.; 3) rôzne farbivá, napríklad metylénovú modrú; 4) oxidanty - bertoletová soľ, manganistan draselný, naftalén, chinóny, červená krv, atď.;. 5) drogy - prokaín, aspirín, fenatsitin, sulfónamidy, PASK, Menadion, Citramonum, benzokaín, atď. Látky spôsobujúce konverziu hemoglobínu na methemoglobínu, vytvorenú v rade priemyselných procesov pri výrobe siláže, práca s acetylénom zváranie a rezanie zariadenia, herbicídy, defolianty atď. Kontakt s dusitanmi a dusičnanmi sa vyskytuje aj pri výrobe výbušnín, pri konzervovaní potravín a pri poľnohospodárskych prácach; dusičnany sú často prítomné v pitnej vode. Existujú dedičné formy methemoglobinémie v dôsledku nedostatku enzýmových systémov, ktoré sa podieľajú na transformácii (redukcii) methemoglobínu, ktorý sa neustále vytvára v malých množstvách, na hemoglobín.

Tvorba methemoglobínu nielen znižuje kapacitu kyslíka v krvi, ale tiež výrazne znižuje schopnosť zostávajúceho kyslíka oxyhemoglobín dať tkaniva v dôsledku strihových oxyhemoglobín disociačnej krivky doľava. V súvislosti s tým klesá arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka.

Tvorcovia methemoglobínu môžu tiež mať priamy inhibičný účinok na tkanivové dýchanie, disociáciu oxidácie a fosforyláciu. Preto existuje významná podobnosť v mechanizme vývoja hypoxie v prípade otravy tvoriacimi CO a methemoglobín. Symptómy hypoxie sa zistia, ak sa 20-50% hemoglobínu premení na methemoglobín. Konverzia na methemoglobín 75% hemoglobínu je smrteľná. Prítomnosť methemoglobínu v krvi viac ako 15% dáva krvi hnedú farbu ("čokoládová krv") (pozri časť 14.4.5).

Pri methemoglobinémii dochádza k spontánnej demethroglobinizácii v dôsledku aktivácie systému erytrocytovej reduktázy.

a akumulácia oxidovaných produktov. Tento proces sa urýchľuje pôsobením kyseliny askorbovej a glutatiónu. Pri ťažkej otravy tvoriacimi methemoglobín môžu mať terapeutický účinok výmenné transfúzie, hyperbarická oxygenácia a inhalácia čistého kyslíka.

Tkanivová (histotoxická) hypoxia je charakterizovaná porušením schopnosti tkanív absorbovať kyslík, ktorý im dodáva v normálnom objeme v dôsledku narušenia systému bunkových enzýmov v reťazci prenosu elektrónov.

V etiológii tohto typu hypoxie hrajú úlohu: 1) inaktivácia respiračných enzýmov: cytochrózooxidáza pod pôsobením kyanidov; bunkový dehydraz - pod pôsobením éteru, uretánu, alkoholu, barbiturátov a iných látok; inhibícia respiračných enzýmov sa vyskytuje aj pri pôsobení iónov Cu, Hg a Ag; 2) porušenie syntézy respiračných enzýmov s nedostatkom vitamínu B₁, B₂, PP, kyselina pantoténová; 3) oslabenie konjugácie oxidačných a fosforylačných procesov pôsobením odpojovacích faktorov (otrava dusitanmi, mikrobiálnymi toxínmi, hormónmi štítnej žľazy atď.); 4) mitochondriálne poškodenie ionizujúcim žiarením, produkty lipidovej peroxidácie, toxické metabolity s uremia, kachexia a závažné infekcie. Histotoxická hypoxia sa môže vyskytnúť aj pri otrave endotoxínom.

V hypoxii tkanív môže dôjsť v dôsledku disociácie oxidácie a fosforylácie k zvýšeniu spotreby kyslíka tkanivami, ale prevládajúce množstvo vyrobenej energie sa rozptýli ako teplo a nemôže sa použiť na potreby bunky. Syntéza vysokoenergetických zlúčenín sa znižuje a nezahŕňa potreby tkanív, sú v rovnakom stave ako pri nedostatku kyslíka.

Podobná situácia vzniká v neprítomnosti oxidačných substrátov v bunkách, ku ktorým dochádza v prípade ťažkej formy hladovania. Na tomto základe izolovaná substrátová hypoxia.

Pri histotoxických a substrátových formách hypoxie je napätie kyslíka a percento oxyhemoglobínu v arteriálnej krvi normálne a vo venóznej krvi zvýšené. Arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka klesá v dôsledku zníženého využitia kyslíka tkanivami. Cyanóza sa u týchto typov hypoxie nevyvíja (tabuľka 16-2).

Tabuľka 16-2. Hlavné ukazovatele charakterizujúce rôzne typy hypoxie

Najčastejšie sú zmiešané formy hypoxie. Tie sa vyznačujú kombináciou týchto dvoch základných typov hypoxia alebo viac z nasledujúcich: 1) traumatický šok, spoločne s obehového môžu vyvinúť dýchacie formulár hypoxie v dôsledku porušenia mikrocirkulácie v pľúcach ( "šoková pľúca"); 2) v prípade, ťažká anémia alebo masívne tvorbe methemoglobínu karboxyskupinu hypoxie myokardu, čo vedie k zníženiu jej funkcie, pokles krvného tlaku - čo má za následok hypoxii anemický laminované obehové; 3) otrava s dusičnanmi spôsobuje hemické a tkanivové formy hypoxie, pretože pod pôsobením týchto jedov dochádza nielen k tvorbe methemoglobínu, ale aj k disociácii oxidačných a fosfolačných procesov. Samozrejme, zmiešané formy hypoxie môžu mať výraznejší škodlivý účinok ako akýkoľvek typ hypoxie, pretože vedú k rozpadu mnohých kompenzačných adaptačných reakcií.

Vývoj hypoxie prispieva k stavu, v ktorom sa zvyšuje potreba kyslíka - horúčka, stres, vysoká fyzická námaha atď.

Preťaženie formy hypoxie (fyziologického) sa vyvíja u zdravých ľudí s ťažkou fyzickou prácou, keď tok kyslíka do tkaniva môže byť nedostatočný kvôli jeho vysokej potrebe. Súčasne sa koeficient spotreby kyslíka tkanivami stáva veľmi vysokým a môže dosiahnuť 90% (namiesto 25% v norme). Metabolická acidóza, ktorá sa vyvinie počas ťažkej fyzickej práce a zvyšuje silu väzby medzi hemoglobínom a kyslíkom, prispieva k zvýšenému dodávaniu kyslíka do tkanív. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi je normálny, rovnako ako obsah oxyhemoglobínu a v žilovej krvi, tieto hodnoty sú výrazne znížené. Rozdiel v arteriovenóznom kyslíku sa v tomto prípade zvyšuje v dôsledku zvýšenia využitia kyslíka v tkanivách.

Kompenzačné adaptačné reakcie počas hypoxie

Vývoj hypoxie je podnetom na začlenenie komplexu kompenzačných a adaptačných reakcií zameraných na obnovenie normálnej dodávky kyslíka do tkanív. V boji proti vzniku hypoxie, systémov obehových orgánov, dýchania, krvi

Existuje aktivácia mnohých biochemických procesov, ktoré prispievajú k oslabeniu kyslíkového hladovania buniek. Adaptačné reakcie spravidla predchádza vývoju závažnej hypoxie.

Existujú významné rozdiely v charaktere kompenzačných adaptačných reakcií pri akútnych a chronických formách hypoxie. Naliehavé reakcie, ktoré sa vyskytujú počas akútnej hypoxie, sa prejavujú predovšetkým v zmene funkcie obehových a respiračných orgánov. V dôsledku tachykardie a zvýšenia systolického objemu sa zvyšuje minútový objem srdca. Krvný tlak, rýchlosť prietoku krvi a vrátenie krvi do srdca sa zvyšujú, čo prispieva k urýchleniu dodávania kyslíka do tkanív. V prípade silnej hypoxie je krvný obeh centralizovaný - značná časť krvi sa rozpadá na životne dôležité orgány. Rozbaliť mozgové cievy. Hypoxia je silný vazodilatátor pre koronárne cievy. Objem koronárneho krvného prietoku sa výrazne zvyšuje s poklesom obsahu kyslíka v krvi až o 8-9% objemu. Avšak cievy svalov a orgánov brušnej dutiny sú zúžené. Krvný tok cez tkanivo je regulovaný prítomnosťou kyslíka v nich a čím je jeho koncentrácia nižšia, tým viac krvi prúdi do týchto tkanív.

Vazodilatačný účinok produktov rozpadu ATP (ADP, AMP, anorganický fosfát) a CO₂, H + - ióny kyseliny mliečnej. Počas hypoxie sa ich počet zvyšuje. Za podmienok acidózy sa zhoršuje excitabilita α-adrenoreceptorov vo vzťahu k katecholamínom, čo tiež prispieva k rozšíreniu ciev.

Naliehavé adaptačné reakcie dýchacích orgánov sa prejavujú jeho zvýšenou frekvenciou a prehĺbením, čo prispieva k zlepšeniu vetrania alveol. Záložné alveoly sú súčasťou dýchania. Zvýšený prívod krvi do pľúc. Alveolárna hyperventilácia vedie k rozvoju hypokapnie, ktorá zvyšuje afinitu hemoglobínu kyslíku a urýchľuje okysličovanie krvi prúdiacej do pľúc. Do dvoch dní od začiatku vývoja akútnej hypoxie sa zvyšuje obsah 2,3-DFG a ATP v erytrocytoch, čo prispieva k urýchleniu uvoľňovania kyslíka do tkanív. Medzi reakcie na akútnu hypoxiu patrí zvýšenie hmotnosti cirkulujúcej krvi v dôsledku vyprázdňovania krvných zásob a urýchleného vylúhovania červených krviniek.

z kostnej drene; to zvyšuje kyslíkovú kapacitu krvi. Adaptívne reakcie na úrovni tkanív s hladinou kyslíka sú vyjadrené zvýšením konjugácie oxidačných a fosforylačných procesov a aktivácie glykolýzy, vďaka čomu je možné uspokojiť potreby buniek v krátkom čase. Keď sa zvýši glykolýza, kyselina mliečna sa hromadí v tkanivách, rozvíja sa acidóza, čo urýchľuje disociáciu oxyhemoglobínu v kapilárach.

Pri exogénnej a respiračnej hypoxii má jeden znak interakcie hemoglobínu s kyslíkom veľmi adaptačný význam: pokles p_aach₂ od 95 do 100 mm do 60 mm Hg. Art. malý vplyv na stupeň okysličovania hemoglobínu. Takže na str_aach₂, rovný 60 mm Hg, 90% hemoglobínu bude spojených s kyslíkom a ak nie je narušená dodávka oxyhemoglobínu do tkanív, potom s týmto výrazne zníženým PO₂ v arteriálnej krvi nebudú mať hypoxiu. Nakoniec, ďalším prejavom adaptácie: v podmienkach akútnej hypoxie sa znižuje funkcia, a teda aj potreba kyslíka mnohých orgánov a tkanív, ktoré nie sú priamo spojené s poskytovaním tela kyslíkom.

Dlhodobé kompenzačné adaptačné reakcie sa vyskytujú počas chronickej hypoxie na základe rôznych ochorení (napríklad vrodených srdcových defektov) s dlhým pobytom v horách so špeciálnym tréningom v tlakových komorách. Za týchto podmienok sa pozoruje zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu v dôsledku aktivácie erytropoézy pod pôsobením erytropoetínu, ktoré sa počas hypoxie intenzívne vylučuje obličkami. Výsledkom je zvýšenie kyslíkovej kapacity krvi a jej objemu. V erytrocytoch sa zvyšuje obsah 2,3-DFG, čo znižuje afinitu hemoglobínu na kyslík, čo urýchľuje jeho návrat do tkanív. Respiračný povrch pľúc a ich vitálna kapacita sa zvyšuje v dôsledku tvorby nových alveol. Ľudia žijúci na vysočine vo vysokej nadmorskej výške zvýšili objem hrudníka a vyvinuli hypertrofiu dýchacích svalov. Cievne lôžko pľúc sa rozširuje a jeho krv sa zvyšuje, čo môže byť sprevádzané hypertrofiou myokardu hlavne kvôli pravému srdcu. V myokarde a respiračných svaloch sa zvyšuje obsah myoglobínu. Súčasne počet mitochondrií a

zvyšuje afinitu respiračných enzýmov kyslíku. Kapacita mikrovaskulatúry v mozgu a srdci sa zvyšuje kvôli rozšíreniu kapilár. U ľudí, ktorí sú v stave chronickej hypoxie (napríklad pri srdcovom alebo respiračnom zlyhaní), sa vaskularizácia periférnych tkanív zvyšuje. Jedným z príznakov je zväčšenie veľkosti koncových falangov so stratou normálneho uhla lôžka na nechty. Ďalším prejavom kompenzácie pri chronickej hypoxii je vývoj kolaterálneho krvného obehu tam, kde je problém s prietokom krvi.

Existuje určitá zvláštnosť adaptačných procesov počas každého typu hypoxie. Adaptačné reakcie v menšom rozsahu sa môžu prejaviť v patologicky zmenených orgánoch zodpovedných za vznik hypoxie v každom konkrétnom prípade. Napríklad hemická a hypoxická (exogénna a respiračná) hypoxia môže spôsobiť zvýšenie minútového objemu srdca, zatiaľ čo cirkulačná hypoxia, ku ktorej dochádza pri srdcovom zlyhaní, nie je sprevádzaná takouto adaptačnou odpoveďou.

hypoxia

Hypoxia je patologický stav vyznačujúci sa hladovaním kyslíka jednotlivými orgánmi a tkanivami alebo organizmom ako celkom. Rozvíja sa vtedy, keď je nedostatok kyslíka v krvi a vdychovanom vzduchu alebo keď je narušený biochemický proces tkanivového dýchania. Dôsledky hypoxie sú nezvratné zmeny vitálnych orgánov - mozgu, centrálneho nervového systému, srdca, obličiek a pečene. Aby sa zabránilo komplikáciám, používajú sa rôzne farmakologické činidlá a metódy, ktoré zvyšujú dodávanie kyslíka do tela a znižujú potrebu tkanív.

Symptómy hypoxie

Všetky príznaky hypoxie možno rozdeliť na patologické a kompenzačné.

Patologické príznaky nedostatku kyslíka zahŕňajú:

• Chronická únava;
• Depresívne stavy;
• nespavosť;
• Zhoršené videnie a sluch;
• Časté bolesti hlavy;
• Bolesti na hrudníku;
• Sínusová arytmia;
• Priestorová dezorientácia;
• Dýchavičnosť;
• Nevoľnosť a zvracanie.

Kompenzačné príznaky hypoxie môžu byť akékoľvek narušenie práce rôznych orgánov alebo systémov tela:

• Hlboké a ťažké dýchanie;
• Srdcové palpitácie;

• Zmena celkového objemu krvi;
• Zvýšené hladiny bielych krviniek a červených krviniek;
• Zrýchlenie oxidačných procesov v tkanivách.

Klasifikácia hypoxie

V závislosti od príčin výskytu sa rozlišujú nasledujúce typy hypoxie:

• Exogénne - zníženie parciálneho tlaku kyslíka vo vzduchu, ktorý dýchame pri nízkom atmosférickom tlaku, v uzavretých miestnostiach a vo vysokých horách;
• Respiračné - nedostatok kyslíka v krvi počas zlyhania dýchania;
• Hemická - zníženie krvnej kapacity počas anémie a deaktivácia hemoglobínu oxidačnými činidlami alebo oxidom uhoľnatým;
• Cirkulačné - obehové zlyhanie srdca alebo ciev v kombinácii s veľkým arteriovenóznym rozdielom v kyslíku;
• Histotoxické - nesprávne používanie kyslíka tkanivami;
• Preťaženie - nadmerné zaťaženie orgánov a tkanív počas ťažkej práce, epileptické záchvaty a iné prípady;
• Umelý - trvalý pobyt v znečistenom prostredí.

Hypoxia je akútna a chronická. Akútna forma je krátkodobá a zvyčajne sa prejavuje po intenzívnej fyzickej aktivite - joggingu alebo fitness. Tento druh hladovania kyslíkom má mobilizujúci účinok na človeka a spúšťa adaptačné mechanizmy. Ale niekedy akútna hypoxia môže byť spôsobená patologickými procesmi - obštrukciou dýchacích ciest, zlyhaním srdca, pľúcnym edémom alebo otravou oxidom uhoľnatým.

Každý orgán má inú citlivosť na nedostatok kyslíka. Najskôr trpí mozog. Napríklad v uvoľnenej, nevetranej miestnosti sa človek veľmi rýchlo stáva pomalý, neschopný sústrediť sa, zažívať únavu a ospalosť. Všetky tieto príznaky sú známkou zániku mozgových funkcií, dokonca aj s miernym poklesom hladiny kyslíka v krvi, ktoré sa rýchlo vráti do normálu na čerstvom vzduchu.

Chronická hypoxia sprevádza zvýšená únava a môže sa vyskytnúť pri ochoreniach dýchacích a kardiovaskulárnych systémov. Fajčiari tiež neustále chýbajú kyslík. Kvalita života je výrazne znížená, hoci nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch sa nevyskytujú ihneď.

Stupeň vývoja tejto formy hypoxie závisí od mnohých faktorov:

• Typ patológie;
• lokalizácia;
• Trvanie a závažnosť;
• Podmienky životného prostredia;
• Individuálna citlivosť;
• Charakteristiky metabolických procesov.

Nebezpečenstvo chronickej hypoxie vedie k poruchám, ktoré znižujú schopnosť tkanív absorbovať kyslík. V dôsledku toho sa vytvorí začarovaný kruh - patológia sa živí sama a neopúšťa šancu na zotavenie. Toto platí pre všeobecné aj miestne ochorenia, ktoré postihujú iba časť tela pri ateroskleróze, trombu, embolizácii, edému a nádoroch.

Účinky hypoxie

Hypoxia ovplyvňuje prácu všetkých systémov tela:

• Zhoršuje detoxikačné a vylučujúce funkcie obličiek a pečene;
• Narušuje normálne fungovanie tráviaceho systému;
• Podporuje dystrofické zmeny v spojivovom tkanive;
• Vedie k vzniku osteoporózy, artrózy, artritídy, osteochondrózy.

Na strane centrálneho nervového systému dochádza k spomaleniu procesov myslenia, poklesu objemu analyzovaných informácií, zhoršeniu pamäti a rýchlosti reakcií.

Dôsledky hypoxie, ktoré sú nebezpečné pre zdravie a život:

• Predčasné starnutie tela;
• Znížená imunita a náchylnosť na infekcie;
• Oslabenie protinádorovej ochrany;
• Vyčerpanie rezerv na prispôsobenie.

Z týchto dôvodov je dôležitá včasná diagnostika a stanovenie etiológie hypoxie.

Liečba hypoxie

Prevencia a liečba hypoxie sa vykonáva s prihliadnutím na dôvody, ktoré spôsobili nedostatok kyslíka. Zvyčajne sa v akútnej forme používajú ako prvá pomoc injekcie priamo pôsobiacich antihypoxikátov. Sú to lieky ako Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronát, oxybutyrát sodný, Trimetazidín a ďalšie. V prípade chronickej hypoxie je preferovaná fytoterapia. Výber antihypoxantnej rastliny závisí od toho, ktorý orgán je ovplyvnený.

Liečba hypoxia sa vykonáva v rôznych smeroch:

• Obnova energetického metabolizmu;
• Aktivácia kyslíka v tkanive;
• Zlepšený metabolizmus a detoxikácia;
• Znížená potreba kyslíka v tkanivách.

Hypoxia sa musí diagnostikovať a liečiť včas, aby sa zabránilo vzniku iných chronických ochorení. Rovnako dôležité je vykonať preventívne opatrenia, pretože nedostatok kyslíka je jednoduchšie zabrániť, než eliminovať jeho účinky. Aby ste to dosiahli, musíte viesť zdravý životný štýl, zbaviť sa zlých návykov, ako aj pravidelne sa venovať telesnému cvičeniu a temperovaniu.

Videá YouTube súvisiace s článkom:

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa len na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samošetrenie je nebezpečné pre zdravie!