Encefalitída - čo je to? Typy, symptómy a liečba, dôsledky, prognóza

Encefalitída je strašná diagnostika spojená s postihnutím a vysokým rizikom pre život. Väčšina ľudí počulo o kliešťovej encefalitíde, ale príčina ochorenia môže byť meningokoka, vírusy, syfilis a dokonca viac vakcín.

Ťažké mozgové a fokálne symptómy, ktoré naznačujú lokalizáciu zápalového procesu v mozgu, často zanechávajú nevyliečiteľné neurologické následky.

Rýchly prechod na stránke

Encefalitída - čo je to?

Encefalitída je zápal, ktorý sa vyvíja priamo v mozgu. Choroba je epidémia (sezónne ohniská alebo epidémie v obmedzenej oblasti).

Okrem akútnej formy môže byť encefalitída asymptomatická alebo podobná chrípke. Neprítomnosť závažných symptómov však neznižuje riziko závažných komplikácií. Choroba sa vyskytuje pri zápaloch (zápal obmedzenej časti mozgu) alebo pri difúznom (vylievanom).

Často, ako diagnostikovať a encefalitída a meningitída (zápal mozgových blán), ktorý zhoršuje priebeh choroby a prognóza sa zhoršuje aj napriek okamžitú liečbu.

Príčiny encefalitídy:

• baktérie - meningokok, treponema bledý, spôsobujúci syfilis;
• Vírusy - špecifický kliešťovej encefalitíde vírus, herpes, vírus osýpok, ovčie kiahne a rubeola patogén sporiteľné - letargický encefalitídy;
• patogénne mikroorganizmy z rôznych skupín - Toxoplasma, pôvodca malárie, tyfu a besnoty;
• očkovanie - DTP, séra kiahní (najmä v prípade, že sa neuplatňuje očkovací režim a pravidlá podávania očkovacej látky);
• autoimunitné poruchy - leukoencefalitída, reumatické ochorenia;
• ťažká intoxikácia s chemikáliami, oxid uhoľnatý.

Encefalitída prenášajúca kŕče

Obzvlášť prevládajúce tick-nesené vírusová encefalitída - infekcia sa vyskytuje cez uhryznutím kliešťov parazitujú na vtáctva a hlodavcov.

Je možné infekcie a používanie mlieka hospodárskych zvierat (krava, koza) infikovaných vírusom. Infekcia je už v deň 2 sa dostáva do krvi, ale symptómy sa prejavujú 2-3 týždne po uhryznutí, kedy infekcie prostredníctvom potravín, inkubačná doba je znížená na 4-7 dni.

Ohniská encefalitídy vyvolané klíšťami sa zaznamenávajú v obdobiach máj - jún a august - september. V tomto prípade miestna populácia v 90% prípadov trpí encefalitídou v asymptomatickej forme. V epidemicky nepriaznivých oblastiach sa odporúča očkovanie encefalitídou na kliešťovej populácii.

Symptómy encefalitídy u dospelých

Encefalitída sa najčastejšie vyvíja náhle, zatiaľ čo stav pacienta sa dramaticky zhorší a charakteristické príznaky naznačujú poškodenie mozgu. Prvé príznaky encefalitídy:

1. Lisovanie bolesti hlavy, pokrývajúce celú hlavu;
2. Zvýšenie teploty na 38 ° C a vyššie, slabosť a iné príznaky intoxikácie;
3. Nepríjemné zvracanie, pri ktorom pacient nemá pocit úľavy;
4. Letargia a útlm až do zastavenia stavu s nedostatkom reakciu na akékoľvek vonkajšie podnety (jasného svetla, hlasitého zvuku, chvenie), alebo v bezvedomí.

Príznaky encefalitídy u dospelých

Nasledujúce ohniskové príznaky naznačujú poškodenie mozgu v určitej časti:

• Frontálny - motorická afázia (pacient hovorí nezreteľný, ako by mal kašu v ústach), ohromujúci chôdzu, a kreslenie chrbtom k sebe zvláštne skladacie pery do skúmavky, znamenia prudkého poklesu v intelekt (hlúpe vtipy, nadmerné mnohomluvnost);
• Časový lalok - úplný nedostatok porozumenia materinského jazyka pri absencii straty sluchu, kŕčov končatín alebo celého tela, obmedzenie vizuálneho preskúmania;
• Mozgovom laloku - jednostranné nedostatok citlivosti v tele, strata schopnosti matematické účet, proti popretie vlastných nárokov pacienta o prítomnosti veľkého počtu svojich končatín alebo ich predĺženia;
• Occipitálny lalok - iskry v očiach, obmedzený pohľad na jedno / obe oči, až do slepoty;
• Mozoček - svalová slabosť v celom tele, sklon v smere chôdze (môže spadnúť), koordinácia nejasný s zametanie pohybmi rytmické Began očami zo strany na stranu (horizontálny nystagmus);
• Mozgové plienky (meningoencefalitída) - v kombinácii s meningitídou, encefalitídou prejavuje silné bolesti hlavy, svetloplachosť a stuhnutý krk (hlavou zaklonenou krku pohyb ťažké a bolestivé).

Typy encefalitídy, patogén

Celkový klinický obraz je charakteristický pre všetky typy encefalitídy. Niektoré z jeho foriem však majú dramatické rozdiely a špecifické príznaky:

Encefalitída prenášajúca kŕče

Po infekcii kože pacienta vírus neurotropného sčervená hornú časť tela (tvár, krk, hrudník) a oko (očné bielko injekčne). Choroba sa môže vyskytnúť bez poškodenia nervového systému pri febrilnom type a má byť ukončená počas 5 dní.

V závažných entsefalshit prebieha s prevahou meningeálnych príznakov (tylový tuhosti, špecifické symptómy Brudzinskogo, vyrovnanie párov, atď), radikuliticheskih (poškodenie spinálnych nervové korene) a príznaky poliomieliticheskoy (závesné hlavy, hrbenia ramená, ochabnuté paže visia pozdĺž tela, spastické parézy stop),

Chrípková encefalitída

Poškodenie mozgového cievneho mozgu vedie k opuchu a menším krvácaním. Vyvinúť proti chrípke encefalitíde zjavného zhoršenia stavu pacienta: nedostatok fyzickej aktivity, poruchy vedomia, ospalosť, kŕče, až do vývoja parézy a ochrnutie.

Často sa objavujú symptómy neuralgie trojklaného nervu, ischias. Možno kóma.

Periférna encefalitída spôsobená ovčím kiahňam

Encefalitída, ktorá komplikuje priebeh varixov u pacientov so zníženou imunitou, sa vyskytuje 3-7 dní od začiatku vyrážky. Pacient zaznamenal meningeálne príznaky, kŕče, rýchlo sa rozvíjajúci opuch mozgu.

Osýcená encefalitída

Vírusová encefalitída u detí sa často vyvíja s ťažkou osýpkou. Zápalové infiltráty v mozgu a fokálna degenerácia nervových vlákien sa tvoria 3-5 dní po prvej vyrážke na koži.

Charakterizované opakovaným nárastom teploty, sprevádzané agitáciou a zmäteným vedomím. Sú možné halucinácie, príznaky meningitídy, zhoršená koordinácia a záchvaty celého tela. V závažných prípadoch sa paralýza vyvíja, funkcia panvových orgánov je narušená.

Herpetická encefalitída

Závažné príznaky herpetickej encefalitídy (generalizovaná forma) sa najčastejšie vyskytujú u novorodencov v dôsledku infekcie prvým typom vírusu herpesu. Po prvé, dochádza k opuchu v mozgu a vznik krvácaní a potom sa vyvíja fokálna nekróza mozgového tkaniva. Vo väčšine prípadov dochádza k poškodeniu v čelnom alebo temporálnom laloku.

Reumatická encefalitída

Táto forma encefalitídy je často diagnostikovaná 1 mesiac po bolesti v krku. Dôležitú úlohu zohráva senzibilizácia organizmu a neadekvátna autoimunitná reakcia. Súčasne s poškodením mozgu sa v srdci a kĺboch ​​často vyskytuje reumatický zápal.

Japonská encefalitída

Distribuované v ázijských krajinách, ktoré sa prenášajú spolu s komármi. Často sa vyskytuje s prevahou príznakov seróznej meningitídy a závažného infekčne toxického syndrómu.

Encefalitída Economo

Epidemická encefalitída, nazývaná letargická alebo spánková choroba, je nebezpečná rozvojom parkinsonizmu. S dlhým kurzom v mieste dystrofie gangliových jaziev. Charakteristickým príznakom je poškodenie ubytovania žiakov počas normálnej reakcie na svetlo.

Dôsledky encefalitídy Economo sú dosť vážne: pacient pomaly zomiera z vyčerpania a spájania chorôb a zhoršuje prejavy parkinsonizmu.

Liečba encefalitídy, lieky

Encefalitída mozgu vyžaduje radikálne opatrenia na záchranu života pacienta a dlhodobú následnú rehabilitáciu s cieľom minimalizovať neurologické účinky.

Približný liečebný režim:

• etiotropic terapia - vnútrožilovej antibiotiká alebo antivírusová činidla (imunoglobulíny Tsitozinarabinoza) v závislosti na patogénu;
• symptomatická liečba - antipyretiká, lieky proti bolesti;
• kontrola edému mozgu - zaradenie do kapsúl Mannitol, Furosemid, Diacarba;
• zlepšenie výživy mozgového tkaniva - nootropné lieky Piracetam, Pantogam, cerebrolyzín (kontraindikovaný pri konvulzívnom syndróme);
• stav šoku - kortikosteroidy (prednizolón, hydrokortizón, dexazón);
• antikonvulzíva - seduxen, oxybutyrát, hexenal s atropínom;
• s parézou - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• s príznakmi parkinsonizmu - L-Dofa.

Najčastejšie sa podávajú lieky spolu s infúznymi roztokmi, ktoré znižujú toxicitu organizmu. V závažných prípadoch sa vykonáva resuscitácia.

Predpoveď a účinky encefalitídy

Vo väčšine prípadov, najmä s ťažkými príznakmi, encefalitída ponecháva účinky neurologickej povahy: strabizmus, pretrvávajúce zníženie svalového tonusu v končatinách, bolesti hlavy, často spôsobené vývojom arachnoiditídy.

Pri závažnej a rozsiahlej nekróze mozgu je riziko úmrtia veľmi vysoké aj pri včasnej liečbe.

Preto sa nesmie zanedbávať očkovanie (očkovanie) proti určitým druhom encefalitídy pri cestovaní do oblastí s nepriaznivou situáciou pre túto chorobu.

Encefalitída - príčiny, príznaky, symptómy, liečba a dôsledky pre človeka

Encefalitída je skupina zápalových ochorení mozgu, ktoré sú infekčné, alergické alebo toxické. Ak je pacientovi diagnostikovaná choroba, mal by byť ihneď hospitalizovaný. Pri encefalitíde sa človek umiestňuje do infekčného alebo špecializovaného neurologického oddelenia a predpísaný prísny odpočinok na lôžku a nepretržité monitorovanie.

Čo je encefalitída?

Encefalitída (latinská encefalitída - zápal mozgu) je názov celej skupiny zápalových procesov ovplyvňujúcich ľudský mozog, ktoré sa objavujú na pozadí vystavenia infekčným agensom a alergickým činidlám, toxickým látkam.

Zmeny v nervovej tkanive v encefalitíde sú úplne stereotypné a len v niektorých prípadoch môžete nájsť príznaky konkrétnej choroby (napr. Besnotu). Dôležitosť pre telo a dôsledky akýchkoľvek zápalových zmien v mozgu sú vždy vážne, takže by ste im nikdy nemali pripomenúť nebezpečenstvo.

V akútnom štádiu substancie mozgu spôsobuje zápalový proces, ktorý ovplyvňuje hypotalamus, bazálne jadro, jadro okulomotorických nervov. V chronickom štádiu sa toxický degeneratívny proces rozvíja najvýraznejšie v substantia nigra a svetlej gule.

Inkubačná doba encefalitídy sa pohybuje od jedného do dvoch týždňov.

V prípade encefalitídy akejkoľvek etiológie je potrebná komplexná liečba. Spravidla zahŕňa etiotropickú liečbu (antivírusovú, antibakteriálnu, antialergickú), dehydratáciu, infúznu terapiu, protizápalovú liečbu, vaskulárnu a neuroprotektívnu liečbu, symptomatickú liečbu.

klasifikácia

Klasifikácia encefalitídy odráža etiologické faktory spojené s ich klinickými prejavmi a znakmi kurzu.

Načasovanie výskytu sa líši:

• primárna encefalitída (vírusová, mikrobiálna a rickettsiálna)
• sekundárne (posteksantemnye, postvakcinačné, bakteriálne a parazitárne, demyelinizujúce). Druhý typ sa vyskytuje na pozadí rôznych chorôb (chrípka, toxoplazmóza, osýpky, osteomyelitída atď.),

V závislosti od prítomnosti zápalu meningeálnych membrán (miechy) sa rozlišujú nasledujúce formy encefalitídy:

• izolované - na klinike sú len príznaky encefalitídy;
• meningoencefalitída - na klinike sú tiež príznaky zápalu mozgovej obrvy.

• kortikálnej;
• subkortikálne;
• stem;
• poškodenie mozočku.

Podľa tempa vývoja a toku:

Podľa závažnosti:

• mierne závažné;
• ťažký;
• veľmi ťažké.

dôvody

Najčastejšou príčinou encefalitídy sú vírusy - neuroinfekcie, niekedy sa vyskytujú aj ako komplikácie rôznych infekčných ochorení.

Prvotným činiteľom primárnej encefalitídy je vírus prenášaný cez uhryznutie parazitov s obsahom krvi (Coxsackieho vírus, herpes, chrípka, besnota, arbovírusy). Takisto existuje mikrobiálna encefalitída: syfilitické a týfusové varianty.

Bežnou príčinou progresie je neuroinfekcia. Treba poznamenať, že etiológia choroby závisí od jej typu. Príčiny progresie vírusovej encefalitídy sú teda: uhryznutie infikovaného hmyzu (zvyčajne prenášaného komármi alebo kliešťami), prenikanie vírusu chrípky, herpesu a besnoty do tela.

Spôsoby penetrácie vírusu do ľudského tela:

• hrýzanie hmyzom (hematogénna cesta);
• priamym kontaktom;
• stravovací spôsob;
• vzdušnou cestou.

Choroba sa môže rozvinúť v akejkoľvek osobe, ale starší ľudia a deti sú najviac ohrozené. Ochorenie je tiež náchylné na tých, ktorých imunitný systém je depresívny alebo oslabený určitým druhom vplyvu, napríklad pri liečbe rakoviny, v prípade infekcie HIV alebo dlhodobého užívania steroidov.

Symptómy encefalitídy

Ochorenie zvyčajne začína s horúčkou a bolesťami hlavy, potom príznaky prudko narastajú a zhoršujú - záchvaty, zmätenosť a strata vedomia, ospalosť a dokonca aj kóma. Encefalitída môže predstavovať vážnu hrozbu pre život.

Príznaky encefalitídy závisia od mnohých faktorov: pôvodcu ochorenia, jeho patológie, priebehu a lokalizácie.

Existujú však bežné symptómy pre všetky typy encefalitídy:

• bolesť hlavy - najčastejšie sa prejavuje vo všetkých oblastiach hlavy (difúzne), môže to byť útlak, oblúk;
• nevoľnosť a vracanie bez reliéfu;
• torticollis, tremor, konvulzívne záchvaty;
• hlavným príznakom encefalitídy je prudký teplotný skok na vysoké hodnoty (39-40 ° C);
• okulomotorické poruchy: ptóza (prelaps horného očného viečka), diplopia (dvojité videnie), oftalmoplegia (bez pohybu očných bulbov);
• Zriedkavo môže dôjsť k poškodeniu tvárového nervu s rozvojom parézy tvárových svalov, trigeminálneho nervu s bolesťou tváre a príležitostných záchvatov.

V závislosti od typu patogénu trvá doba medzi infekciou a prvými príznakmi 7 až 20 dní. V latentnom období sa infekcia nevykazuje sama, je možné detegovať len prítomnosť patogénu v laboratóriu.

Ďalšie možné príznaky encefalitídy:

• zvýšený svalový tonus;
• nedobrovoľné pohyby (hyperkinéza);
• strabizmus, zhoršený pohyb očných bulbov (oftalmoparéza);
• diplopia (dvojité videnie);
• ptóza (vynechanie) horného viečka;

Ďalšou charakteristickou črtou je svalové zášklby u ľudí. Tieto záchvaty sa robia nedobrovoľne. Je dôležité poznamenať, že niekedy sa človek obáva zmätenosti pokožky, ktorá sa prejavuje v rôznych častiach tela.

Typy encefalitídy

Napriek všetkej rôznorodosti príčin a typov, jeho prejavy sú úplne stereotypné pri závažných ochoreniach, ale ak zápal nervového tkaniva sprevádza iné ochorenia, potom nie je tak ľahké rozpoznať encefalitídu.

Epidemická encefalitída Economo (letargická encefalitída A)

Príčinou je filtrovateľný vírus, ktorý v súčasnosti nie je izolovaný. Tento typ vírusu sa prenáša kvapkami vo vzduchu.

Známky vyvíjajúcej sa epidemickej encefalitídy:

• zvýšenie teploty až na 38-39 stupňov;
• triaška;
• zvýšená ospalosť;
• únava;
• nedostatok chuti do jedla;
• bolesti hlavy.

V tomto prípade je potrebná urgentná hospitalizácia. Presná dĺžka inkubačnej doby nie je známa, preto musia byť všetci tí, ktorí prišli do styku s chorou osobou, sledovaní tri mesiace.

Encefalitída prenášajúca kŕče

Klinická encefalitída je zahrnutá do skupiny prírodných ohniskových chorôb u ľudí. Klíšťatá sú nosiče a nosiče vírusu. Okrem toho môže byť vírus skladovaný hlodavce - ježko, zajac, poľná myš, chipmunk; vtákov, zlatohoríkovcov, chvostov a predátorských zvierat - vlkov.

Ochorenie sa rozvíja akútne, 1,5 až 3 týždne po uhryznutí. Vírus ovplyvňuje šedú hmotu mozgu, motorické neuróny miechy a periférnych nervov, čo sa prejavuje kŕčmi, paralýzou jednotlivých svalových skupín alebo celých končatín a porušením citlivosti kože.

Ochorenie často začína akútne, so zimnicami a nárastom telesnej teploty na 38-40 ° C. Horúčka trvá od 2 do 10 dní. Celkové ochorenie, silné bolesti hlavy, nevoľnosť a vracanie, únava, únava, poruchy spánku. V akútnom období dochádza k hyperémii pokožky tváre, krku a hrudníka, sliznice vstrebávania orofaryngu, injekcie skléry a spojiviek.

Komplikácie encefalitídy prenášanej kliešťom predstavujú hlavne ochabnutá paralýza prevažne horných končatín.

Infekčná (toxická hemoragická) encefalitída

Postupuje na pozadí chrípky. Je diagnostikovaná u dospelých a detí. Vyskytnú sa príznaky:

• ťažké bolesti hlavy, nevoľnosť, závrat,
• bolesť svalov
• úbytok hmotnosti
• poruchy spánku.

Toto zápalové ochorenie mozgu môže spôsobiť epileptické záchvaty, paralýzu alebo kómu.

Encefalitída spôsobená osýpkami (encefalomyelitída)

Táto komplikácia osýpok sa najčastejšie rozvíja 3-5 dní po objavení sa vyrážky, vtedy sa telesná teplota už môže normalizovať, ale keď nastane encefalitída, zaznamená sa nový skok v teplote až po vysoké hodnoty.

Nástup choroby je akútny s opakovaným nárastom telesnej teploty, poškodením vedomia od stupóra až po kómu, rozvojom konvulzívneho syndrómu vo forme lokálnych alebo generalizovaných tonicko-klonických záchvatov. Psychosenzorické poruchy, delirium, halucinácie sú možné.

Frekvencia lézií nervového systému u detí s osýpkami je 0,4 - 0,5%, u dospievajúcich a dospelých - 1,1 - 1,8%. Korevový typ sa vyvíja s frekvenciou 1: 1000 pacientov s osýpkami.

herpetické

Herpetická encefalitída spôsobuje vírus herpes simplex. Kôra a biela hmota veľkého mozgu sú ovplyvnené. Existuje nekrotický proces (ohniskový alebo rozšírený).

Polisezonnye

Polysonová encefalitída je zvyčajne spôsobená vírusmi Coxsackie a ECHO. Choroba sa môže objaviť kedykoľvek počas roka, prejavuje sa bolesťou hlavy, miernou horúčkou, paréza sa môže krátko rozvinúť (motorická funkcia jednotlivých svalov je čiastočne narušená).

toxoplazmóza

Toxoplasmózna encefalitída je hlavnou príčinou morbidity a mortality u pacientov s AIDS. Brány infekcie sú častejšie zažívacie orgány, aj keď sú prípady vnútrolaboratórnych infekcií s vysoko virulentnými kmeňmi Toxoplasma, keď je koža poškodená (pipetou alebo injekčnou striekačkou s kultúrou Toxoplasma). Medzi bežné príznaky patrí zimnica, horúčka, bolesť hlavy, záchvaty, depresia a neurologické poruchy.

Japončina (encefalitída B)

Tento typ encefalitídy je obzvlášť bežný v ázijských krajinách. Zásobníkom a zdrojom infekcie sú voľne žijúce a domáce zvieratá, vtáky, hlodavce. Zvieratá nesú infekciu v latentnej forme s rýchlou elimináciou patogénu z krvi. Nemocná osoba s nosičmi môže tiež byť zdrojom infekcie.

Všeobecne platí, že japonská encefalitída je diagnostikovaná veľmi zriedkavo, nikdy nebola epidémia. Začiatok ochorenia sa vyznačuje horúčkou, bolesťami hlavy a zimnica.

Komplikácie a dôsledky pre ľudí

Účinky prenesenej encefalitídy sú veľmi ťažké - zápalový proces sa týka centrálneho nervového systému, čo môže viesť k postihnutiu pacienta.

Hlavné komplikácie encefalitídy:

• opuch mozgu;
• mozgová kóma;
• vývoj epilepsie;
• celoživotný nosič vírusu;
• zhoršené videnie, reč, sluch;
• porucha pamäti;
• ochabnutá paralyzácia;
• cystická;
• duševné poruchy;
• riziko úmrtia.

Encefalitída je ohrozená vo vzťahu k plnému životu pacienta, môže spôsobiť nielen zdravotné postihnutie, ale aj smrť pacienta.

diagnostika

Pre diagnózu encefalitídy je lumbálna punkcia. S cieľom objasniť diagnózu a diferenciálnu diagnózu sa skúma fundus oka, vykoná sa elektroencefalografia, echoencefalografia, tomografia atď. Pri stanovení diagnózy sa má pacient hospitalizovať na infekčnom alebo neurologickom oddelení.

• všeobecné a biochemické krvné testy, testy moču,
• krvnej kultúry na sterilitu,
• punkciou získaním cerebrospinálnej tekutiny,
• vykonávanie REG alebo EEG, preskúmanie fundusu,
• CT alebo MRI,
• ak je to potrebné, vykoná sa biopsia.

Liečba encefalitídy

Diagnózu a liečbu ochorenia u detí a dospelých sa zaoberá špecialista na infekčné ochorenia. Ak bola diagnóza potvrdená, pacient je okamžite umiestnený v nemocnici, v oddelení infekčných ochorení. Zobrazuje prísny odpočinok v posteli. Stav pacienta je neustále monitorovaný.

Pri liečbe encefalitídy môžu odborníci čeliť potrebe obnoviť správny metabolizmus v mozgu. Na tento účel predpíšte použitie špeciálnych vitamínov, piracetamu alebo polypeptidov. Medzi protizápalovými liekmi sa často predpisujú salicyláty a ibuprofén.

• Antipyretiká
• Protizápalové (glukokortikoidy)
• Antikonvulzívna terapia (benzonálna, difenínová, finlepsínová)
• Detoxikačná liečba (roztoky soli, proteínové liečivá, náhrady v plazme)
• Resuscitácia (ventilátor, kardiotropné lieky)
• Prevencia sekundárnych bakteriálnych komplikácií (širokospektrálne antibiotiká)

Na obnovenie normálneho fungovania nervového systému a rehabilitácie vedomia sa predpisujú rôzne biostimulanty, antidepresíva alebo sedatíva.

Ak ochorenie vedie k poškodeniu respiračných funkcií, potom sa uskutoční umelé dýchanie. Okrem toho sú predpísané antikonvulzíva a analgetiká.

Vakcíny sú najefektívnejším spôsobom, ako znížiť riziko vzniku ochorenia. V tomto prípade hovoríme nielen o očkovaní proti encefalitíde kliešťov, ale aj o prevencii takých patológií, ako sú osýpky, parotitis, rubeola atď.

Preto sa nesmie zanedbávať očkovanie (očkovanie) proti určitým druhom encefalitídy pri cestovaní do oblastí s nepriaznivou situáciou pre túto chorobu.

Všetky encefalitídy sú liečené v nemocniciach s infekčnými chorobami. V chronickom štádiu sa vyžaduje, aby pravidelne navštevoval neurológov, ako aj kurzy na podávanie liekov zameraných na zlepšenie mozgovej aktivity, obnovenie ataktických a motorických defektov.

prevencia

Preventívne opatrenia na prevenciu rôznych typov encefalitídy sú rôzne a predstavujú nasledujúce opatrenia:

1. Preventívne opatrenia, ktoré môžu, ak je to možné, zabrániť infekcii encefalitídy prenášanej kliešťami a komárom, sú preventívne očkovanie ľudí, ktorí žijú a / alebo pracujú v oblastiach s možnou infekciou. Štandardné očkovanie proti kliešťovej encefalitíde zahŕňa 3 očkovania a poskytuje trvajúcu imunitu počas 3 rokov.
2. Prevencia sekundárnej encefalitídy zahŕňa včasnú diagnostiku a primeranú liečbu infekčných ochorení.
3. Obmedzenie turistických výletov do krajín, kde je možné infikovať vírusovou encefalitídou prostredníctvom uhryznutí komárov.

Príčiny a príznaky encefalitídy Miles

Nebezpečné infekčné zápalové ochorenie spôsobuje viaceré patologické zmeny v tele. Milesova encefalitída sa tvorí na pozadí komplikovanej formy chrípky, kiahní alebo šarlach. Menej často sa choroba vyvíja po závažnej otravy jedlom a pri rôznych traumatických poraneniach lebky. Príčinou prudkého zhoršenia zdravia môže byť vírus, ktorý prenikol do mozgového tkaniva.

Vytvorenie klinického obrazu

Efektívnosť diagnostiky - kľúč k rýchlej obnove. Platnosť vyhlásenia rozumejú mnohí, ktorí sú vystavení nebezpečenstvu vo všetkých zmysloch chorôb. Encefalitída je klasifikovaná podľa dôvodov, ktoré ju spôsobili. Zápalový proces je vo väčšine prípadov lokalizovaný v mozgovej kôre a membránach.

Pri akútnej forme toku sú subkortikálne uzly a medulla napadnuté. Klinický obraz závisí od typu zápalového procesu: hnisavý alebo bez purulencie. V závislosti od príznakov lekár diagnostikuje jeden z nasledujúcich typov ochorenia:

• kliešť - nastáva v jarno-letnej sezóne;
• Japonský - prenášaný kusmi komármi;
• ospalý - vyvoláva pádu do kómy;
• osýpok;
• herpes;
• chrípkové;
• infekčné;
• ovčie kiahne.

Lekári nemajú dostatočné nástroje na to, aby pravdepodobne predpovedali vývoj nebezpečných komplikácií vo forme encefalitídy. Preto je pri každej chorobe potrebné navštíviť lekársku inštitúciu. Operatívny začiatok terapeutickej techniky neumožní patogénu preniknúť do mozgovej kôry.

Ak sa nešťastie nemohlo vyhnúť, potom všetko začína s prudkým nárastom telesnej teploty a silnej slabosti.

Nasledujúci deň sa pacient sťažuje na bolestivé bolesti hlavy. Dokonca aj silné analgetiká nepomáhajú zbaviť sa. Keď sa patogén ďalej šíri, objavujú sa ďalšie príznaky:

• závraty;
• nevoľnosť;
• vracanie;
• sčervenanie tváre a krku;
• zakalenie žalúdka;
• zvýšené napätie okcipitálnych svalov.

Vývoj choroby prechádza útokmi alebo hladko. To do značnej miery závisí od skutočného stavu zdravia a schopnosti tela odolávať. Ak hovoríme o útokoch, pacientka každých 10 až 15 dní zaznamená prudké zhoršenie zdravia. Potom príznaky opísané náhle zmiznú. Bolo by chybou myslieť si, že úľava bola výsledkom oživenia. Konzultácia s lekárom je prísne záväzná.

Potreba komplexného prieskumu

Pri počiatočnom vyšetrení lekár dospel k záveru, že pacient môže mať nebezpečnú chorobu. Komplexná štúdia o zdravotnom stave pacienta prinesie konkrétnu otázku. Je potrebné, aby sa to uskutočnilo v krátkom čase, inak by útoky choroby vyvolali paralýzu. Najhorším dôsledkom progresívnej encefalitídy je abnormálne opuch mozgového tkaniva. Na tomto pozadí sa často vytvárajú cysty a komisie.

Preventívne opatrenia

Choroba vyvoláva pôvodcu infekčnej povahy. Vo väčšine prípadov vstupuje do tela spolu so slinami uhryznutého zvieraťa alebo hmyzu. Preto zdravý rozum pomáha udržiavať zdravie. Počas prechádzok v lese a počas špičkovej sezóny musíte nosiť top-top topánky a high-collared oblečenie. Hlava je nutne pokrytá klobúkom.

Kliešte reagujú na svetlé odtiene, takže ak nemôžete odmietnuť ísť do lesa, mali by ste prehodnotiť šatník. Zvýšená opatrnosť nepoškodzuje poľnohospodárov, ktorí chovajú kozy, prasiatka a kone. Tieto cicavce sa vyznačujú zvýšenou citlivosťou na arbovírusy skupiny B.

Aby Milesova choroba nemohla zaklepávať na dvere, je potrebné pravidelne vykonávať tepelné čistenie v miestnosti. Materská škola, kancelária alebo byt - všade by mala byť čistá. Vzhľadom na svoju povahu je patogén veľmi citlivý na vysoké teploty a opakovane znižuje jeho schopnosť rozvíjať sa.

Ľudia, ktorí sú zvyknutí používať čerstvé mlieko, by sa mali opäť zamyslieť nad vhodnosťou takýchto akcií. Surové mlieko, ktoré sa stalo zdrojom zdravia pre mnohých, už dávno nazývali lekári ako jeden z hlavných faktorov infekcie. Aj keď krava na farme pasie v ekologicky čistej oblasti, pravdepodobnosť prenosu patogénu cez mlieko je vysoká.

Riziková skupina zahŕňa ľudí, ktorí sú pravdepodobnejšie v lesoch a parkoch. Práve tu žijú žijúce zvieratá, ktoré prenášajú krv, ktoré prenášajú chorobu. Iba bdelosť a neustála pozornosť na vlastné zdravie zaručuje človeku zdravé telo. Ak sa nemôžete vyhnúť problému, je potrebné okamžite konzultovať s lekárom. Pri chirurgickom zákroku liečebný kurz trvá nie viac ako 17 dní. Prognóza v tomto prípade je optimistická.

encefalitída

Encefalitída (staroveký grécky ἐνκεφαλίτις, zápal mozgu) je skupina ochorení charakterizovaných zápalom. V súčasnosti sa encefalitída nazýva nielen infekčné, ale aj infekčné alergické, alergické a toxické poškodenie mozgu.

Výskyt encefalitídy

Klasifikácia encefalitídy odráža etiologické faktory spojené s ich klinickými prejavmi a znakmi kurzu. Prevažná väčšina encefalitídy je vírusovej povahy (neuroinfekcie). Menej často je encefalitída komplikáciou bežnej infekčnej choroby. Keďže však príčina encefalitídy nie je vždy možné stanoviť, klasifikácia encefalitídy používa aj charakteristiky priebehu ochorenia (patogenetický faktor). Na základe týchto zásad je encefalitída rozdelená na primárnu a sekundárnu, vírusovú a mikrobiálnu, infekčno-alergickú, alergickú a toxickú. Alternatívny pojem "encefalopatia", ktorý presnejšie odráža podstatu procesu, nebol prijatý všeobecne.

Pre encefalitídu spôsobenú neurotropnými vírusmi sú charakteristické epidémie, nákazlivosť, sezónnosť a klimatografické znaky distribúcie. Podľa obľúbené lokalizáciu patologického procesu encefalitídy izolované z primárnej lézií bielej hmoty - leykoentsefality (subakútna progresívna leykoentsefalitov skupina), s prevahou zničenie encefalitídy šedej hmoty - polioentsefality (epidémie spavú choroba); encefalitída s difúznym poškodením nervových buniek a dráh mozgu - panencefalitída (kliešťová encefalitída, komár, austrálsky, americký). V závislosti od prevládajúcej lokalizácie sa encefalitída rozdeľuje na stonku, cerebelárnu, mezenencefálnu, diencefalickú. Často spolu s látkou mozgu sú postihnuté aj časti miechy - v takýchto prípadoch sa hovorí o encefalomyelitíde. Encefalitída môže byť rozptýlená a ohnisková, hnisavá a bez purulentnej povahy exsudátu.

Priebeh choroby Encefalitída

Spôsoby penetrácie vírusu do tela sú odlišné. Hematogénna dráha je častejšie pozorovaná. Pri komária a klíšťovej encefalitíde sa vírus, ktorý sa dostáva do krvných ciev, vstupuje do krvného obehu do rôznych orgánov, vrátane mozgu. V mozgu sú najzraniteľnejšie štruktúry na dne tretej komory, subkortikálnych uzlín, mozgovej kôry a mozgových kmeňových a miechových buniek. Takisto je možné kontakt, tráviaci, vzdušný prenos infekcie z človeka na človeka alebo zvieraťa.

Tropizmus vírusov k nervovému tkanivu je zabezpečený špecifickými receptormi vírusovej štruktúry. Interakcia vírusu - hostiteľskej bunky je komplexný proces zahŕňajúci mnoho patofyziologických mechanizmov. Klinický obraz choroby, jej závažnosť a charakteristika priebehu závisí od schopnosti tela reagovať na účinky infekčného agens, ako aj na biologickej povahe vírusu. Imunitná odpoveď závisí od mnohých faktorov vrátane antigénnych vlastností vírusu, geneticky determinovanej sily imunitnej odpovede makroorganizmu a jeho reaktivity v súčasnosti. V posledných rokoch otvorila novú triedu imunitných buniek, ktoré nepatria ani do T alebo B lymfocytov. Tieto bunky sa nazývajú prirodzené zabijaky, hrajú významnú úlohu v antivírusovej imunite a poskytujú cytotoxickú funkciu. Veľmi dôležitý je interferón prírodného pôvodu produkovaný imunitnými bunkami. Interferón je imunoregulátor, rovnako ako jeden z účinných faktorov nešpecifickej protivírusovej ochrany, ktorý blokuje vírusovú replikáciu. Patogenéza encefalitídy stanovená priamou zničenie iných ako vírus, toxický účinok, ako aj nešpecifické zmeny neurónov: lézie cievnej steny pre zvýšenie priepustnosti, vývoj edém, liquorodynamic a cievne ochorenia.

morbídne anatómia

Histologické zmeny v encefalitíde nie sú špecifické a môžu sa vyskytnúť pri rôznych ochoreniach nervového systému. Rozvíjajú sa ako univerzálna reakcia mozgu na škodlivého agenta, bez ohľadu na jeho povahu. Reakcia mozgu spôsobená patologickým činidlom sa však môže meniť s prevládaním jednej alebo druhej reakcie, ktorá závisí od charakteristík poškodzujúceho faktora a stavu imunologickej reaktivity organizmu. Tkanivové reakcie v encefalitída počas akútneho ochorenia, sú ostré javy edému, krvácanie, množenia mikroglie, niekedy vo forme konkrécií, neurónové degenerácia (tigrolysis, atrofia, neuronophagia) a nervových vlákien (demyelinizácia, degenerácia, rozklad axónov). Je zaznamenaná difúzna infiltrácia nervového tkaniva, najmä perivaskulárnych priestorov, mononukleárnych buniek, plazmových buniek, polynukleárnych buniek. Zmeny v cievnej stene vo forme proliferatívnej endarteritis sú stanovené. V chronickom štádiu prevažujú zmeny degeneratívnej povahy, produktívna gliová reakcia s tvorbou uzlín alebo jaziev.

Symptómy encefalitídy

Príznaky encefalitídy sa líšia v závislosti od patogénu, lokalizácie patologického procesu, priebehu ochorenia. Existujú však bežné klinické príznaky charakteristické pre encefalitídu.

Preddormálne obdobie je charakteristické pre všetky infekčné choroby. Trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a prejavuje sa horúčkou (horúčka), príznakmi podráždenia horných dýchacích ciest alebo gastrointestinálneho traktu.

Bežné príznaky mozgu sú typické: bolesť hlavy, zvyčajne na čele a obežnej dráhe, vracanie, fotofóbia, záchvaty. Poruchy vedomia od miernych stupňov (letargia, ospalosť) až po kómu. Psychomotorická agitácia a psychosenzorické poruchy sú možné.

Vyvinú sa fokálne príznaky poškodenia CNS. Závisia od lokalizácie patologického procesu a formy encefalitídy, môžu sa prejavovať príznaky prolapsu (paréza končatín, afázia) a podráždenie (epileptické záchvaty).

Okrem typického klinického obrazu encefalitídy, často asymptomatických, abortívnych foriem, menej často - fulminantných. Pri asymptomatických variantoch chýbajú meningeálne symptómy, pozorujú sa však mierne bolesti hlavy a horúčka neznámeho pôvodu, mierne prechodné epizódy diplopie, závraty, parestézia atď. Zmeny cerebrospinálnej tekutiny objasňujú povahu ochorenia.

V neúspešnej forme nie sú žiadne neurologické príznaky, choroba sa prejavuje príznakmi akútnej respiračnej alebo gastrointestinálnej infekcie. Na pozadí miernej bolesti hlavy sa môže objaviť nízka teplota, stuhnutosť svalov krku, čo poukazuje na potrebu bedrovej punkcie.

Fulminantová forma trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a končí smrťou. Choroba začína horúčkou a intenzívnou difúznou bolesťou hlavy. Vedomie sa rýchlo vyskytne, pacienti sa dostanú do kómy. Tuhosť svalov krku je vyjadrená. Smrť nastáva z porúch bulvárov alebo v dôsledku akútneho zlyhania srdca.

Diagnóza ochorenia encefalitídy

Najdôležitejšou a najdôležitejšou hodnotou je štúdium cerebrospinálnej tekutiny, pri ktorej sa zistila lymfocytová pleocytóza (od 20 do 100 buniek na 1 μl), mierne zvýšenie proteínu. Likér prúdi pod tlakom. V krvi označenej leukocytózou sa zvýšila hodnota ESR. Na EEG sa zistia difúzne nespecifické zmeny, dominuje pomalá aktivita (theta a delta vlny). V prítomnosti epileptických záchvatov sa zaznamenáva epileptická aktivita. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou odhaľuje lokálne hypodenálne zmeny v mozgu. Niekedy je tu obraz volumetrického procesu pri hemoragickej encefalitíde, najmä v časovom laloku. V podklade sa často zisťujú stagnujúce disky optických nervov.

Etiologická diagnóza je založená okrem typických klinických prejavov aj na výsledkoch bakteriologických (virologických) a sérologických štúdií. Identifikácia vírusu môže byť ťažké a niekedy nemožné. Vírus možno izolovať z výkalov a iných médií, najdôležitejšie je však detekcia špecifických protilátok pomocou sérologických reakcií: neutralizačné reakcie (PH), reakcie fixácie komplementu (CSC), reakcie inhibície hemaglutinácie (RTG), polymerázová reťazová reakcia (PCR).

Liečba encefalitídy

Patogenetická liečba

Predpokladá sa perorálne a parenterálne podávanie kvapaliny, berúc do úvahy rovnováhu medzi vodou a elektrolytom a stavom kyseliny a bázy.

V závažných prípadoch ochorenia sa používajú glukokortikoidy. Ak pacient nemá bulbárne poruchy a poruchy vedomia, potom sa prednizón používa v tabletách rýchlosťou 1,5-2 mg / kg denne. Liečivo je predpísané v rovnakých dávkach 4-6 dávok počas 5-6 dní, potom sa dávka postupne znižuje (celkový priebeh liečby je 10-14 dní). Pri bulbárnych poruchách a poruchách vedomia sa prednison podáva parenterálne rýchlosťou 6 až 8 mg / kg. Lumbálna punkcia je kontraindikovaná. Na zvládnutie hypoxie sa cez nasálne katétre zavádza zvlhčený kyslík (20 až 30 minút za hodinu), uskutoční sa hyperbarická okysličenie (10 sekcií pod tlakom p02-0,25 MPa), hydroxybutyrát sodný 50 mg / kg denne alebo Seduxen 20-30 mg denne.

Indikácie. Alergické reakcie, krvný transfúzny šok, anafylaktický šok, anafylaktoidné reakcie, edém mozgu, bronchiálna astma, astmatický stav, akútna hepatitída, hepatálna kóma.

Kontraindikácie. Precitlivenosť, predná artroplastika, abnormálne krvácanie, fraktúra krížového kĺbu, aseptická nekróza epifýzy kostí, ktoré tvoria kĺb. S opatrnosťou. Parazitické a infekčné ochorenia vírusovej, hubovej alebo bakteriálnej povahy: herpes simplex, kurací kiahní, osýpky; amebiáza, silylloidóza (vznik alebo podozrenie); systémová mykóza; aktívne a latentnej tuberkulózy, peptický vred a 12 dvanástnikové vredy, ezofagitída, gastritída, akútne alebo latentné peptické vredy, divertikulitída, hypertenzia, hyperlipidémia, diabetes, ťažké chronické obličiek a / alebo zlyhanie pečene, nefrourolitiaz.

Vedľajšie účinky Nevoľnosť, zvracanie, zvýšená alebo znížená chuť do jedla, bradykardia, nespavosť, závrat.

Tiež pri liečbe encefalitída, dehydratácia a riadiace opuch mozgu a edému pomocou diuretiká (10-20% roztokom manitolu pri 1-1,5 g / kg intravenózne; furosemidu 20-40 mg intravenózne alebo intramuskulárne, 30% glycerolu 1-1, 5 g / kg ústami, diabar, brinaldix).

Indikácie. Edém mozgu, hypertenzia, akútne zlyhanie obličiek, epilepsia, Meniereova choroba, glaukóm, dna.

Kontraindikácie. Precitlivenosť, akútne zlyhanie obličiek, zlyhanie pečene, hypokalémia, acidóza, gipokortitsizm, Addisonova choroba, urémia, diabetes, tehotenstvo (I term), zápal obličiek, hypochlorémia, gemorragichesy mŕtvice.

Vedľajšie účinky Hypokalémia, myastenie, kŕče, dehydratácia, tachykardia, nauzea, vracanie.

Viacerí ruskí farmakológovia a klinickí lekári tvrdia existenciu vysoko účinného antivírusového lieku jodantipirín. Tvrdí sa, že má etiotropný účinok proti flavivírusovej infekcii, treba však poznamenať, že v žiadnom inom mieste na svete sa tento liek nepoužíval na antivírusové účely a neexistuje žiadny spoľahlivý dôkaz z dôkazu založeného lieku, ktorý by potvrdil jeho klinickú účinnosť.

Indikácie: encefalitída spôsobená tikmi (liečba a prevencia u dospelých).

Kontraindikácie: Precitlivenosť, hypertyreóza.

Vedľajšie účinky: Alergické reakcie, opuch, nevoľnosť.

Etiotropická liečba

Etiotropická liečba je vymenovanie homológneho gama globulínu, titrovaného proti vírusu encefalitídy pochádzajúcej z kliešťov. Liek má jasný terapeutický účinok, najmä pri stredne závažných a závažných ochoreniach. Odporúča sa, aby bol gamaglobulín podávaný 6 ml intramuskulárne, denne počas 3 dní. Liečebný účinok nastáva 12-24 hodín po jeho zavedení: teplota tela klesá, stav pacienta sa zlepšuje, bolesti hlavy a meningeálne javy klesajú. Skorší gama globulín sa vstrekuje, čím rýchlejšie je liečivý účinok. V posledných rokoch sa sérový imunoglobulín a homológny polyglobulín použili na liečbu kliešťovej encefalitídy, ktorá sa získava z krvnej plazmy darcov žijúcich v prirodzených ohniskách encefalitídy na kliešťoch. Prvý deň liečby sa odporúča, aby bol sérový imunoglobulín podávaný 2-krát v intervaloch 10-12 hodín, 3 ml pre mierne, 6 ml pre strednú hmotnosť a 12 ml pre ťažké. V nasledujúcich dvoch dňoch je liek predpísaný v 3 ml raz intramuskulárne. Homológny polyglobulín sa intravenózne injektuje v 60 až 100 ml. Predpokladá sa, že protilátky neutralizujú vírus, chránia bunku pred vírusom prostredníctvom väzby na povrchové membránové receptory, neutralizujú vírus vnútri bunky a prenikajú do neho prostredníctvom väzby na cytoplazmatické receptory.

Používajú sa aj antivírusové lieky - nukleázy, ktoré zdržujú reprodukciu vírusu. RNA-as sa používa intramuskulárne v izotonickom roztoku 30 mg 5-6-krát denne. Pre kurz - 800-1000 mg lieku. Antivírusový účinok má cytosínovú arabinózu, ktorá sa podáva intravenózne počas 4 až 5 dní rýchlosťou 2-3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň.

Infúzna terapia

Pri prejavoch fenotypu intoxikácie sa uskutočňuje infúzna terapia. S napučiavaním mozgu, bulbárnymi poruchami, najrýchlejším účinkom je intravenózne podanie prednizolónu (2-5 mg / kg) alebo dexazónu, hydrokortizónu. Za miešania záchvatov intravenózne alebo vnútrosvalovo injekcií seduksen - 0,3-0,4 mg / kg oxybutyrate sodného - 50 až 100 mg / kg, droperidol - od 0,5 do 8,6 ml, hexenal - 10% roztok 0,5 ml / kg (s predchádzajúcim podaním atropínu); v krížiach - chloralhydrát 2% roztok 50-100 ml.

V komplexnej liečbe by mali byť zahrnuté antihistaminiká - roztok chloridu vápenatého, difenhydramín, diprazín, pipolfén alebo superstin, vitamíny skupiny B, najmä B6 a B12, ATP. Pri vývoji ochabnutých parézií je znázornené použitie dibazolu, galantamínu, prozerínu, oxazylu.

Symptomatická liečba

- Antikonvulzívna terapia (benzonálna, difenínová, finlepsínová)

- Detoxikačná liečba (roztoky soli, proteínové liečivá, náhrady v plazme)

- Resuscitácia (ventilátor, kardiotropné lieky)

- Prevencia sekundárnych bakteriálnych komplikácií (širokospektrálne antibiotiká)

Liečba

Po vypustení z nemocnice za prítomnosti neurologických porúch sa uskutočňuje rehabilitačná liečba. Pacientom môžu byť predpísané vitamíny skupiny B, extrakt aloe, cerebrolyzín (kontraindikované v prítomnosti záchvatov), ​​aminalón, piracetam, pyriditol, pantogam.

Liečba parkinsonizmu. Účinná liečba parkinsonizmu užíva L-DOPA (prekurzor dopamínu). Liek preniká cez hematoencefalickú bariéru a kompenzuje nedostatok dopamínu v bazálnych gangliách.

Najefektívnejšia je kombinovaná liečba, ktorá umožňuje vyrovnanie rovnováhy posilnením dopaminergného systému (s použitím liekov obsahujúcich L-DOPA alebo L-DOPA a meditan) a potlačovaním cholínergického systému (použitím cyklodolu).

Liečba L-DOPA sa uskutočňuje podľa špecifickej schémy, ktorá zabezpečuje postupné zvyšovanie dávky a množstva lieku počas niekoľkých týždňov. Na zníženie podráždenia steny gastrointestinálneho traktu je liek predpísaný po jedle. Počiatočná dávka 0,125 g denne s postupnými zmenami 0,125 - 0,25 g denne. Terapeutický účinok sa pozoruje pri rôznych dávkach, zvyčajne od 2 g do 5 až 6 g denne. Pri dlhodobom používaní lieku po mnoho rokov sa jeho účinnosť znižuje.

Kontraindikáciami pre takúto liečbu sú krvácajúce vredy žalúdka, ťažké ochorenie pečene a obličiek, dekompenzovaný kardiovaskulárny stav, glomóm a duševné ochorenie.

Pozitívne výsledky používania L-DOPA alebo jeho derivátov sa pozorovali u približne 70% pacientov. Niektorí z nich sa vrátia do práce.

Liečba hyperkinézy. Priraďte metabolické lieky, α-blokátory, neuroleptiká (haloperidol, aminazín) a trankvilizéry.

Liečba epilepsie Kozhevnikov. Metabolické prípravky, antikonvulzíva (depakín, tegretol, Sereyova zmes), trankvilizéry (Elenium, meprobamát, trioxazín, gindarín, mebicar) a neuroleptiká (aminazín) sú tiež predpísané.

Prevencia ochorenia encefalitídy

Efektívne vakcíny boli vyvinuté na ochranu ľudí a zvierat pred týmito ochoreniami. Prevencia tiež zahŕňa vektorovú kontrolu. Špecifická terapia neexistuje. Občas existujú aj neinfekčné, takzvané. sekundárna encefalitída, ktorá vzniká ako komplikácia alebo dôsledok otravy olovom, príušnicami, osýpkami, kiahňami, chrípkou a inými chorobami.

Ktorí lekári by mali byť konzultovaní v súvislosti s ochorením encefalitídy

Ďalšie výsledky vyhľadávania pre tému:

encefalitída

Encefalitída (staroveký grécky êγκεφαλίτις - zápal mozgu) - skupina ochorení charakterizovaná zápalom mozgu (prípona "to" označuje zápalovú povahu ochorenia). Najrozumnejším princípom klasifikácie infekčných ochorení je klasifikácia podľa ich dôvodov (etiologické faktory). Keďže však príčina encefalitídy nie je vždy možné stanoviť, klasifikácia encefalitídy používa aj charakteristiky priebehu ochorenia (patogenetický faktor). Na základe týchto zásad je encefalitída rozdelená na primárnu a sekundárnu, vírusovú a mikrobiálnu, infekčno-alergickú, alergickú a toxickú. Alternatívny pojem "encefalopatia", ktorý presnejšie odráža podstatu procesu, nebol prijatý všeobecne. [1]

Obsah

klasifikácia

Encefalitída spôsobená neurotropnými vírusmi sa vyznačuje epidémiou, nákazlivosťou, sezónnosťou a klimatogeografickými znakmi šírenia. Podľa prevalencie patologického procesu sa izoluje encefalitída s prevládajúcou léziou bielej hmoty - leukoencefalitída, encefalitída s prevahou lézie šedej hmoty - polyencefalitída. Encefalitída s difúznou léziou nervových buniek a dráhami mozgu - panencefalitída. [2]

Popis encefalitídy

Encefalitída vyvolaná klíšťami (jar-leto, taiga)

Historické zázemie

Kožná encefalitída bola opísaná A. G. Panovom v roku 1935 na Ďalekom východe. V roku 1937 bol izolovaný vírus encefalitídy kliešťov L. A. Zilbera. V rokoch 1937-1941 bolo identifikovaných 29 kmeňov pôvodcu encefalitídy a dokázala sa úloha ixodických kliešťov ako nosičov infekcie. Veľký príspevok k štúdiu klíšťovej encefalitídy urobili A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, D. K. Lvov, Yu V. V. Lobzin. [3]

epidemiológia

Encefalitída spôsobená tikmi spôsobuje vírus neurotropickej kliešťovej encefalitídy, ktorej hlavnými nosičmi a zásobníkmi sú ixodické kliešte (Ixodes persulcatus a Ixodes ricinus). Vo všetkých prirodzených ohniskách cirkuluje vírus medzi kliešťami a voľne žijúcimi zvieratami (hlavne hlodavcami a vtákmi), ktoré sú dodatočnou nádržou [4]. V antropurgických ohniskách (ktoré nie sú obmedzené na konkrétnu krajinu, ale existujú v oblastiach, ktoré sú silne ovplyvnené ľudskou činnosťou), domáce zvieratá, ako sú kozy a kravy, môžu slúžiť ako zásobník. Vírus prenášaný encefalitídou môže byť prenášaný cez rozvodné roztoče - cez vajcia až po ich potomstvo.

Ľudská infekcia sa vyskytuje prenosným spôsobom prostredníctvom kŕču kliešťov. Potravinový prenos infekcie je možný pri konzumácii surového mlieka a mliečnych výrobkov infikovaných kôz a kráv. Podiel asymptomatických foriem infekcie medzi miestnou populáciou môže dosiahnuť 90%, ale v závislosti od zamerania sa značne líši. Riziko výskytu klinicky exprimovaných foriem ochorenia sa zvyšuje pri predĺženom podávaní krvi s klincom. Patogén je dobre zachovaný pri nízkych teplotách a pri zahrievaní nad 70 ° C sa ľahko zničí. Encefalitída spôsobená tikmi má sezónny charakter, čo zodpovedá aktivite kliešťov. Jeho maximálny nárast sa zaznamenáva v máji až júni. Druhý, menej výrazný nárast výskytu sa zaznamenáva v auguste až septembri, čo súvisí s aktivitou a počtom kliešťov. [5]

etiopatogenéze

Keď kiahne uhryzne, vírus okamžite vstúpi do krvi. Preniká do centrálneho nervového systému v dôsledku hematogénnej diseminácie a virémie. Vírus sa nachádza v mozgovom tkanive niekoľko dní po uhryznutí a jeho maximálna koncentrácia v mozgu je zaznamenaná na štvrtý deň. V prvých dňoch tohto ochorenia môže byť vírus izolovaný z krvi a cerebrospinálnej tekutiny. Doba inkubácie pre kousnutie kliešťa trvá od jedného do dvoch až troch týždňov, s tráviacou metódou infekcie - 4-7 dní. [2]

morbídne anatómia

Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje hyperémiu, edém látky mozgu a membrány, infiltruje sa z mono- a polynukleárnych buniek, mesodermálne a gliózne reakcie. Zápalové degeneratívne zmeny sú lokalizované v predných rohoch krčnej miechy, jadrách medulla oblongata, pons a mozgovej kôre. Je charakterizovaná deštruktívnou vaskulitídou, nekrotickými ložiskami a bodovými krvácaním. Pre chronickú fázu kliešťovej encefalitídy sú typické fibrózne zmeny mozgových membrán s tvorbou adhézií a arachnoidných cystí, výrazná proliferácia gliových buniek. Najzávažnejšie nevratné lézie sa vyskytujú v bunkách predného rohu cervikálnej miechy. [2]

Klinický obraz

Inkubačná doba trvá od 1 do 30 dní (zvyčajne 7-14 dní). V prevažnej väčšine prípadov sa osoby vystavené vírusu v podobe kŕčových žliaz vyvinuli nepríjemnou formou encefalitídy prenášanej kliešťami a iba 2% majú klinicky vyjadrenú formu. Krvácavá encefalitída začína náhle s horúčkou, intoxikáciou. Teplota tela sa rýchlo zvýši na 38-39 ° C. Pacienti sa obávajú silnej bolesti hlavy, slabosti, nevoľnosti a niekedy aj zvracania, narušeného spánku. Vzhľad pacienta je charakteristický - koža tváre, krku, hornej časti hrudníka, spojivka je hyperemická, injekcia žalúdka. Choroba sa môže dokončiť v priebehu 3-5 dní. Táto forma ochorenia sa nazýva horúčkovitá, je jednou z najčastejších, ale zriedka diagnostikovaná. Porucha nervového systému v tejto forme chýba. [6]

1. Meningeálna forma krvotvornej encefalitídy je charakterizovaná mozgovým syndrómom, výskytom stuhnutých svalov na krku, Kernigovými príznakmi, Brudzinsky. Zmeny v mozgovomiechovej tekutine naznačujú seróznu meningitídu. Choroba má priaznivý priebeh. Horúčka trvá 10-14 dní, reorganizácia cerebrospinálnej tekutiny mierne zaostáva za klinickým oživením.
2. Meningoencefalitická forma je oveľa zložitejšia. Pacienti sa stávajú letargickými, inhibujúcimi, ospalými. Bolesť hlavy, nevoľnosť, zvracanie sa zosilňujú. Často sa vyskytujú delirium, halucinácie, psychomotorická agitácia, zhoršené vedomie. Niektorí pacienti môžu mať záchvaty, epileptiformné záchvaty. Sú postihnuté nervy, ktoré inervujú tvárové, očné motorické svaly a iné lebečné nervy. [5]
3. Polyradikuloneuritická forma sa vyskytuje s léziou periférnych nervov a koreňov, s bolesťou pozdĺž nervových kmeňov, porušenie citlivosti. [5]
4. Polioencefalomyelitída: sú prejavy syndrómu obrna vo forme príznakov "zavesenia hlavy", "zníženého ramenného opasku", "paží visiacich pozdĺž tela". Zvrat svalov fibrilárneho alebo fascikulárneho charakteru sa vyskytuje aj pravidelne. Poruchy polioencefalomyelitídy je možné kombinovať s vodivou, zvyčajne pyramídovou: ochabnutou parézou ramien a spastickou časťou nohy, kombináciou amyotrofie a hyperflexi v rámci jednej paretickej končatiny. [7]

prevencia

Prevencia kliešťovej encefalitídy je boj proti kliešťom. Preventívne opatrenia na zníženie počtu kliešťov v lesoch je zničiť "majiteľov" kliešťov - voľne žijúcich zvierat - rezervoárov vírusov encefalitídy. [8]

Osobné ochranné opatrenia: kontrola bielizne a tela každé 2 hodiny v lese, namočenie oblečenia emulziou mydla a vody obsahujúcej 5% prípravku K alebo emulziu s terpentínom a lyzolom, mazanie pokožky krku a kefy s gáforovou, tymolovou alebo mätovou masťou. V súvislosti s izoláciou vírusu encefalitídy kliešťov bolo možné vykonať profylaktické očkovanie pomocou špecifických vakcín. Očkovanie tímov pracujúcich v lesných oblastiach Taiga je povinné. Prvýkrát sa intramuskulárne injikuje 3 ml špecifickej očkovacej látky. Po 10 dňoch sa vakcína znovu zavedie v množstve 6 ml. [8]

Repelenty. Na ochranu pred kliešťami sa používajú repelenty - repelenty, ktoré ošetrujú otvorené oblasti tela (napríklad dietyltoluamid - insekticíd, ktorý má odpudivý účinok). [9] [10]

Akaricíd. Akaricídy sú látky, ktoré majú paralytický účinok na kliešte. Takéto prípravky sa používajú iba na oblečenie. V súčasnosti používajú produkty obsahujúce pyretroidy - alfametrin a permetrin. [9]

výhľad

Pri meningeálnej forme je prognóza priaznivá, obnovenie sa vyskytuje v priebehu 2-3 týždňov. [11]

Pri polyencefalomyelitídovej forme úplného zotavenia bez neurologických porúch sa nestane, atrofická paréza a paralýza pretrvávajú. [11]

Najzávažnejší priebeh je zaznamenaný v meningoencefalitickej forme s prudkým nástupom, rýchlo sa rozvíjajúcim kómom a smrteľným výsledkom. [11]

V posledných desaťročiach sa v dôsledku rozsiahlych preventívnych opatrení zmenil priebeh kliešťovej encefalitídy. Ťažké formy sa stávajú oveľa menej bežnými. [11]

Japonská encefalitída (komár)

Komorová encefalitída je opísaná po rozsiahlej epidémii v Japonsku, ktorá postihuje približne 6125 ľudí. Približne 80% zomrelo. Príčinný činiteľ japonskej encefalitídy bol popísaný po prvýkrát v 30. rokoch minulého storočia. V Rusku boli prvé prípady komárie encefalitída hlásené v rokoch 1938-1939 v Primorye. Prvá publikácia venovaná klinike ochorenia patrí profesorovi A. G. Panovovi v roku 1940. [3]

Japonská encefalitída spôsobuje vírus, ktorý nesie komáre (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Najčastejšie sú ľudia chorí, ale aj opice, biele myši a hospodárske zvieratá sa tiež môžu nakaziť. Ľudská infekcia sa vyskytuje ako dôsledok injekcie slzných komárom do krvi, keď sa uhryzne. Japonská encefalitída je charakterizovaná sezónnosťou spojenou s časom chovu komárov. Chorí mladí ľudia pracujúci v mokradiach. [12]

Kauzálny agens japonskej encefalitídy patrí do rodiny Flaviviridae rodu Flavivirus a je členom ekologickej skupiny arbovírusov. Vírus obsahuje RNA, jeho veľkosť nepresahuje 15-22 nm. Pri varení pretrváva dve hodiny. Alkohol, éter a acetón inhibujú aktivitu patogénu až po 3 dňoch. Dlhšie skladované v lyofilizovanom stave. Pri nízkych teplotách môže trvať dlhšie ako rok. Vstupná brána je kožená. Spread vírusu sa môže vyskytnúť v hematogénnych aj perineurálnych dráhach. Potom vírus vstupuje do mozgového parenchýmu, kde sa rozmnožuje. V závažných formách sa generalizácia infekcie a reprodukcia patogénu pozorujú ako v nervovom systéme, tak aj mimo neho. Po akumulácii v neurónoch vírus opäť vstupuje do krvného obehu, čo zodpovedá začiatku klinických prejavov. [2]

V mŕtvych je obloženie a substancia mozgu odučnené a plnokrvná, krvácanie a ohniská zmäkčenia mozgovej látky. Histologické vyšetrenie odhaľuje perivaskulárne infiltráty, krvácanie, javy neurónofágie a degeneráciu nervových buniek. Vo vnútorných orgánoch - nadmerné krvácanie v serózach a slizniciach, dystrofické zmeny, najmä v srdcovom svale, v pečeni a obličkách. Okamžitou príčinou smrti je poškodenie mozgového kmeňa, opuch a opuch mozgu, ITS. [5]

Inkubačná doba ochorenia je od 5 do 15 dní. Choroba začína náhle s rýchlo sa zvyšujúcimi všeobecnými infekčnými symptómami. Môžu existovať prodromálne javy vo forme únavy, všeobecnej slabosti, ospalosti, zníženého výkonu. Niekedy existujú diplopia, znížená zraková ostrosť, poruchy reči, poruchy dysuria. Na prvý deň choroby je horúčkovité, druhý deň choroby je sprevádzaný pocitom tepla alebo zimnica, bolesti hlavy, vracanie, malátnosť, slabosť, ohromujúci, bolesti svalov, sčervenanie tváre a očných spojiviek, bradykardia, tachykardia je nahradený, tachypnoe. Často sa vyvíja kóma, petechiálna vyrážka, ktorá je sprevádzaná zmenami vo vedomí. Častými príznakmi akútnej periódy sú myoklonické fibrilárne a fascikulárne zášklby v rôznych svalových skupinách, najmä na tvári av končatinách, drsný, nehytmický rumenový tremor, ktorý sa zhoršuje pohybmi. V klinickom zobrazení ochorenia existuje niekoľko syndrómov, ktoré sa môžu navzájom kombinovať.

Infekčno-toxický syndróm sa vyznačuje prevahou symptómov všeobecnej intoxikácie s minimálnymi neurologickými poruchami. Na obrázku periférnej krvi sa stanovia pre zvýšenie ESR 20-25 mm / h, zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu, neutrofilov leukocytóza-philous ostrý posun leukocytov zostáva do malých foriem.

Meningeálny syndróm sa vyskytuje v závislosti od typu seróznej meningitídy. Bola nájdená aj konvulzívna, bulbárna, komatózna (90% mortalita), letargický, amentálne hyperkinetický a hemiparetický syndróm. Závažnosť ochorenia a polymorfizmus jeho prejavov sú spôsobené zvláštnosťami poškodenia mozgu. Symptómy ochorenia dosahujú najvyššiu intenzitu v 3-5. Dni od nástupu ochorenia. Úmrtnosť je 40-70%, väčšinou v prvom týždni choroby. Pozostalí sa zotavujú veľmi pomaly, s predĺženými astenickými ťažkosťami. [12]

Pri vypuknutí japonskej encefalitídy sa uskutočňuje komplex opatrení proti komárom, prijíma sa opatrenie na ochranu proti napadnutiu komárov a na vytvorenie aktívnej imunity v populácii. Imunizácia sa uskutočňuje podľa epidemiologických indikácií populácie endemických ohniská pomocou formolovej vakcíny. Pre núdzovú pasívnu profylaxiu sa jedenkrát použije 10 ml hyperimúnneho konského séra alebo 6 ml imunoglobulínu. [13]

Japonská encefalitída je veľmi závažná. Zvýšenie symptómov sa vyskytuje v priebehu 3-5 dní. Teplota trvá od 3 do 14 dní a klesá lytická. Úmrtia sa vyskytujú v 40-70% prípadov, zvyčajne v 1. týždni choroby. Smrť môže nastať neskôr v dôsledku komplikácií spájania. Vo výhodných prípadoch je možné úplné zotavenie s dlhým obdobím asténie. [14]

Encefalitída Economo (epidémia, letargická choroba, spavá choroba)

Epidemická encefalitída bola prvýkrát podrobne popísaná v roku 1917 viedenským profesorom Economom, ktorý v roku 1915 pozoroval vypuknutie tejto choroby u Verdunu. Počas epidémie v rokoch 1915-1925, ktorá postihla takmer všetky krajiny sveta, mnoho výskumníkov študovalo epidémiu encefalitídy. Jeden z prvých prvkov kurzu a klinickej epidemiálnej encefalitídy u detí bol detailne opísaný v roku 1923 N. Yu Tarasovičom. Po roku 1925 došlo k postupnému poklesu výskytu epidemickej encefalitídy a v súčasnosti sú zaznamenávané iba sporadické prípady; nie sú pozorované významné ohniská. [3]

Zdroj zápalu encefalitídy Economo je človek. Infekcia je možná kontaktom alebo vzdušnými kvapôčkami. Vertikálny prenos infekcie je transplacentárny alebo postnatálny. Najcitlivejšie deti sú mladé. Neexistuje jasne definovaná sezónnosť. [3]

Príčinná látka epidemickej encefalitídy nie je izolovaná. Predpokladá sa, že ide o vírus, ktorý je obsiahnutý v slinách a hlienu nosohltanu; nestabilné a rýchlo zabité v životnom prostredí. Vstupnou bránou infekcie je sliznica horných dýchacích ciest. Predpokladá sa, že vírus preniká do centrálneho nervového systému, najmä šedej hmoty okolo sylvískeho akvaduktu a tretej komory. Akumulácia patogénu sa vyskytuje v nervových bunkách, po ktorej dochádza k recidívujúcej virémii, ktorá sa zhoduje s nástupom klinických prejavov. [2]

Pre epidemickú encefalitídu je charakteristické poškodenie bazálneho jadra a mozgového kmeňa. Bunkové elementy trpia prevažne. Mikroskopia odhaľuje výrazné zápalové zmeny: perivaskulárna infiltrácia mononukleárnych buniek a plazmatických buniek vo forme mäkkých tampónov, významná proliferácia mikroglií, niekedy s tvorbou uzlín gliózy. V chronickej fáze sú najvýraznejšie zmeny lokalizované v čiernej substancii a svetlej gule. V týchto formáciách sú zaznamenané nezvratné dystrofické zmeny gangliových buniek. Na mieste mŕtvych buniek sa tvoria gliotické jazvy. [2]

Zvláštnosť klinického obrazu

Pre encefalitídu Ekono-patognomonické zvrátenie Argail-Robertsonovho syndrómu, pri ktorom sa zachováva reakcia žiakov na svetlo a ich reakcia na ubytovanie a konvergenciu je narušená.

Zdroj je izolovaný až do vymiznutia akútnych klinických prejavov ochorenia. Po diagnostikovaní sa do centra zdravotného a epidemiologického dozoru posiela núdzové oznámenie. Dezinfekcia v prípade ohniska sa nevykoná, karanténa sa neuloží. Pre stredisko vytvorte pozorovanie v priebehu 3-4 týždňov. [3]

Dlhý čas. Príznaky parkinsonizmu rastie, ale niekedy sa na chvíľu stabilizujú. Prognóza zotavenia je zlá. Smrť zvyčajne pochádza z interkurentných ochorení alebo vyčerpania. [15]

Herpetická encefalitída

Kauzálnym činidlom v 95% prípadov je vírus herpes simplex prvého typu (HSV 1). U novorodencov a detí v prvých mesiacoch života je všeobecná herpetická infekcia bežnejšia, spôsobená vírusom herpes simplex druhého typu (HSV 2). Vstupné brány sú sliznice alebo koža, kde dochádza k primárnej replikácii vírusu. Ďalej sa HSV vo veľkých množstvách zavádza do senzorických a vegetatívnych nervových zakončení a transportuje sa pozdĺž axónu do tela nervových buniek v lebečných a spinálnych gangliách. Penetrácia HSV do gliových buniek a neurónov mozgu nastáva hematogénne a retroaxálne. V postihnutých bunkách dochádza k zápalovým zmenám, ktoré prispievajú k edému mozgu. [2]

V prípade herpetickej encefalitídy sa rozlišujú dva typy poškodenia mozgovej látky: ohnisková a difúzna. Pri fokálnom procese sa určuje jedna alebo viacero ložísk nekrózy. Pri difúzii - odhaľuje rozsiahle poškodenie substancie mozgu. Mikroskopicky odhalil hrubý edém mozgovej látky, ohniská nekrózy a krvácanie so smrťou neurónov a gliových buniek. Encefalitída spôsobená vírusom typu 1 je charakterizovaná deštrukciou spodných častí čelných lalokov a predných častí temporálnych lalokov. [2]

Pri absencii adekvátnej liečby môže úmrtnosť dosiahnuť 50-100% a ak je ochorenie aktívne liečené, prognóza je priaznivá, príznaky ochorenia zmiznú takmer úplne alebo sú menšie príznaky. Duševné poruchy môžu byť obmedzené na plytké depresie a autizmus. Vyskytli sa prípady úplného zotavenia. [16]

Osýcená encefalitída

Pri vývoji encefalitídy proti osýpkam je etiopatogenéza rozdelená na dve časti [2]:

1. Tvorba imunopatologických reakcií oneskoreného typu, pri ktorých sa tvoria protilátky proti mozgovému tkanivu, ktoré interagujú s myelínom, mikrogliou a zničia ich. Spúšťačom v tomto prípade je vírus osýpok.
2. Cytopatogénny účinok vírusu na bunky centrálneho nervového systému. Príliv nervového systému sa často objavuje u pacientov s ťažkým osýpkam, ale môže sa vyskytnúť s miernymi a dokonca vymazanými formami.

Patologické zmeny so spalničnou encefalitídou sa vyskytujú hlavne v bielej hmote a vyznačujú sa prítomnosťou perivaskulárnych infiltrátov a fokálnej demyelinizácie nervových vlákien. Deštruktívny proces sa môže rozšíriť do axiálnych valcov a gangliových buniek. U malých detí so spalničkovou pneumóniou sa môže objaviť obraz spinocelulárnej encefalopatie - nie zápalovej lézie nervového systému s poruchou cerebrálnej cirkulácie, s vývojom degeneratívneho javu v substancii mozgu. [8]

Osýcená encefalitída sa vyskytuje akútne, často 3-5 dní po objavení sa vyrážky. Teplota až po nástup ochorenia sa už môže normalizovať a často sa výrazne zvýši na vysokú úroveň. Vedomie zmätené. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť výrazné poruchy vedomia, psychomotorické agitovanosti, halucinácie, kóma. Niekedy dochádza k generalizovaným záchvatom. Zaznamenávajú sa meningeálne príznaky, paréza, paralýza, poruchy koordinácie, hyperkinéza, lézie II, III a VII párov lebečných nervov, poruchy citlivosti, dysfunkcie panvových orgánov. V nápoji sa obsah proteínov často zvyšuje a dochádza k pleocytóze. Zvýšil sa tlak cerebrospinálnej tekutiny. [2]

Profylaktické podávanie spalničeného gama-globulínu, ktoré bolo v kontakte s osýpkami (1 ml gama globulínu intramuskulárne 1 až 3 krát denne), má primárny význam pre prevenciu spondylivej encefalitídy. [17]

Pre ťažké. Úmrtnosť dosahuje 25%. Závažnosť encefalitídy nezávisí od priebehu osýpok. [18]

Kuracia kiahňová encefalitída

V podmienkach zníženej imunoreaktivity pacienta s ovčím kiahňam je možné šírenie vírusu s vývojom encefalitídy a encefalomyelitídy. Povaha poškodenia mozgu u ovčích kiahní je spôsobená priamym pôsobením vírusu a infekčno-alergickým procesom, ktorý určuje vznik centrálneho nervového systému. [2]

V prípade encefalitídy ovčieho kiahne je patologický obraz reprezentovaný periviálnymi zápalovo-infiltračnými zmenami mikro- a makrogliálnou infiltráciou, demyelinizáciou. Močový mechúr je postihnutý hlavne, menej často kmeň a miecha. V závažných prípadoch sa ochorenie môže vyskytnúť ako hnisavá hemoragická meningoencefalomyelitída. [3]

Encefalitída s ovčími kiahňami sa vyvíja 3-7 dní po objavení sa vyrážky. Zriedkavo sa objavuje encefalitída neskôr alebo v období pred exantémom. Vyskytujú sa hypertermia, kóma, kŕče, meningeálne symptómy, pyramidálne a extrapyramidové poruchy. Včasné príznaky opuchu mozgu. V cerebrospinálnej tekutine sa stanoví zvýšenie proteínu a pleocytózy; počet buniek zvyčajne nepresahuje 100-200 v 1 μl (väčšinou lymfocyty), avšak v zriedkavých prípadoch dochádza k vysokej neutrofilnej cytóze. Tlak cerebrospinálnej tekutiny sa zvýšil. [2]

Prognóza je priaznivá, aj keď zriedka môže byť ťažké a dokonca smrteľné. Po zotavení, pareze, hyperkineze, záchvaty pretrvávajú dlhú dobu. [19]

Infekčná encefalitída (toxická hemoragická)

V mozgu sa nachádza množstvo krvných ciev, trombovaskulitída, malé diapozitívy a ohniskové krvácanie, perivaskulárne infiltráty. [2]

Vyskytujú sa hyperemia a edémy látky a membrány mozgu s malými diapedemickými hemoragickými ložiskami, deštruktívnymi zmenami gangliových buniek a myelínových vlákien. V prípadoch hemoragickej chrípkovej encefalitídy sú zistené malé fokálne a rozsiahle hemoragie v mozgu. [8]

Existuje silná bolesť hlavy, nevoľnosť, závrat, bolesť pri pohybe očných svalov, bolesť chrbta a svalov končatín, ptóza, anorexia, fyzická nečinnosť, poruchy spánku, adynamia, epileptické záchvaty, paréza, paralýza, kóma. Možné poškodenie periférneho nervového systému vo forme neuralgie trigeminu a veľkých okcipitálnych nervov, lumbosakrálneho a krčnej maternice, poškodenie sympatických uzlín. V mozgovomiechovej tekutine sa zistí krvný roztok, obsah bielkovín presahuje 1-1,5 g / l. Stanoví sa lymfocytová pleocytóza - 0,02 · 109 / l - 0,7 · 109 / l. [2] [20]

Prevencia toxickej hemoragickej encefalitídy je rovnaká ako u chrípky (očkovanie, intranazálne podávanie interferónu). [21] [22]

Prognóza je priaznivá. Choroba trvá niekoľko dní až mesiac a končí úplným zotavením. Choroba začína vysokým nárastom teploty, zimnica, zhoršené vedomie. V akútnom období ochorenia chrípky sa môže vyvinúť vážne poškodenie nervového systému vo forme hemoragickej chrípkovej encefalitídy. Prognóza tejto formy encefalitídy je vážna. Smrť je možná. [23]

Infekčná (americká) konská encefalomyelitída

Infekčná encefalomyelitída koní je skupina ťažkých vírusových ochorení, ktoré môžu postihnúť ľudí. Časté v južnej a severnej Amerike. Patogény - arbovírusy. Hlavnou nádržou sú kone, hovädzí dobytok, ako aj mnoho druhov voľne žijúcich cicavcov a vtákov. Hlavnými dopravcami - komármi je zrejme aj možné infekcie dýchacích ciest.