Dyscirkulatívna encefalopatia

Dyscirkulatívna encefalopatia je poškodenie mozgu, ktoré sa vyskytuje v dôsledku chronických pomaly progresívnych porúch cerebrálnej cirkulácie rôznych etiológií. Dyscyrkulatívna encefalopatia sa prejavuje kombináciou kognitívnych porúch s poruchami motorickej a emocionálnej sféry. V závislosti od závažnosti týchto prejavov je dyscirkulatívna encefalopatia rozdelená do troch etáp. Zoznam vyšetrení vykonaných s dyscirkulatívnou encefalopatiou zahŕňa oftalmoskopiu, EEG, REG, Echo EG, UZGD a duplexné vyšetrenie mozgových ciev, MRI mozgu. Dyscirkulatívna encefalopatia sa lieči individuálne zvolenou kombináciou antihypertenzív, vaskulárnych, protidoštičkových, neuroprotektivnych a iných liekov.

Dyscirkulatívna encefalopatia

Dyscirkulatívna encefalopatia (DEP) je rozšírená choroba v neurológii. Podľa štatistík približne 5-6% ruskej populácie trpí dyscirkulatívnou encefalopatiou. Spolu s akútnymi mŕtvicami, malformáciami a aneuryzmami mozgových ciev DEP odkazuje na vaskulárnu neurologickú patológiu, ktorej štruktúra zaujíma prvé miesto vo frekvencii výskytu.

Tradične sa dyscirkulatívna encefalopatia považuje za prevažne staršiu chorobu. Všeobecná tendencia k "omladeniu" kardiovaskulárnych ochorení je tiež zaznamenaná vo vzťahu k DEP. Spolu s angínou, infarktom myokardu, mozgovou mozgovou príhodou, dyscirkulatívnou encefalopatiou sa čoraz viac pozoruje u ľudí mladších ako 40 rokov.

Príčiny dyscirkulatívnej encefalopatie

Vývoj DEP je založený na chronickej cerebrálnej ischémii vyplývajúcej z rôznych vaskulárnych patológií. V približne 60% prípadov je dyscirkulatívna encefalopatia spôsobená aterosklerózou, konkrétne aterosklerotickými zmenami v stenách mozgových ciev. Druhý najčastejšou príčinou DEP sa chronickou hypertenziu, ktorá je pozorovaná u hypertenzia, chronickej glomerulonefritídy, polycystické ochorenie obličiek, feochromocytóm, Cushingov choroba a ďalšie. Hypertenzia encefalopatie sa vyvíja ako výsledok spastických stavov mozgových ciev, čo vedie k vyčerpaniu prietoku krvi mozgom.

Medzi dôvody, pre ktoré existuje dyscirkulatívna encefalopatia, sa rozlišuje patológia vertebrálnych artérií, poskytujúca až 30% cerebrálnej cirkulácie. Klinika syndrómu vertebrálnej artérie tiež zahŕňa prejavy dyscirkulatívnej encefalopatie v vertebrobasilárnej oblasti mozgu. Spôsobuje nedostatočné prietok krvi v vertebrálnych tepien, čo vedie k DEP môže byť: osteochondróze krčnej chrbtice nestability dysplastických povahu alebo zotavuje zo zranenia chrbtice, Kimerli anomálií vady vertebrálnou tepny.

Často sa vyskytuje dyscirkulatívna encefalopatia na pozadí diabetes mellitus, najmä v prípadoch, keď nie je možné udržiavať hladiny cukru v krvi v hornej normálnej hranici. Diabetická makroangiopatia vedie k nástupu symptómov DEP v takýchto prípadoch. Ďalšími príčinnými faktormi dyscirkulatívnej encefalopatie sú kraniocerebrálne poranenia, systémová vaskulitída, dedičná angiopatia, arytmia, pretrvávajúca alebo častá arteriálna hypotenzia.

Mechanizmus vývoja dyscirkulatívnej encefalopatie

Etiologické faktory DEP spôsobujú takým spôsobom alebo iným spôsobom poškodenie cerebrálnej cirkulácie a tým aj hypoxia a narušenie trofizmu mozgových buniek. V dôsledku toho dochádza k úmrtiu mozgových buniek pri tvorbe oblastí zriedenia mozgového tkaniva (leucoteróza) alebo viacerých malých ohniskov takzvaných "tichých infarktov".

Biela hmota hlbších častí mozgu a subkortikálne štruktúry sú najzraniteľnejšie pri chronických poruchách mozgovej cirkulácie. Je to spôsobené ich umiestnením na okraji vertebrobasilárnych a karotických povodí. Chronická ischémia hlbokých častí mozgu vedie k prerušeniu spojení medzi subkortikálnymi gangliami a mozgovou kôrou, známymi ako "separačný fenomén". Podľa moderného poňatie je "fenomén separácia" je hlavnou patogenetické mechanizmy vaskulárnej encefalopatie a určuje jeho hlavné klinické príznaky: kognitívne poruchy, emocionálne sféry a motorické funkcie. Je príznačné, encefalopatia na začiatku jeho priebehu prejavujú funkčné poruchy, ktoré, ak je správna liečba môže byť nosené reverzibilná, a potom postupne vytvorené pretrvávajúce neurologický deficit, čo často vedie k postihnutiu pacienta.

Treba poznamenať, že v približne polovici prípadov sa dyscirkulatívna encefalopatia vyskytuje v kombinácii s neurodegeneratívnymi procesmi v mozgu. To sa vysvetľuje spoločnou povahou faktorov vedúcich k vývoju vaskulárnych ochorení mozgu a degeneratívnych zmien mozgového tkaniva.

Klasifikácia dyscirkulatívnej encefalopatie

Podľa etiológie dyscirkulatívnej encefalopatie je rozdelená na hypertenznú, aterosklerotickú, žilovú a zmiešanú. Prirodzeným prietokom sa rozlišuje pomaly progresívna (klasická), remittentná a rýchlo progresívna (cvalová) dyscirkulačná encefalopatia.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov sa dyscirkulatívna encefalopatia rozdeľuje na jednotlivé stupne. Dyscyrkulatívna encefalopatia štádium I sa vyznačuje subjektivitou väčšiny prejavov, miernym kognitívnym poškodením a absenciou zmien v neurologickom stave. Dyscyrkulatívna encefalopatia v štádiu II je charakterizovaná zjavnými kognitívnymi a motorickými poruchami, zhoršením porúch emocionálnej sféry. Dyscirkulatívna encefalopatia v štádiu III je v podstate vaskulárna demencia rôznej závažnosti, sprevádzaná rôznymi motorickými a duševnými poruchami.

Počiatočné prejavy dyscirkulatívnej encefalopatie

Je charakteristický jemný a postupný nástup dyscirkulatívnej encefalopatie. V počiatočnom štádiu DEP sa emocionálne poruchy môžu dostať do popredia. Približne 65% pacientov s dyscirkulatívnou encefalopatiou má depresiu. Rozlišujúcou črtou vaskulárnej depresie je to, že pacienti nie sú ochotní sťažovať sa na nízku náladu a depresiu. Častejšie, podobne ako u pacientov s hypochondriakou neurózou, sú pacienti s DEP fixovaní na rôzne pocity nepríjemného pocitu somatickej povahy. Encefalopatia sa vyskytuje v týchto prípadoch sa sťažností na bolesti chrbta, bolesti kĺbov, bolesti hlavy, zvonenie alebo hučanie v ušiach, bolesť v rôznych orgánoch a iných výrazov, ktoré nie sú celkom fit do existujúcej klinike pacienta somatické patológie. Na rozdiel od depresívnej neurózy, depresia s dyscirkulatívnou encefalopatiou sa vyskytuje na pozadí malej traumatickej situácie alebo z nejakého dôvodu vôbec nie je zle pripravená na liečbu antidepresívami a psychoterapiou.

Encefalopatia počiatočnej fáze môže byť vyjadrený zvýšenou emočná labilita, podráždenosť, výkyvy nálady, neovládateľného plače prípady nevýznamné príležitosti napadá agresívny postoj voči ostatným. Takéto prejavy, spolu s pacientovými sťažnosťami na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, zmätenosť a počiatočnú dyscirkulatívnu encefalopatiu, sú podobné neurastenii. Avšak pre dyscirkulatívnu encefalopatiu je typická kombinácia týchto príznakov so známkami narušenej kognitívnej funkcie.

V 90% prípadov sa kognitívne poruchy prejavujú vo veľmi počiatočných štádiách vývoja dyscirkulatívnej encefalopatie. Patria medzi ne: zhoršená schopnosť koncentrácie, poruchy pamäti, ťažkosti pri organizovaní alebo plánovaní akejkoľvek činnosti, spomalenie v myslení, únava po mentálnej námahe. Typické pre DEP je porušenie reprodukcie prijatých informácií pri zachovaní pamäti životných udalostí.

Poruchy pohybu, ktoré sprevádzajú počiatočnú fázu dyscirkulatívnej encefalopatie, zahŕňajú najmä sťažnosti na závraty a určitú nestabilitu pri chôdzi. Môže sa objaviť nevoľnosť a vracanie, ale na rozdiel od skutočnej vestibulárnej ataxie sa ako vertigo objavujú iba pri chôdzi.

Symptómy dyscirkulatívnej encefalopatie v štádiu II-III

Dyscyrkulatívna encefalopatia štádia II-III je charakterizovaná nárastom kognitívnych a motorických porúch. Existuje značné zhoršenie pamäti, nedostatok starostlivosti, intelektuálny pokles, výrazné ťažkosti, ak je to potrebné, robiť všetko, čo predtým fungovalo. Súčasne pacienti s DEP nie sú schopní primerane posúdiť svoj stav, nadhodnocovať výkonnosť a intelektuálne schopnosti. V priebehu času strácajú pacienti s dyscirkulatívnou encefalopatiou schopnosť generalizovať a rozvíjať program činnosti, začínajú sa zle navigovať v čase a na mieste. V tretej etape dyscirkulatívnej encefalopatie sa zaznamenajú výrazné poruchy myslenia a praxe, poruchy osobnosti a správania. Demencia sa vyvíja. Pacienti strácajú svoju schopnosť pracovať a pri hlbších neschopnostiach strácajú svoje zručnosti pri sebaobsluhe.

Z porúch v emocionálnej sfére je dyscirkulatívna encefalopatia neskorších štádií najčastejšie sprevádzaná apatiou. Existuje strata záujmu o bývalé koníčky, nedostatok motivácie pre akékoľvek zamestnanie. U pacientov s dyscirkulatívnou encefalopatiou v štádiu III sa pacienti môžu podieľať na nejakej neproduktívnej aktivite a častejšie nič nečinia. Sú lhostejní voči sebe a okolnostiam okolo nich.

Nenápadné vo fáze I, poruchy cievne encefalopatia pohyb, následne ukázalo ostatným. Typické DEP sú pomalé chôdza s malými krokmi sprievode miešania k tomu, že pacient nemôže vytiahnuť nohu z podlahy. Taký miešanie chôdza s vaskulárne encefalopatie zvanej "pohybom pre lyžiarov." Je príznačné, že chodiace pacient s DEP ťažké dať do pohybu vpred a je tiež ťažké zastaviť. Tieto prejavy, rovnako ako pacient sám DEP chôdze, majú značnú podobnosť s klinickými Parkinsonovou chorobou, ale na rozdiel od neho nie je sprevádzaná poruchami motorických vo svojich rukách. V tomto ohľade sú klinické prejavy parkinsonizmus takých cievnych encefalopatiu lekárov s názvom "spodná časť telesa Parkinsonovej" alebo "vaskulárny parkinsonizmus".

V štádiu III DEP sa pozorujú príznaky orálneho automatizmu, vážne poruchy reči, tremor, paréza, pseudobulbarový syndróm, inkontinencia moču. Možno, že sa objavia epileptické záchvaty. Často dyscyrkulatívna encefalopatia v štádiu II-III je sprevádzaná pádmi pri chôdzi, najmä pri zastavení alebo otáčaní. Takéto pády môžu mať za následok zlomeniny končatín, najmä keď sa DEP kombinuje s osteoporózou.

Diagnóza dyscyrkulatívnej encefalopatie

Nepopierateľný význam včasné rozpoznanie príznakov cievnej encefalopatie, čo umožňuje včasné spustenie vaskulárnej terapiu sú k dispozícii cerebrovaskulárnych príhod. Za týmto účelom, pravidelné vyšetrenia neurológom sa odporúča u všetkých pacientov, ktorí sú vystavení riziku DEP: vysoký krvný tlak, diabetikov a ľudí s aterosklerotických zmien. A posledná skupina zahŕňa všetky starších pacientov. Vzhľadom k tomu, kongnitivnye priestupky, ktoré sprevádzali počiatočných fáz encefalopatie, môžu zostať bez povšimnutia u pacienta a jeho rodiny, pre ich identifikáciu je nutné vykonať určité diagnostické testy. Napríklad pacienti sú vedení k opakovaniu hovoreného slova lekára, kresliť voliča s šípkami vo vopred stanovenom čase, a potom si spomenúť na slová, ktoré opakoval vyhľadať lekára.

Ako súčasť diagnózy vaskulárnej encefalopatia usporiadali konzultáciu s oftalmológom oftalmoskopia a vymedzenie zorného poľa, EEG, Echo-EG a REG. Význam pri identifikácii porúch cievnych v hlave DEP UZDG a krčných ciev, obojstranné skenovanie a MPA mozgových ciev. MRI mozgu pomáha odlíšiť dyscirkulatívnu encefalopatiu od mozgovej patológie iného pôvodu: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitída, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Najvýznamnejším rysom je detekcia vaskulárnej encefalopatia ložísk, "tichá" infarktov, zatiaľ čo známky atrofiou mozgu a leukoaraiosis častí môže byť tiež pozorovaný u neurodegeneratívnych ochorení.

Diagnostické hľadanie príčinných faktorov vývoj cievneho encefalopatie zahŕňa kardiológ konzultácie, meranie krvného tlaku, koaguláciu, stanovenie cholesterolu a krvných lipoproteínov, analýzu krvného cukru. Ak je to nutné, pacienti s DEP pridelený konzultácie endokrinológa, denné monitorovanie krvného tlaku, konzultácie nefrológie, diagnostikovať arytmia - denné EKG a monitorovanie EKG.

Liečba dyscirkulatívnej encefalopatie

Najvhodnejšia proti dyscirkulatívnej encefalopatii je komplexná etiopatogenetická liečba. Mala by byť zameraná na kompenzáciu existujúcej kauzálnej choroby, zlepšenie mikrocirkulácie a cerebrálnej cirkulácie, ako aj na ochranu nervových buniek pred hypoxiou a ischémiou.

Etiotropická liečba dyscirkulatívnej encefalopatie môže zahŕňať individuálny výber antihypertenzív a hypoglykemických látok, antisklerotickú diétu atď. Ak dôjde k cirkulujúcej encefalopatii na pozadí vysokých hladín cholesterolu v krvi, ktoré sa neznižujú, keď sa pozoruje diéta, znížia hladiny cholesterolu (lovastatín a gemfibrozylosilózy v prípade hladiny cholesterolu v krvi.,

Základom patogenetické liečby cievnych encefalopatie, aby lieky, ktoré zvyšujú cerebrálna hemodynamiky a nevedú k efektu "ukradnúť". Tie zahŕňajú blokátory kalciových kanálov (nifedipín, flunarizín, nimodipín), inhibítory fosfodiesterázy (pentoxifylín, Ginkgo biloba), antagonistu a2-adrenergný receptor (piribedilu, nicergolin). Vzhľadom k tomu, encefalopatia často sprevádzané zvýšenou agregáciou krvných doštičiek u pacientov s DEP odporúča životnosť prakticky príjem protidoštičkové lieky: kyseliny acetylsalicylovej alebo tiklopidín, a v prítomnosti kontraindikácií k nej - dipyridamol (žalúdočný vred, gastrointestinálnom krvácaní a podobne.).

Dôležitou súčasťou liečenie vaskulárnych encefalopatiou liečiv predstavujú neuroprotektívne účinok, zvyšuje schopnosť neurónov, aby pracoval v podmienkach chronickej hypoxia. Z týchto liečiv pacientom s obehovým encefalopatiou predpísaných derivátov pyrolidónu (piracetam, atď), deriváty GABA (N-nikotinoylchloridu gamaaminomaslovej kyseliny, gama-aminomaslovej kyseliny, aminofenilmaslyanaya kyselina), živočíšne lieky (gemodializat z krvi mliečnych teliat, mozgových hydrolyzátu ošípaných, cortexin), membránové lieky (cholín alphosceratus), kofaktory a vitamíny.

V prípadoch, keď encefalopatia spôsobené zúženie priesvitu vnútornej krčnej tepny a dosiahla 70%, a ktorý sa vyznačuje rýchlou progresiou, epizód TIA alebo malý zdvih operatívnej liečby DEP. Operácia spočíva v zúženie krkaviciach endarterektomie, plnú occlusion - tvorenie extra-intrakraniálneho anastomózy. Ak je encefalopatia spôsobená poruchou vertebrálnej tepny, potom držal jeho rekonštrukciu.

Prognóza a prevencia dyscirkulatívnej encefalopatie

Vo väčšine prípadov je adekvátne a včasné pravidelná liečba môže spomaliť progresiu encefalopatia I a dokonca aj pre etapu II. V niektorých prípadoch dochádza k rýchlemu progresie, v ktorom jednotlivé po sebe idúce fázy sa vyvíja z predchádzajúcich 2 roky. Zlý prognostický znak je kombináciou vaskulárne encefalopatia s degeneratívnymi zmenami v mozgu, a vyskytujúce sa na pozadí DEP hypertenznej kríze, akútna cievna mozgová príhoda (TIA, ischemickej alebo hemoragickej mŕtvice), hyperglykémia je zle riadená.

Najlepšou prevenciou vaskulárne encefalopatie je oprava existujúcich porušovanie lipidového metabolizmu, boju proti ateroskleróze, účinnosť antihypertenznej terapie, adekvátny výber antihyperglykemické terapie pre diabetikov.

Dyscirkulatívna encefalopatia mozgu - klasifikácia, diagnostika, liečba

Problémy s krvným zásobovaním, zúženie žíl a tepien v oblasti krčka maternice spôsobujú rozptýlené poškodenie mozgových oblastí.

Dyscyrkulatívna encefalopatia (DEP) mozgu nepriaznivo ovplyvňuje celkový stav, negatívne ovplyvňuje zdravotný a psycho-emocionálny stav.

Choroba sa vyskytuje s komplexom negatívnych znakov. Iba včasná liečba bráni postihnutiu.

Diagnóza dyscirkulatívnej encefalopatie: esencia

Nedostatok kyslíka, živín na pozadí stenózy hlavných tepien a žíl po určitom období vyvoláva rozpad mozgových buniek. Difúzne poškodenie tkaniva ovplyvňuje rýchlosť reakcie, psycho-emocionálny stav, motorické, mentálne, fyzické aktivity.

Potrebujete kontaktovať neurológov pre časté bolesti hlavy, poruchy pamäti, nespavosť, vestibulárne poruchy. Pri problémoch s vnímaním a spracovaním informácií je potrebná konzultácia so špecialistami, rozvíja sa emočná nestabilita, znižuje sa koordinácia, mení sa chôdza a závraty a nevoľnosť znepokojujú pri chôdzi.

MRI encefalopatia

Včasná diagnostika, včasné zahájenie liečby dyscirkulatívnej encefalopatie (DEP) predchádza ťažkým neurologickým poruchám, znižuje riziko poškodenia mentálnych a kognitívnych funkcií.

Príčiny dyscirkulatívnej encefalopatie

Difúzne poruchy v cievach a tkanivách mozgu sa vyvíjajú v podmienkach a ochoreniach, proti ktorým je narušený prietok krvi v tepnách a žilách.

Stav DEP sa podobá mŕtvici mnohými spôsobmi, ale zúženie lúmenu ciev, ktoré idú do mozgu, sa nevyskytuje náhle, ale postupne.

Dyscirkulatívna encefalopatia, na rozdiel od apoplexie, postupuje s nízkou rýchlosťou.

S rozvojom DEP negatívny vplyv na cievy dodávajúce mozog kyslíkom a živinami vyvoláva hypoxiu, určité oblasti citlivého tkaniva umierajú, rozvinú sa oblasti leucoría. Tkanivové lézie sú umiestnené v rôznych častiach mozgu.

V počiatočnom štádiu dyscirkulatívnej encefalopatie zóny v blízkosti postihnutých oblastí preberajú funkciu mŕtvych buniek, ale postupne ich spojenie oslabuje. Nedostatok kyslíka, narušený trofizmus tkanív nepriaznivo ovplyvňuje prácu mozgu. Pri absencii kompetentnej liečby s DEP je pravdepodobnejšie, že osoba sa stane zdravotne postihnutou osobou.

Hlavné dôvody rozvoja dyscyrkulatívnej encefalopatie:

  1. Pravidelné zvýšenie krvného tlaku. Stálosť perfúzneho tlaku zabezpečuje správnu výživu mozgových buniek. Prerušenie dodávky krvi, obmedzenie množstva kyslíka nepriaznivo ovplyvňuje aktivitu mozgu.
  2. Ateroskleróza mozgu. Nadmerná akumulácia lipoproteínov na vnútornej stene tepien, žily zužuje lumen krvných ciev, zvyšuje riziko tvorby trombov, vyvoláva nedostatok kyslíka a živín.

Ateroskleróza mozgových ciev

Dyscirkulatívna encefalopatia sa často vyvíja v negatívnych podmienkach a patológiach rôznych druhov:

  • diabetes mellitus;
  • trombóza mozgových artérií a žíl;
  • endokrinné ochorenia, proti ktorým sú cerebrálne cievy výrazne zúžené alebo rozšírené;
  • fajčenie, nadmerná alkoholová šialenosť;
  • perzistentné formy arytmií, pri ktorých mozog dostáva kriticky malé množstvá živín a kyslíka;
  • dedičná patológia krvných ciev;
  • zápal tepien, žily systémovej povahy;
  • zníženie perfúzneho tlaku na pozadí hypotenzie v dôsledku vegetatívne-vaskulárnej dystónie a iných patologických stavov.
  • obezita;
  • fajčenie;
  • nízka motorická aktivita;
  • arteriálna a venózna trombóza;
  • diabetes mellitus;
  • častý stres;
  • chronická únava;
  • srdcové choroby, krvné cievy;
  • závislosti na alkohole.

Prognóza každej fázy encefalopatie je odlišná. Dyscyrkulatívna encefalopatia stupňa 2 môže viesť k postihnutiu v neprítomnosti adekvátnej liečby.

Dozviete sa o toxickej encefalopatii ao tom, ako ju liečiť, z tohto článku.

O liečbe dyscirkulatívnej encefalopatie liekom si prečítajte túto tému.

príznaky

Manifestácia dyscirkulatívnej encefalopatie závisí od typu a štádia ochorenia. Potrebujete poznať hlavné príznaky difúzneho poškodenia mozgu, ktorého vzhľad si vyžaduje naliehavú konzultáciu s neurológom.

Klasické príznaky dyscirkulatívnej encefalopatie:

  • bolesť hlavy v časovej a okcipitálnej zóne;
  • často sa vyskytuje bolesť, pocit tlaku v oblasti očí, niekedy nauzea a vracanie;
  • problémy so spánkom, zvyšovanie podráždenosti;
  • k horšiemu, kvalita zraku a pachu sa mení, osoba počuje menej;
  • narušené kolísanie krvného tlaku;
  • pamäť sa zhoršuje, záujem o poznanie sveta zmizne, je ťažké reprodukovať a vyhodnocovať získané informácie;
  • dochádza k ostrým výkyvom nálady, možným nervovým tikom: vokál, motor;
  • dochádza k negatívnym osobným zmenám: osoba sa stáva podozrivou, agresívnou, podráždenou častejšie ako predtým;
  • spôsobuje nepríjemné pocity, zvýšené potenie, nevoľnosť, suchosť v ústnej dutine.

klasifikácia

Podľa rýchlosti vývoja lekári rozlišujú tieto typy dyscirkulatívnej encefalopatie:

  • Rýchly pokrok. Štádiá choroby sa striedajú častejšie ako po 24 mesiacoch.
  • Remitujúcu. Tento typ DEP sa vyznačuje obdobiami relapsu a remisie.
  • Pomaly postupuje. Etapy patológie sa striedajú každých 5 rokov a menej.

1 stupeň

  • zmeny charakteru, úzkosť a roztrhnutie;
  • pravidelne bolenie hlavy, znížený výkon;
  • po duševnom strese sa človek rýchlo unaví;
  • je ťažké zapamätať si nové dáta, znížiť ostrosť myslenia;
  • osoba zamieňa udalosti;
  • závraty, mierna nevoľnosť pri chôdzi.

2 stupeň

  • konštantná bolesť hlavy;
  • letargia, chronická únava;
  • zlá pamäť;
  • plačlivosť;
  • nespavosť;
  • depresívne stavy, úzkosť, podráždenosť, záchvaty paniky;
  • v hlave je podivný šum;
  • ťažké reprodukovať reč;
  • dochádza ku konvulzívnemu syndrómu;
  • chudobnejšie mimikry;
  • blikanie svetla sa pravidelne objavuje pred očami;
  • ruky, hlavu;
  • jemné motorové zručnosti sú narušené;
  • niekedy ťažké prehltnúť;
  • zníženie straty sluchu;
  • pohyby pomalé, nepríjemné;
  • Je ťažké splniť výrobné ciele: v tejto fáze DEP väčšina ľudí dostáva skupinu s postihnutím.

3 stupeň

Symptómy a znaky:

  • neurologické a kognitívne postihnutia sú vyslovované, iní si všimnú, ako sa charakter človeka a postoj k životu drasticky zmenili na pozadí ťažkej formy DEP;
  • apatia, ťažkosti s orientáciou v priestore;
  • funkcia zmyslových orgánov je výrazne znížená, aktivita motora je narušená;
  • človek sa nemôže sústrediť, málo alebo žiadny dobrý;
  • charakteristický znak - neochota robiť niečo aj na žiadosť blízkych ľudí;
  • objaví sa miešaná chôdza, ruky sa chvejú, paralýza je možná;
  • často dochádza k inkontinencii stolíc, moču;
  • V tejto fáze DEP často spôsobujú bolestivé kŕče.

Lekári rozlišujú niekoľko typov dyscyrkulatívnej encefalopatie:

  • Žilová. Negatívny proces je dôsledkom tlaku nádorov na vonkajšie a intrakraniálne žily. Tento druh DEP sa vyskytuje pri pľúcnom a srdcovom zlyhaní.
  • Hypertenzná. Lekári identifikujú väčšinu prípadov poškodenia mozgového tkaniva u mladých ľudí. Rýchlosť progresie AED závisí od počtu hypertenzívnych kríz: čím náhly skok v krvnom tlaku, tým väčšie je riziko cirkulácie mozgu.
  • Zmiešané. Tento typ DEP sa vyvíja, keď kombinácia faktorov spôsobuje hypertonickú a venóznu formu patológie.
  • Aterosklerotický. Bežný typ DEP na pozadí difúznej lézie oblastí mozgu. Steny tepien, žily sú zhutnené, strácajú elasticitu počas ukladania škodlivého cholesterolu a iných lipidových komplexov. Plaketa, plaky na stenách krvných ciev zužujú lúmen pre prietok krvi, dysfunkcia a vaskulárny zápal sa vyvíja.

Diagnóza dyscyrkulatívnej encefalopatie

Ak je podozrenie na difúzne poškodenie mozgu, lekár skúma, objasňuje sťažnosti, objasňuje klinický obraz. Ďalej neuroológ predpíše komplexné vyšetrenie, ak existujú náznaky, posiela ho na konzultáciu s inými odborníkmi.

Etapy dyscyrkulatívnej encefalopatie

Úlohou lekára je identifikovať neuropsychologické a neurologické príznaky, ktoré signalizujú stenózu artérie a žily, difúzne poškodenie mozgového tkaniva a vývoj DEP. Po rozhovore, štúdii klinických prejavov, musíte zistiť, ako rýchlo sa postupuje patológia.

Ak vyšetrenie MRI alebo CT nepotvrdí vývoj iných patologických stavov, neurológ diagnostikuje "dyscirkulatívnu encefalopatiu", vyvinie liečebný režim.

Liečba a prevencia dyscirkulatívnej encefalopatie

Je potrebné sa poradiť s endokrinológom, kardiológa, psychoterapeutom, vertebrológom, ak existujú patológie iných orgánov, na pozadí ktorých sa vyvíja DEP.

V ťažkých štádiách poškodenia mozgového tkaniva budete potrebovať pomoc vaskulárneho chirurga na určenie spôsobu chirurgickej intervencie.

Liečba dyscirkulatívnej encefalopatie zahŕňa niekoľko prvkov:

  • lieková terapia;
  • rehabilitácia;
  • psychoterapia, relaxácia;
  • komplexná cvičebná terapia na normalizáciu krvného tlaku, zníženie klinických prejavov DEP;
  • kúpeľná liečba;
  • špeciálna gymnastika pre tréning vestibulárneho aparátu;
  • korekcia pracovných a oddychových plánov na zníženie rizika relapsov DEP;
  • vyhnúť sa alkoholu a fajčiť.

prípravky

Lekár vyberá súbor liekov v závislosti od štádia DEP, prítomnosti patologických stavov:

  • Stabilizovať a znižovať krvný tlak: Nimodipín, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Lieky, ktoré znižujú rýchlosť ukladania krvných doštičiek na stenách tepien a ciev: Curantil, Clopidogrel.
  • Na stabilizáciu nervových membrán v DEP: Tsereton.
  • Diuretiká na stabilizáciu krvného tlaku, zabraňujú akumulácii nadbytočnej tekutiny. Typ diuretík vyberá lekár: Furosemid, Aquaphor, Amilorid, Clopamid, Hydrochlorotiazid.
  • Antioxidanty na zníženie negatívnych účinkov na mozgové bunky: Actovegin, tokoferol, Mexidol.
  • Zlepšiť stav tepien a žíl počas vývoja DEP: Stugeron, Vinpocetín.
  • Na zníženie hladiny cholesterolu: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Na zvýšenie metabolizmu v mozgových bunkách znížte stupeň kognitívneho poškodenia: nootropil, cerebrolyzín, Aminalon, extrakt z Gingko biloba.
  • Odstránenie príznakov vertebrobasilárnej nedostatočnosti. Vegetotropické a vazoaktívne lieky poskytujú dobrý účinok: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Lieky na zníženie vysokého krvného tlaku pri DEP. Lieky treba užívať striktne podľa lekárskeho predpisu. Tablety potláčajú nebezpečné prejavy hypertenznej krízy: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
  • Antidepresíva so sedatívnym a analeptickým účinkom. Ak môže osoba vykonávať profesionálne povinnosti (v prvej fáze liečby DEP), lekári predpisujú injekciu Prozacu bez ospalosti 1 denne. V prípade dyscirkulatívnej encefalopatie neurológ vyberá mená individuálne: odporúča sa predpísať nižšiu dennú dávku antidepresív než v prípade endogénnych depresií.

Ďalšie spôsoby liečby

Ak chcete vylúčiť negatívne príznaky DEP, obnoviť optimálny lúmen v tepnách a žilách, ktoré dodávajú krv do mozgu, lekár vyberie súbor rôznych procedúr. Je dôležité dodržiavať schému špecifikovanú špecialistom a zúčastňovať sa všetkých zasadnutí.

Ak počas terapie dôjde k negatívnym pocitom alebo ak sa necítite dobre, musíte neodkladne oznámiť nepohodlie fyzioterapeutovi a Vášmu lekárovi.

Na odstránenie kognitívneho poškodenia, cerebrálnych komplikácií, obnovenia dodávania krvi do mozgu sa predpisujú nasledovné fyzioterapeutické postupy:

  • fyzioterapeutické procedúry: laserová terapia, elektrosleep, UHF vyhrievanie v krku, galvanické prúdy v oblasti goliera, liečebné kúpele;
  • akupunktúra, reflexológia, aplikácia aplikátora Lyapko;
  • rozhovory s psychoterapeutom.

operácie

Indikácie pre chirurgickú liečbu:

  • vážne poškodenie hlavných tepien v hlave;
  • oklúzie alebo zúženia viac ako 2/3 lumen cievy;
  • aktívny rast kognitívnych porúch, neurologické príznaky;
  • kritické zúžení tepien na pozadí prenášaného mikroskopu.

Typy chirurgických zákrokov vo vnútornej karotidovej tepne:

  • extra-intrakraniálna mikroanastomóza sa uskutočňuje s úplnou oklúziou;
  • endarterektómia predpísaná pre vyslovenú stenózu.

Posledný stupeň mozgovej encefalopatie - dyscirkulatívnej encefalopatie triedy 3 je najťažší. V niektorých prípadoch dochádza k úmrtiu, ale je možná udržiavacia liečba.

Ďalšie informácie o dyscirkulatívnej encefalopatii a jej symptómoch nájdete v tejto publikácii.

Preventívne opatrenia

Aby sa znížilo riziko relapsu, DEP sa musí riadiť odporúčaniami neurológov:

  • organizovať spôsob práce a odpočívať správne, nie psychicky a fyzicky preťažovať;
  • vyhnúť sa stresu, navštevovať psychoterapiu alebo vykonávať autogénny tréning doma, učiť relaxačné techniky;
  • pravidelne darovať krv na objasnenie hladín cholesterolu, upravovať stravu, užívať lieky so zvýšenou indikáciou;
  • opustiť údené mäso, nakladanú zeleninu, korenie, nakladanie;
  • znížiť spotrebu potravín obsahujúcich škodlivý cholesterol: bravčové mäso, vajcia, droby, žiaruvzdorné tuky;
  • zabrániť úbytku hmotnosti: nadváha zvyšuje riziko poškodenia tepien a žíl;
  • cvičenie podľa metódy navrhovanej lekárom. Stredná fyzická aktivita je potrebná pre dobré cievne zdravie;
  • udržiavať hladiny cukru v krvi na optimálnych úrovniach;
  • obmedziť soľ - denne na konzumáciu najviac 5 g voľne loženého produktu;
  • prestať fajčiť, alkohol;
  • nasledovať nízkokalorickú diétu, získať viac rastlinných produktov, čerstvé ovocie a zeleninu, orechy, zeleninu, nízkotučný tvaroh, kefír;
  • Nepredávajte, najmä v noci, na zníženie zaťaženia srdca;
  • na profylaktické účely s dlhou dobou užívania liekov podľa schémy vyvinutej lekárom. Nemali by ste počkať, kým nedôjde k ďalšej hypertenznej kríze: moderné nízkodávkové antihypertenzíva stabilizujú tlak, vedľajšie účinky sú zriedkavé. Ak chcete dosiahnuť pozitívny výsledok, musíte užívať polovicu (tretej, štvrtiny) tabliet ráno a večer, alebo 1 denne (schéma závisí od typu lieku).

Je potrebné vybrať si zamestnanie, pri ktorom bude pravdepodobnosť konfliktov, stresových situácií, preťaženia minimálna. Je dôležité vytvoriť príjemný psychologický mikroklímát doma av tíme, stačí odpočívať, inak sa nedá vyhnúť relapsom obehovej encefalopatie.

Ak existujú známky, ktoré poukazujú na problémy s cirkuláciou mozgu, mali by ste ihneď navštíviť neurológov a vyšetriť. Včasná diagnostika dyscirkulatívnej encefalopatie (DEP), komplexná terapia na obnovenie priechodnosti a funkcie tepien, žily bráni ischemickým poruchám mozgu.

Príčiny, príznaky a metódy liečby dyscirkulatívnej encefalopatie

Dyscirkulatívna encefalopatia je patologická lézia mozgu. Keď sa oblasti orgánov centrálneho nervového systému už nedostávajú živiny a kyslík v plnom rozsahu. Na pozadí deficitu dôležitých zložiek sa funkcia tkanív znižuje, orgán už nespĺňa svoje funkcie. Ochorenie má druhé meno - vaskulárnu encefalopatiu mozgu. Označuje príčinu vzniku ochorenia - zhoršenie práce orgánových ciev, čo vedie k zhoršeniu prietoku krvi v určitých oblastiach. Choroba je typická pre ľudí starších ako 45 rokov, čo vedie k nezdravému životnému štýlu alebo nesprávne kombinuje fyzický a duševný stres.

Viac sa dozviete o nebezpečenstvách encefalopatie a jej symptómov v tomto článku.

Známky choroby

Vznik a vývoj patologického procesu sa môže vyskytnúť bez symptómov. Rozrušenie jednotlivých bunkových kolónií nie je tak nápadné, ich susedné tkanivá sa pokúšajú prevziať svoje funkcie. Nedostatok liečby vedie k zvýšeniu rozsahu poškodenia orgánov. Už nie je schopný kompenzovať straty, zlyhanie v systéme sa stáva zrejmým.

Symptómy dyscirkulatívnej encefalopatie:

  • bolesť hlavy - typ vyklenutia, nemá žiadnu špecifickú lokalizáciu;
  • pokles aktivity - porucha spánku, denná ospalosť, slabosť, tinitus;
  • emócie klesajú - apatia, ľahostajnosť, nedostatok záujmov je nahradený nerozumným smiechom, hystériou;
  • poruchy myslenia - zníženie kvality pamäte a pozornosti, problémy s plánovaním akcií;
  • zmena spôsobu pohybu - chôdza sa stáva nepríjemnou, sú pozorované mimovoľné kŕče šliach a svalov;
  • Syndróm ústneho automatizmu - nosové hlasy, problémy s prehĺtaním, zášklby úst;
  • porušenie vizuálnej funkcie - tmavé škvrny pred jedným alebo dvoma očami, rozmazané obrázky.

Klinický obraz pomáha pri formulovaní predbežnej diagnózy. Na potvrdenie je postačujúce, aby pacient prešiel sériou testov a prešiel profilovými štúdiami. Existuje niekoľko foriem chorôb, takže liečba začína až po objasnení všetkých nuancií situácie.

Mechanizmus cievnej encefalopatie

Dyscirkulatívna encefalopatia sa vyskytuje na pozadí poškodenia krvných ciev mozgu. Už sa nedokážu vyrovnať s ich funkciami, pretože tkanivá tela majú nedostatok kyslíka a živín.

Po určitom čase zlyhanie dôležitých zložiek vyvoláva dystrofické zmeny v tkanivách a začína sa rozvíjať charakteristický klinický obraz.

Príčiny cievnej encefalopatie sú:

  • ateroskleróza - lúmen kapilár a väčších ciev sa zužuje v dôsledku cholesterolu alebo je úplne zablokovaný, čo bráni prietoku krvi;
  • porušenie krvi - zvýšená viskozita biologickej hmoty narušuje normálnu cirkuláciu, lumen mozgových ciev je blokovaný krvnými zrazeninami;
  • arteriálna hypertenzia - kvôli zvýšenému tlaku tekutiny, steny stratia elasticitu, stanú sa priepustnými, roztrhnutiu a ich lúmen je zablokovaný. Niektoré oblasti mozgu nedostávajú potrebné látky, zatiaľ čo iné sú impregnované škodlivými zložkami;
  • arteriálna hypotenzia - vaskulárna geneza sa vyskytuje na pozadí slabého plnenia kapilár a žíl krvou, jej pomalého pohybu cez časti orgánu;
  • osteochondróza cervikálnej chrbtice - kŕčovité svaly a kostné procesy zvierajú chrbticu tepny, krv sa zastaví tečúcou do mozgu v správnom množstve;
  • úrazy centrálneho nervového systému - vedú k vzniku hematómov, rušivých metabolických procesov;
  • fajčenie - prispieva k zúženiu krvných ciev a po určitom čase dochádza k spazmu kapilár a ich lúmen už nie je obnovený na predchádzajúce ukazovatele;
  • vrodené znaky vývoja artérií a žíl;
  • hormonálne poruchy - niektoré chemické látky, ktoré produkuje telo, kontrolujú zúženie a rozšírenie krvných ciev;
  • vaskulárne ochorenia - VSD, tromboflebitída a iné patologické stavy, ktoré narušujú prietok krvi v ľudskom tele, môžu spôsobiť dyscirkulatívnu encefalopatiu.

Dôsledky poškodenia tkaniva dôležitej časti centrálneho nervového systému môžu byť odlišné, ale sú vždy nebezpečné pre ľudské zdravie a život. Prevencia vyššie uvedených podmienok vám umožňuje počítať s dlhodobým zachovaním funkčnosti mozgu na vysokej úrovni.

Ako sa choroba vyvíja

Závažnosť klinického obrazu dyscirkulatívnej encefalopatie (DEP) sa zvyšuje so zvyšujúcou sa oblasťou poškodenia mozgu a znížením funkčnosti jeho tkanív. Pri absencii odbornej pomoci sa stav pacienta rýchlo zhorší.

Viac informácií o tom, ako sa choroba správa v prvej fáze tu.

Etapy choroby a ich charakteristiky:

  • prvé - bolesti hlavy mierne, pacienti zväčša cítia iba pokles energie. Môže sa objaviť nespavosť, zmeny nálady sú zaznamenané. Problémy s videním a rečou, závratmi, slabosťou a zhoršením motorickej aktivity sa vyskytujú pravidelne a zmiznú v priebehu jedného dňa;
  • druhá - choroba postupuje, príznaky úzkosti sa vyskytujú častejšie a dlhšie trvajú. Slabosť, poruchy pamäti a ospalosť znižujú pracovnú schopnosť. Zmeny charakteru, kvalita myslenia klesá. Existuje bezdôvodná úzkosť a podráždenosť;
  • tretí - stav sa prudko zhoršuje, ale človek sa nemôže sťažovať kvôli problémom s myslením. Príznaky sa zhoršujú a zasahujú do bežného spôsobu života. Pacient stráca schopnosť vykonávať jednoduché úkony a udržiavať sa.

Naučíte sa tu o prejavoch a vlastnostiach druhej fázy patológie.

Ak dôjde k včasnej detekcii počiatočných prejavov dyscirkulatívnej encefalopatie a k pokračovaniu v špecializovanej terapii, vývoj patológie sa výrazne spomalí. Ignorovanie príznakov spôsobí nezvratné dôsledky, pri ktorých ani radikálne terapie nedosiahnu terapeutický účinok.

Klasifikácia dyscirkulatívnej encefalopatie

DEP je chronické ochorenie mozgu, ktoré sa môže vyskytnúť v niekoľkých scenároch. Odborníci identifikujú tri možnosti rozvoja udalostí. Rýchlo postupuje - na dokončenie každej fázy trvá približne dva roky. Odpoveď - príznaky sa postupne zvyšujú, ale inteligencia klesá napriek dočasným zlepšeniam. Klasická - choroba trvá dlhé roky a končí senilnou demenciou.

Klasifikácia patológie podľa druhu príčiny:

  • hypertenzia - výsledok stáleho zvyšovania krvného tlaku;
  • ateroskleróza - následok vaskulárnych lézií s cholesterolovými plakmi;
  • žily - príčinou ochorenia sa stáva zníženie funkčnosti žíl;
  • zmiešaná - choroba s komplexnou geneziou, ktorá kombinuje niekoľko variantov príčin.

Bez ohľadu na príčinu vývoja ochorenia sú príznaky približne rovnaké s exacerbáciou niektorých prejavov. Najčastejšie sa u pacientov zaznamenáva dyscirkulatívna encefalopatia zmiešaného pôvodu. V tomto prípade je terapia vybraná komplexne, zameraná na riešenie všetkých existujúcich a potenciálnych problémov.

Encefalopatia môže mať zmiešanú genézu. Ďalšie informácie o príčinách a symptómoch tejto podmienky sa dozviete v tomto článku.

Diagnóza dyscyrkulatívnej encefalopatie

Ak máte podozrenie, že DEP je potrebné navštíviť okresného lekára. Vykoná prvotnú skúšku a poradí ho neurologovi. V závislosti od typu ochorenia, jeho príčin a prejavov môže byť potrebná ďalšia rada od kardiológov, oftalmológov a endokrinológov. Popri všeobecných a biochemických krvných testoch pacient bude musieť podstúpiť CT alebo MRI, EEG, mozgové cievy a ich ultrazvuk pomocou Dopplerovho vyšetrenia, oftalmoskopie.

Všetko o tom, ako pripraviť, ako aj o tom, ako vykonať encefalografiu mozgu, sa naučíte tu.

Liečba chorôb

Spôsoby liečby dyscirkulatívnej encefalopatie sú vybrané skúseným lekárom podľa výsledkov diagnostických štúdií. Činnosti sa budú zameriavať na normalizáciu cerebrálneho obehu, odstránenie príčin jeho porušovania, stimuláciu práce nedotknutých orgánových tkanív. Zníženie intelektuálnych schopností a pamäte neumožňuje väčšine chorých ľudí samostatne sledovať vlastné zdravie. Potrebujú podporu svojich blízkych a kontrolu nad vykonávaním lekárskych predpisov.

Chirurgická liečba

Ťažká dyscirkulatívna encefalopatia alebo jej progresívny priebeh - indikácie na použitie radikálnych terapií. Po zdvihu alebo pri poklese lúmenu ciev o 70% alebo viac sa odporúča operácia. Inštalácia anastomózy (spojovací prvok) alebo stent (lešenie), odstránenie cievnych plátov pomáha obnoviť tok krvi v problémovej oblasti.

Konzervatívna terapia

V starobe sa operácie zriedkavo uchýlia kvôli vysokému stupňu rizika pre pacienta. Lekári sa snažia robiť neinvazívne prístupy. Zahŕňajú užívanie liekov, stravu, fyzioterapiu, používanie tradičnej medicíny.

Dôležitú úlohu zohráva správna výživa pacienta. Jeho cieľom je zbaviť sa nadmernej hmotnosti a čistiacich nádob. U pacientov s DEP sú uvedené netučné potraviny prírodného pôvodu. Mäso je zvyčajne lepšie vylúčiť z menu, preferovať ryby a rastlinné tuky. Okrem toho sa množstvo soli v strave znižuje. Tým sa zbavíte opuchy a vysokého krvného tlaku.

prípravky

DEP terapia sa neobmedzuje len na užívanie len piluliek, prístup by mal byť komplexný. Je dôležité, aby ste prísne dodržiavali odporúčania lekára, aby ste sledovali, či pacient dodržiava svoje predpisy. Ak nie je žiadny účinok, je zakázané upravovať liečebný režim sami, musíte informovať špecialistu.

Základný zoznam skupín liekov používaných pri liečbe DEP:

  • antihypertenzíva - diuretiká (Veroshpiron, Hypotiazid), antagonisty vápnika (verapamil, nifedipín), beta-blokátory (Anaprilin, Atenolol);
  • lieky na zníženie hladiny cholesterolu - kyselina nikotínová, vitamín E, rybí olej, statíny (Lescol, simvastatín), fibráty (fenofibrát, gemfibrozil);
  • vazodilatátory - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektory a noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Okrem toho sa uskutočňuje symptomatická terapia. Zameriava sa na boj proti depresii, zhoršenú pamäť, funkciu motora a zníženú inteligenciu.

fyzioterapia

Niektoré typy ochorení, najmä vertebrálna encefalopatia (na pozadí osteochondrózy), sú liečené cvičebnou terapiou, galvanoterapiou, UHF, masážou, liečebnými kúpeľmi, elektroliečbou. Optimálnym efektom je systematické zavádzanie zavedených postupov niekoľkokrát do roka.

Ľudové lieky na liečbu encefalopatie

Prístupy alternatívnej medicíny nedávajú výrazné výsledky na pozadí jasného klinického obrazu. Lekári zvyčajne odporúčajú používať ich ako profylaxiu pre DEP alebo ak máte podozrenie na menšie zmeny v mozgu. Liečba dyscirkulatívnej encefalopatie s ľudskými liekmi poskytne požadovaný účinok len komplexným prístupom k riešeniu problému. Výhodou môže byť použitie nápojov na báze hloh, propolisu, krymskej a sedatívnej bylinky.

Prevencia chorôb

DEP nie je prirodzeným dôsledkom starnutia. Môže sa zabrániť vývoju patológie. Ľudia s nadváhou, nedostatkom fyzickej aktivity a nadmerným psychickým stresom by mali venovať osobitnú pozornosť ich stavu.

Prevencia obehovej encefalopatie:

  • kontrola krvného tlaku, boj proti hypertenzii a edému;
  • sledovanie hladín cukru v krvi a cholesterolu;
  • ukončenie fajčenia a systematické používanie alkoholu;
  • zavedenie režimu fyzickej aktivity zodpovedajúcej veku a stavu;
  • odmietnutie prísnych diét, kontrola telesnej hmotnosti;
  • pravidelné prehliadky.

Prognóza pre DEP je vážna - ak je ponechaná neliečená, ochorenie môže viesť k invalidite. Situácia však nie je beznádejná. Dnes existuje množstvo účinných prístupov zameraných na prevenciu chorôb a zlepšenie kvality života ľudí s diagnózou.

EXAM 2015 / Teórie odpovedí na otázky / Cerebrovaskulárne choroby. Klasifikácia. Chronická mozgová ischémia. Dyscirkulatívna encefalopatia

MINISTERSTVO VZDELÁVANIA A VEDY RUSKEJ FEDERÁCIE

FEDERÁLNY ŠTÁT ROZPOČTOVÁ INŠTITÚCIA VYSOKOŠKORSKÉHO VZDELÁVANIA

"RUSKÝ ŠTÁT

UNIVERZITA je. I.I.Mechnikova "

Na tému: Cerebrovaskulárne ochorenie. Klasifikácia. Chronická mozgová ischémia. Dyscirkulatívna encefalopatia.

Dokončené: Študent 4. ročníka

Polyakova Natalia Sergeevna

Cerebrovaskulárne ochorenia. Klasifikácia. Chronická mozgová ischémia. Dyscirkulatívna encefalopatia.

Cerebrovaskulárne choroby sú charakterizované akútnymi poruchami mozgovej cirkulácie, ktorých vývojom je ateroskleróza a hypertenzia. V podstate ide o cerebrálne prejavy aterosklerózy a hypertenzie, menej často symptomatickej hypertenzie.

Ako nezávislá skupina ochorení sa rozlišujú cerebrovaskulárne ochorenia, ako aj koronárna choroba srdca, vzhľadom na ich spoločenský význam. Tieto ochorenia v ekonomicky rozvinutých krajinách z hľadiska morbidity a úmrtnosti "sú zachytené" koronárnou chorobou srdca.

Etiológia a patogenéza. Všetko, čo bolo povedané o etiológii a patogenéze koronárnej choroby srdca, je aplikovateľné na cerebrovaskulárne ochorenia. Medzi najdôležitejšie príčiny akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie patrí hlavné miesto spazmus, trombóza a tromboembolizmus mozgových a pre-mozgových (karotických a vertebrálnych) artérií. Veľmi dôležitá je psycho-emocionálna nadmerná strata, čo vedie k angioedému.

Klasifikácia. Medzi akútnymi poruchami mozgového obehu, ktoré sú základom cerebrovaskulárnych ochorení, sa rozlišuje prechodná cerebrálna ischémia a mŕtvica. Mŕtvica (z latiny, in-sultare-jumping) sa nazýva akútne (náhle) vyvíjajúca sa lokálna porucha cerebrálnej cirkulácie, sprevádzaná poškodením substancie mozgu a poruchou funkcie. K dispozícii sú:

hemoragická mŕtvica reprezentovaná hematómom alebo hemoragická impregnácia mozgovej látky; subarachnoidálne krvácanie sa tiež považuje za;

ischemická mozgová príhoda, ktorej morfologický prejav je srdcový záchvat (ischemický, hemoragický, zmiešaný).

Patologická anatómia. Morfológia prechodnej cerebrálnej ischémie je reprezentovaná vaskulárnymi poruchami (spazmus arteriol, plazmové namáčanie ich steny, perivaskulárny edém a izolované malé krvácanie) a fokálne zmeny v mozgovom tkanive (edém, dystrofické zmeny bunkových skupín). Tieto zmeny sú zvratné; na mieste bývalých malých krvácaní možno stanoviť perivaskulárne hemosiderínové usadeniny. Pri tvorbe hematómu mozgu, ktorý sa vyskytuje u 85% hemoragickej cievnej mozgovej príhody, dochádza k výraznej zmene steny arteriolov a malých artérií s tvorbou mikroaneuryzmu a pretrhnutím ich steny. V mieste krvácania sa mozgové tkanivo zničí, vznikne dutina, naplní sa krvnými zrazeninami a zmäkčuje mozgové tkanivo (červené zmäkčenie mozgu). Krvácanie je lokalizované najčastejšie v subkortikálnych uzlinách mozgu (optický tuberkulár, vnútorná kapsula) a mozoček. Jeho rozmery sú rozdielne: niekedy pokrýva celú hmotnosť subkortikálnych uzlín, krv sa pretrhne do bočných, III a IV komôr mozgu, vnikne do oblasti svojej základne. Mŕtvica s prevratmi v komorách mozgu vždy končí smrťou. Ak pacient trpí cievnou mozgovou príhodou, na periférii krvácania v mozgovej tkanive sa objavujú mnohé siderofágy, zrnité guľôčky, gliové bunky a krvné zrazeniny. Namiesto hematómu sa cysty tvoria s hrdzavými stenami a hnedastým obsahom. U pacientov, ktorí už dlho trpeli mozgovou hypertenziou a zomreli na mozgovú príhodu, sa často vyskytujú cysty spolu s čerstvými krvácaním v dôsledku predchádzajúcich krvácaní.

Pri hemoragickej impregnácii mozgovej substancie ako typu hemoragickej mozgovej príhody sa zistili malé fľaky krvácania. Medzi krvou nasiaknutou medulou sa stanovujú nervové bunky s nekrobiotickými zmenami. Hemorágie typu hemoragického namáčania sa zvyčajne nachádzajú vo vizuálnych kopcoch a mozgovom moste (pons) a spravidla sa nevyskytujú v mozgovej kôre a cerebellum.

Ischemický mozgový infarkt spôsobený trombózou aterosklerotických pre-mozgových alebo cerebrálnych artérií má rôznu lokalizáciu. Toto je najčastejšie (75% prípadov) prejav ischemickej cievnej mozgovej príhody. Ischemický infarkt vyzerá ako zameranie šedého zmäknutia mozgu. Mikroskopické vyšetrenie nekrotického masového média môže odhaliť mŕtve neuróny.

Hemoragický mozgový infarkt sa podobá stredisku hemoragickej infiltrácie, ale mechanizmus jeho vývoja je odlišný: vyvíja sa ischémia mozgového tkaniva, sekundárne - krvácanie do ischemickej tkanivy. Často sa krvácavý infarkt vyskytuje v mozgovej kôre, menej často v subkortikálnych uzloch.

Pri zmiešanom srdcovom infarkte, ktorý sa vždy vyskytuje v šedej mozgovej časti, môžete nájsť oblasti s ischemickým a hemoragickým infarktom. Na mieste mozgových infarktov, ako aj hematómov sa vytvárajú cysty a steny cysty na mieste hemoragického infarktu obsahujú akumuláciu hemosiderínu ("rezistentná cysta").

Komplikácie mozgových príhod (krvácanie a srdcové záchvaty mozgu), ako aj ich účinky (mozgové cysty) sú paralýzou. Mŕtvurkové mŕtvice sú častou príčinou smrti u pacientov s aterosklerózou a hypertenziou.

Chronická cerebrálna ischémia je pomaly progresívna mozgová dysfunkcia, ktorá je dôsledkom difúzneho a / alebo malého poškodenia mozgového tkaniva v podmienkach dlhodobej nedostatočnosti dodávania mozgovej krvi.

Pojem "chronickej mozgovej ischémie" odpovedajú: encefalopatia, chronickou ischemickou chorobou mozgu, cievne encefalopatia, cerebrovaskulárne nedostatočnosti, aterosklerotické encefalopatia, vaskulárne (aterosklerotické) Parkinsonovej choroby, vaskulárnej demencie, vaskulárnej (neskoré) epilepsia. Z uvedených synoným sa termín "dyscirkulatívna encefalopatia" najčastejšie používa v modernej medicíne.

Etiológia a patogenéza

Ateroskleróza a arteriálna hypertenzia sa považujú za hlavné etiologické faktory, často sa zistila kombinácia týchto dvoch ochorení. Chronická cerebrálna ischémia môže byť spôsobená aj inými kardiovaskulárnymi ochoreniami, najmä tým, ktoré sprevádzajú príznaky chronického zlyhania srdca, srdcové arytmie (trvalé aj paroxysmálne formy arytmie), ktoré často vedú k poklesu systémovej hemodynamiky. Abnormalita ciev mozgu, krku, ramenného pletenca, aorty (najmä jej oblúkov), ktorá sa nedá vyskytnúť až do vývoja aterosklerotického, hypertenzného alebo iného získaného procesu v týchto cievach, je tiež dôležitá. Nedávno je veľká úloha vo vývoji chronickej cerebrálnej ischémie venovaná venóznej patológii, a to nielen intra- ale aj extracraniálnej. Cievna kompresia, arteriálna a venózna, môže hrať úlohu pri vzniku chronickej cerebrálnej ischémie. Je potrebné brať do úvahy nielen spondylogénny účinok, ale aj kompresiu zmenenými susednými štruktúrami (svaly, nádory, aneuryzmy). Ďalšou príčinou chronickej cerebrálnej ischémie je cerebrálna amyloidóza (u starších pacientov).

Klinicky zistiteľná encefalopatia je zvyčajne zmiešanej etiológie. V prítomnosti hlavných faktorov vývoja chronickej cerebrálnej ischémie možno všetky ďalšie príčiny tejto patológie interpretovať ako ďalšie príčiny. Pri vývoji správneho konceptu etiopatogenetickej a symptomatickej liečby je potrebné pridelenie ďalších faktorov, ktoré významne zhoršujú priebeh chronickej cerebrálnej ischémie.

Hlavnými príčinami chronickej cerebrálnej ischémie sú:

Ďalšie príčiny chronickej cerebrálnej ischémie:

kardiovaskulárne choroby (so znakmi CSU);

porucha srdcového rytmu;

vaskulárne anomálie, dedičná angiopatia;

systémová vaskulitída, diabetes;

V posledných rokoch sa berú do úvahy dve hlavné patogenetické varianty chronickej cerebrálnej ischémie založené na nasledujúcich morfologických znakoch: povahu poškodenia a prevládajúcej lokalizácie. Pri bilaterálnych difúznych léziách bielej hmoty sa izoluje leukoencefalopatický (alebo subkortikálny Biswangerov) variant dyscirkulačnej encefalopatie. Druhý je lacunárny variant s viacerými lakunárnymi ložiskami. V praxi sú však zmiešané varianty pomerne bežné.

Lacunárny variant je často spôsobený priamou oklúziou malých ciev. V patogenéze lézií s difúznou bielou hmotou zohrávajú vedúcu úlohu opakované epizódy systémového hemodynamického poklesu, arteriálnej hypotenzie. Príčinou poklesu krvného tlaku môže byť nedostatočná antihypertenzná liečba, zníženie srdcového výdaja. Okrem toho má pretrvávajúci kašeľ, chirurgický zákrok, ortostatická hypotenzia (s vegetatívno-vaskulárnou dystóniou) veľký význam.

V podmienkach chronickej hypoperfúzie je hlavná patogenetická väzba chronickej cerebrálnej ischémie, kompenzačné mechanizmy vyčerpané, zásoby mozgu sa znižujú. Primárne vyvinutý funkčné poruchy, potom ireverzibilné morfologické poruchy: spomalenie prietoku krvi mozgom, zníženie glukózy a kyslíka v krvi, oxidačným stresom, kapilárnej stázy, sklon k trombóze, depolarizáciu bunkovej membrány.

Hlavnými klinickými prejavmi chronickej cerebrálnej ischémie sú polyformálne pohybové poruchy, poruchy pamäti a schopnosti učiť sa, poruchy emocionálnej sféry. Klinicky charakteristika chronickej cerebrálnej ischémie - progresívny priebeh, staging, syndróm.

Treba poznamenať inverzný vzťah medzi prítomnosťou sťažností, najmä odrážajúc schopnosť kognitívnej aktivity (pozornosť, pamäť) a závažnosť chronickej cerebrálnej ischémie: čím viac kognitívnych funkcií trpí, tým menej sťažností. Subjektívne prejavy vo forme sťažností teda nemôžu odrážať ani závažnosť ani povahu procesu.

Jadro klinického obrazu dyscirkulatívnej encefalopatie je v súčasnosti rozpoznané ako kognitívne poškodenie, zistené už v štádiu I a postupne sa zvyšujúce až do štádia III. Súčasne sa rozvíjajú emocionálne poruchy (zotrvačnosť, emočná labilita, strata záujmov), rôzne motorické poruchy (od programovania a kontroly až po výkon ako komplexné neokinetické, vyššie automatizované, také jednoduché reflexné pohyby).

Etapy dyscirkulatívnej encefalopatie.

I. etapa Vyššie uvedené ťažkosti sa spájajú s difúznou mikrofokálnou neurologickou symptomatológiou vo forme anizoreflexie, bez hrubých reflexov orálneho automatizmu. Pri koordinovaných skúškach sú možné malé zmeny chôdze (pomalá chôdza, malé kroky), znížená stabilita a neistota. Poruchy emocionálnej osobnosti (podráždenosť, emočná labilita, úzkosť a depresívne prejavy) sú často zaznamenané. Už v tomto štádiu vznikajú ľahké kognitívne poruchy neurodynamického typu: vyčerpanie, fluktuácia pozornosti, spomalenie a inertnosť intelektuálnej aktivity. Pacienti sa vyrovnávajú s neuropsychologickými testami a prácami, ktoré nemusia brať do úvahy čas vykonania. Životná aktivita pacientov nie je obmedzená.

Etapa II Charakterizuje sa zvýšenie neurologických príznakov s možným vznikom mierneho, ale dominantného syndrómu. Oddelené extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarový syndróm, ataxia a dysfunkcia centrálneho nervového systému (prozo-a glossosaurenz) sú identifikované. Sťažnosti sú pre pacienta menej výrazné a menej významné. Emocionálne poruchy sú zhoršené. Kognitívna funkcia sa zvyšuje do mierneho stupňa, neurodynamické poruchy sú doplnené dysregulatórnym (fronto-subkortikálnym syndrómom). Schopnosť plánovať a kontrolovať svoje činnosti sa zhoršuje. Splnenie úloh, ktoré nie sú obmedzené časovými rámcami, je porušené, ale schopnosť kompenzácie je zachovaná (stále je možné použiť výzvy) Možné príznaky poklesu sociálnej a profesionálnej adaptácie.

Štádium III. Vyznačuje sa živým prejavom niekoľkých neurologických syndrómov. Porušenie chôdze a rovnováhy (časté pády), inkontinencia moču, parkinsonov syndróm. Z dôvodu zníženia kritiky na jeho stav sa objem sťažností znižuje. Poruchy správania a osobnosti sa prejavujú vo forme výbušnosti, dezinhibície, apatického a abulického syndrómu a psychotických porúch. Spolu s neurodynamickými a dysregulačnými kognitívnymi syndrómami sa objavujú operačné poruchy (reč, pamäť, myslenie, prax), ktoré sa môžu zmeniť na demenciu. V takýchto prípadoch sú pacienti pomaly neupravovaní, čo sa prejavuje v profesionálnych, sociálnych a dokonca denných aktivitách. Často sa hovorí o zdravotnom postihnutí. V priebehu času sa stratí schopnosť samoobsluhy.

Anamnéza. Pri chronickej ischémia mozgu, vyznačujúci sa tým, nasledujúce zložky anamnézy: infarktu myokardu, koronárne srdcové ochorenie, angína pectoris, hypertenzia (s ochorením obličiek, srdca, mozgu, sietnice), periférne tepny končatín, cukrovky.

Fyzikálne vyšetrenie. Vykonáva sa pre detekciu patologických stavov kardiovaskulárneho systému a obsahuje: stanovenie bezpečnosti a symetria pulzáciu v krvných cievach končatín a hlavy, meranie krvného tlaku u všetkých 4 končatín, počúvanie srdca a brušnej aorty s cieľom odhaliť srdcovej arytmie.

Laboratórne štúdie. Účelom laboratórnych štúdií je určiť príčiny vývoja chronickej cerebrálnej ischémie a jej patogenetických mechanizmov. Odporúča sa vykonať všeobecnú analýzu krvi, IPT, stanovenie hladín cukru v krvi, spektrum lipidov.

Inštrumentálne štúdie. Pre určenie stupňa poškodenia mozgu látok a krvných ciev, rovnako ako identifikačné ochorenie pozadie odporučené nasledujúce inštrumentálne vyšetrenia: EKG, očné pozadie, echokardiografia, spondylography krčnú chrbticu, UZDG mozgovej tepny, duplexné a skenovanie triplex extra a intrakraniálne nádoby. V zriedkavých prípadoch je zobrazená angiografia mozgových ciev (na detekciu vaskulárnych anomálií).

Vyššie uvedené sťažnosti, charakteristické pre chronickú cerebrálnu ischémiu, sa môžu vyskytnúť aj v rôznych somatických ochoreniach a onkologických procesoch. Tieto sťažnosti sú okrem toho často zahrnuté do komplexu symptómov hraničných duševných porúch a endogénnych duševných procesov.

Diferenciálna diagnostika chronickej cerebrálnej ischémie s rôznymi neurodegeneratívnymi ochoreniami, ktoré sú spravidla charakterizované kognitívnymi poruchami a akýmikoľvek fokálnymi neurologickými prejavmi, spôsobuje veľké ťažkosti. Takéto ochorenia zahŕňajú progresívnu supranukleárnu paralýzu, degeneráciu kortikálnej bazálnej, multisystémovú atrofiu, Parkinsonovu chorobu, Alzheimerovu chorobu.

Okrem toho je často potrebné odlíšiť chronickú cerebrálnu ischémiu od mozgového nádoru, normotenzného hydrocefalusu, idiopatickej dysbazie a ataxie.

Cieľom liečby chronickej ischemickej mozgovej cirkulačná deštruktívneho procesu je stabilizovať mozgovú ischémiu, závesného rýchlosť progresie, aktivačný Sanogenetické kompenzačných mechanizmov funkcie ischemickou prevenciu mozgovej mŕtvice (ako primárny, tak i re) a súbežné terapie somatických procesov.

Chronická cerebrálna ischémia sa nepovažuje za absolútnu indikáciu pre hospitalizáciu v prípade, že jej priebeh nebol komplikovaný vývojom mŕtvice alebo závažnej somatickej patológie. Navyše, v prítomnosti kognitívneho poškodenia môže pacientovo stiahnutie z jeho bežného prostredia zhoršiť priebeh ochorenia. Liečba pacientov s chronickou cerebrálnou ischémiou by mala byť vykonaná neurológom v ambulantnom prostredí. Po dosiahnutí štádia III cerebrovaskulárnej choroby sa odporúča patrón.

Liečba chronickej cerebrálnej ischémie sa uskutočňuje dvoma spôsobmi. Prvým je normalizácia perfúzie mozgu pôsobením na rôzne úrovne kardiovaskulárneho systému. Druhým je účinok na hemostázu krvných doštičiek. Obe smery prispievajú k optimalizácii prietoku mozgu pri vykonávaní neuroprotektívnej funkcie.

Antihypertenzná liečba. Udržanie adekvátneho krvného tlaku zohráva veľkú úlohu pri prevencii a stabilizácii chronickej cerebrálnej ischémie. Pri predpisovaní antihypertenzívnych liekov sa treba vyhnúť výrazným výkyvom krvného tlaku, pretože vývoj chronickej cerebrálnej ischémie narúša mechanizmus autoregulácie krvného obehu mozgu. Medzi antihypertenzívami vyvinutými a zavedenými do klinickej praxe by sa mali rozlíšiť dve farmakologické skupiny - inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín a antagonisty receptora angiotenzínu II. Obaja aj iní majú nielen angio-hypertenzívny, ale aj angioprotektívny účinok, ktorý chráni cieľové orgány trpiace arteriálnou hypertenziou (srdce, obličky, mozog). Antihypertenzívna účinnosť týchto skupín liekov sa zvyšuje, keď sa kombinujú s inými antihypertenzívami (indapamid, hydrochlorotiazid).

Liečba na zníženie hladiny lipidov. Pacienti s aterosklerotických lézií mozgu ciev, a dyslipidémie v kombinácii s diétou (živočíšne tuky), je vhodné menovať hypolipidemík (statíny - simvastatín, atorvastatín). Okrem hlavného účinku pomáhajú zlepšiť funkciu endotelu, znižujú viskozitu krvi a majú antioxidačný účinok.

Antiagregačná liečba. Chronická cerebrálna ischémia je sprevádzaná aktiváciou hemostázy krvných doštičiek, preto sú potrebné protidoštičkové lieky, ako je kyselina acetylsalicylová. V prípade potreby sa do liečby pridajú iné protidoštičkové látky (klopidogrel, dipyridamol).

Prípravy kombinovanej akcie. Vzhľadom na rozmanitosť mechanizmov, ktoré sú základom chronickej cerebrálnej ischémie, popri základnej terapii popísanej vyššie sú pacientom predpísané činidlá, ktoré normalizujú reologické vlastnosti krvi, venózny odtok, mikrocirkuláciu, ktoré majú angioprotektívne a neurotrofické vlastnosti. Napríklad:

Vinpocetín (150 až 300 mg / deň);

výťažok z listov ginkgo biloba (120-180 mg / deň);

cinarizín + piracetam (75 mg a 1,2 g / deň);

Piracetam + Vinpocetín (1,2 g a 15 mg / deň, v danom poradí);

Nicergolín (15 až 30 mg / deň);

pentoxifelín (300 mg / deň).

Uvedené lieky sú predpisované dvakrát ročne, kurzy trvajú 2-3 mesiace.

Chirurgická liečba. Pri chronickej cerebrálnej ischémii je indikáciou pre operáciu vyvinutie okluzívnej stenózy lézie hlavných tepien hlavy. V takýchto prípadoch sa vykonávajú rekonštrukčné operácie na vnútorných karotidových tepnách - karotidová endarterektómia, stentácia karotických arterií.

Včasná diagnostika a adekvátna liečba môže zastaviť progresiu chronickej cerebrálnej ischémie. V prípade ťažkej choroby, zaťaženej komorbiditou (hypertenzia, diabetes atď.), Dochádza k zníženiu schopnosti pacienta pracovať (až do invalidity).

Preventívne opatrenia na prevenciu výskytu chronickej cerebrálnej ischémie by sa mali vykonávať už od útlého veku. Rizikové faktory: obezita, hypodynamia, nadmerné užívanie alkoholu, fajčenie, stresové situácie atď.

Liečba chorôb, ako je hypertenzia, diabetes, ateroskleróza, by sa mala vykonávať výhradne pod dohľadom špecializovaného lekára.

Pri prvých prejavoch chronickej cerebrálnej ischémie je potrebné obmedziť konzumáciu alkoholu a tabaku, znížiť množstvo fyzickej aktivity, aby sa zabránilo dlhodobému vystaveniu slnku.

Dyscirkulatívna encefalopatia je stav, ktorý sa prejavuje progresívnou multifokálnou poruchou mozgových funkcií spôsobenou nedostatočnosťou cerebrálnej cirkulácie. Priebeh neurologických a duševných porúch môže byť spôsobený trvalou a dlhotrvajúcou cerebrálnou cirkulačnou nedostatočnosťou a / alebo opakovanými epizódami dyscirkulácie vyskytujúcimi sa so zjavnými klinickými príznakmi (ONMK) alebo subklinickými.

Termín "dyscirkulatívna encefalopatia" navrhol GA Maksudov a V. M. Kogan v roku 1958 a neskôr bol zahrnutý do domácej klasifikácie mozgových a miechových lézií (Schmidt E. V., 1985). V ICD-10 (1995), ako v predchádzajúcej Medzinárodnej klasifikácii chorôb deviatej revízie, tento pojem chýba. Medzi možné s podobnými klinickými stavmi v MKN-10 sa odkazuje na "cerebrálna aterosklerózy", "progresívny vaskulárne leykoentsefalo-Patiala", "hypertenzná encefalopatia", "Iná určená ochorení mozgových ciev," vrátane "mozgovej ischémie (chronická)", " cerebrovaskulárne ochorenie, nešpecifikované. "

Pojem "dyscirkulatívna encefalopatia" je viac ustálený a vhodnejší, pretože označuje fakt organického poškodenia mozgu a jeho patogenézu - poruchy cerebrálnej cirkulácie. Najbližšie v zmysle termíne je "vaskulárnej encefalopatia" ( "angioentsefalopatiya"), aj keď má niektoré obmedzenia, pretože je možné vyvinúť encefalopatických porúch spôsobených hemodynamických (srdcové, neurogénna) alebo reologických dôvodov, pri dostatočnej bezpečnostné mozgových tepien.

Etiológie. Z hlavných dôvodov, prečo sa izoluje aterosklerózou, hypertenzná, zmiešané, žilovej discirculatory encefalopatia, aj keď definícia jeho ďalších možných príčin (reuma, vaskulárne lézie rôznej etiológie, systémové hemodynamické poruchy, ochorenia krvi, a ďalšie.). V praxi má ateroskleróza, arteriálna hypertenzia a ich kombinácia najväčší etiologický význam vo vývoji dyscirkulatívnej encefalopatie.

Patogenéza. Patogenéza dyscirkulatívnej encefalopatie je spôsobená cerebrovaskulárnou nedostatočnosťou v jej relatívne stabilnej forme alebo vo forme opakovaných epizód dyscirkulácie. V dôsledku patologických zmien cievnej steny v dôsledku rozvíjajúcej arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy, et al., Tu je dysregulácia mozgovej cirkulácie, je tu zvyšuje jej závislosť na stave systémovú hemodynamiku, ako je nestabilná v dôsledku rovnakých ochorenia kardiovaskulárneho systému. K tomu sú pridané poruchy neurogénnej regulácie krvného obehu. Dôležité je v tomto ohľade proces starnutia nervových, respiračných, kardiovaskulárnych systémov, čo tiež vedie k rozvoju alebo zvýšeniu hypoxie mozgu. Samotná hypoxia mozgu vedie k ďalšiemu poškodeniu mechanizmov regulácie cerebrálneho obehu.

Klinika a diagnostika. Klinický obraz má progresívny vývoj a na základe závažnosti symptómov existujú tri etapy. V štádiu I dominujú subjektívne poruchy vo forme bolesti hlavy a pocit ťažkosti v hlave, všeobecná slabosť, zvýšená únava, emočná labilita, znížená pamäť a pozornosť, závraty často nesystémovej povahy, nestabilita počas chôdze a poruchy spánku. Na rozdiel od počiatočných prejavov cerebrálnej cirkulačnej nedostatočnosti sú tieto poruchy sprevádzané ľahkými, ale skôr pretrvávajúcimi objektívnymi poruchami vo forme anizoreflexie, javov diskoordinátorov, okulomotorickej nedostatočnosti, symptómov orálneho automatizmu, straty pamäti a asténie. V tomto štádiu sa spravidla nevyskytuje výrazný neurologický syndróm (iný ako astenický) a pri primeranej terapii je možné znížiť závažnosť alebo elimináciu jednotlivých symptómov a ochorení vo všeobecnosti. Tým sa spája I stupňová symptomatológia s počiatočnými prejavmi cerebrálnej obehovej nedostatočnosti, čo dáva priestor niektorým autorom, aby ich zjednotili v skupine "počiatočných foriem cerebrovaskulárnej insuficiencie". V tejto súvislosti existuje určitý zmysel, pretože terapeutické opatrenia sú podobné.

Sada sťažností pacientov v štádiu II vaskulárnej encefalopatia podobné tým v stupni I, ale zvyšuje početnosť porúch pamäti, zdravotné postihnutie, závraty, nestabilita pri chôdzi, sa javí trochu menej často sa sťažoval na bolesti hlavy a ďalších príznakov astenické symptóm. Súčasne sa však ohniskové príznaky stávajú zreteľnejšími. V tomto štádiu je možné izolovať niektoré dominantné neurologické syndrómy - diskoordinátor, pyramidálne, amyostatické, dysmenárne atď., Čo môže výrazne znížiť profesionálnu a sociálnu adaptáciu pacientov.

V tretej fáze klesá objem sťažností, čo je spojené s poklesom kritiky pacientov na ich stav, hoci stále existujú sťažnosti na stratu pamäti, nestabilitu pri chôdzi, hluk a ťažkosti v hlave, poruchy spánku. Objektívne neurologické poruchy vo forme dostatočne jasných a významných diskoordinujúcich, pyramídových, pseudobulbárnych, amyostatických a psychoorganických syndrómov sú výrazne výraznejšie. Paroxysmálne stavy sú bežnejšie - pády, mdloby, epileptické záchvaty. Táto fáza sa líši od predchádzajúcej a fakt, že u pacientov so štádiom III existuje niekoľko pomerne výrazných syndrómov, zatiaľ čo v štádiu II dominuje jedna fáza. Pacienti III. Štádia choroby sa ukázali byť v podstate nefunkčnými, ich sociálna a domáca adaptácia je výrazne narušená.

Sa Vám Páči O Epilepsii