Myelín a jeho úloha v práci neurónu

Nervový systém vykonáva najdôležitejšie funkcie v tele. Je zodpovedný za všetky činy a myšlienky človeka, tvorí jeho osobnosť. Ale táto komplexná práca by bola nemožná bez jednej zložky - myelínu.

Myelín je látka, ktorá tvorí štruktúru myelínu (mäsa), ktorá je zodpovedná za elektrickú izoláciu nervových vlákien a rýchlosť prenosu elektrického impulzu.

Anatómia myelínu v štruktúre nervu

Hlavná bunka nervového systému je neurón. Telo neurónu sa nazýva soma. Vo vnútri je to jadro. Telo neurónu je obklopené krátkymi procesmi nazývanými dendrity. Sú zodpovedné za komunikáciu s inými neurónmi. Jeden dlhý proces, axón, opúšťa sómu. Nesie impulz od neurónu k iným bunkám. Najčastejšie na konci sa spája s dendritmi iných nervových buniek.

Celý povrch axónu pokrýva myelínový obal, ktorý je procesom Schwannových buniek bez cytoplazmy. V skutočnosti ide o niekoľko vrstiev bunkovej membrány zabalenej okolo axónu.

Schwannove bunky, obklopujúce axón, sú oddelené Ranvierovými záchytmi, ktoré nemajú myelín.

funkcie

Hlavné funkcie myelínového puzdra sú:

  • axonová izolácia;
  • zrýchlenie impulzu;
  • úspory energie kvôli zachovaniu iónových tokov;
  • podpora nervových vlákien;
  • nutričný axon.

Ako fungujú impulzy

Nervové bunky sú izolované kvôli ich membráne, ale stále sú prepojené. Oblasti, v ktorých sú bunky v kontakte, sa nazývajú synapsy. Toto je miesto, kde sa stretáva axón jednej bunky a sóma alebo dendrit druhého.

Elektrický impulz sa môže prenášať v jednej bunke alebo z neurónu na neurón. Ide o komplexný elektrochemický proces, ktorý je založený na pohybe iónov cez plášť nervovej bunky.

V pokoji sa do neurónu dostávajú len ióny draslíka, zatiaľ čo ióny sodíka zostávajú vonku. V čase vzrušenia začínajú meniť miesta. Axon je pozitívne nabitý zvnútra. Potom preteká sodík cez membránu a odtok draslíka neprestáva.

Zmena napätia spôsobená pohybom iónov draslíka a sodíka sa nazýva "akčný potenciál". Pomaly sa šíri, ale myelínový plášť, ktorý obklopuje axón, urýchľuje tento proces a zabraňuje odtoku a prílivu draslíkových a sodných iónov z tela axónu.

Prechádzajúc cez odpočúvanie Ranvier impulzné skoky z jednej časti axónu na druhú, čo jej umožňuje rýchlejšie sa pohybovať.

Keď akčný potenciál prekročí medzeru v myelíne, impulz sa zastaví a stav pokoja sa vráti.

Táto metóda prenosu energie je charakteristická pre centrálny nervový systém. Pokiaľ ide o autonómny nervový systém, často sa v ňom nachádzajú axóny, ktoré sú pokryté malým množstvom myelínu alebo nie sú vôbec pokryté. Skoky medzi bunkami Schwann sa nevykonávajú a impulz prechádza oveľa pomalšie.

štruktúra

Myelínová vrstva pozostáva z dvoch vrstiev lipidov a troch vrstiev bielkovín. Tam je oveľa viac lipidov (70-75%):

  • fosfolipidy (až do 50%);
  • cholesterol (25%);
  • Glacocerebroside (20%) a iné.

Vysoký obsah tukov spôsobuje bielej farby myelínového puzdra, takže neuróny, ktoré sú s ním pokryté, sa nazývajú "biela hmota".

Proteínové vrstvy sú tenšie ako lipidy. Obsah bielkovín v myelíne je 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • myelínový bázický proteín (30%);
  • Wolfgrové proteíny (20%).

Existujú jednoduché a komplexné proteíny nervového tkaniva.

Úloha lipidov v štruktúre škrupiny

Lipidy zohrávajú kľúčovú úlohu v štruktúre pulpnej škrupiny. Sú štruktúrnym materiálom nervového tkaniva a chránia axon pred stratou energie a iónovými tokmi. Lipidové molekuly majú schopnosť obnoviť mozgové tkanivo po poškodení. Myelínové lipidy sú zodpovedné za prispôsobenie zrelého nervového systému. Pôsobia ako hormónové receptory a komunikujú medzi bunkami.

Úloha bielkovín

Rovnako dôležité v štruktúre myelínovej vrstvy sú molekuly proteínov. Tie spolu s lipidmi pôsobia ako stavebný materiál pre nervovú tkanivu. Ich hlavnou úlohou je transport živín do axónu. Taktiež dekódujú signály vstupujúce do nervovej bunky a urýchľujú reakcie v nej. Účasť na metabolizme je dôležitou funkciou proteínových molekúl myelínového puzdra.

Myelinizačné defekty

Zničenie myelínovej vrstvy nervového systému je veľmi vážnou patológiou, v dôsledku ktorej dochádza k narušeniu prenosu nervových impulzov. Spôsobuje nebezpečné choroby, často nezlučiteľné so životom. Existujú dva typy faktorov, ktoré ovplyvňujú nástup demyelinizácie:

  • genetická predispozícia k deštrukcii myelínu;
  • vystavenie myelínovým vnútorným alebo vonkajším faktorom.
  • Demyelizácia sa delí na tri typy:
  • akútne;
  • remitujúcu;
  • akútna monofázická.

Prečo dôjde k zničeniu?

Najbežnejšie príčiny zničenia mäsovej škrupiny sú:

  • reumatické ochorenia;
  • významná prevaha bielkovín a tukov v strave;
  • genetická predispozícia;
  • bakteriálne infekcie;
  • otravy ťažkými kovmi;
  • nádory a metastázy;
  • dlhotrvajúci silný stres;
  • zlá ekológia;
  • patológie imunitného systému;
  • dlhodobé užívanie neuroleptik.

Choroby spôsobené demyelinizáciou

Demyelinizujúce ochorenia centrálneho nervového systému:

  1. Canavanova choroba je genetické ochorenie, ktoré sa vyskytuje v mladšom veku. Je charakterizovaná slepotou, problémami s prehĺtaním a stravovaním, poruchou motility a vývojom. Epilepsia, makrocefalia a svalová hypotónia sú tiež dôsledkom tejto choroby.
  2. Binswangerova choroba. Najčastejšie je spôsobená arteriálnou hypertenziou. Pacienti očakávajú poruchy myslenia, demenciu, ako aj poruchy chôdznych a panvových orgánov.
  3. Roztrúsená skleróza. Môže spôsobiť poškodenie viacerých častí CNS. Sú sprevádzané parézou, paralýzou, kŕčmi a dysmotilitou. Tiež príznaky roztrúsenej sklerózy sú poruchy správania, oslabenie tvárových svalov a hlasiviek, zhoršená citlivosť. Vízia je narušená, vnímanie farebných a jasných zmien. Roztrúsená skleróza je tiež charakterizovaná poruchami panvových orgánov a dystrofiou mozgového kmeňa, cerebellum a kraniálnymi nervami.
  4. Devikova choroba - demyelinizácia v optickom nervu a mieche. Ochorenie je charakterizované zhoršenou koordináciou, citlivosťou a funkciou panvových orgánov. Vyznačuje sa vážnym poškodením zraku a dokonca aj slepotou. Klinický obraz tiež ukazuje parézu, svalovú slabosť a autonómnu dysfunkciu.
  5. Syndróm osmotickej demyelinizácie. Vyskytuje sa kvôli nedostatku sodíka v bunkách. Symptómy sú kŕče, poruchy osobnosti, strata vedomia vrátane kómy a smrti. Výsledkom ochorenia je opuch mozgu, hypotalamický infarkt a hernia mozgového kmeňa.
  6. Myelopatia - rôzne dystrofické zmeny v mieche. Sú charakterizované svalovými poruchami, zmyslovými poruchami a dysfunkciou panvového orgánu.
  7. Leukoencefalopatia - deštrukcia myelínového plášťa v subkortexte mozgu. Pacienti sú trýznení neustálym bolesti hlavy a záchvatmi. Sú tiež zhoršené videnie, reč, koordinácia a chôdza. Zníži sa citlivosť, pozorujú sa poruchy osobnosti a vedomia, progresia demencie.
  8. Leukodystrofia je genetická porucha metabolizmu, ktorá spôsobuje deštrukciu myelínu. Priebeh choroby je sprevádzaný svalovými a motorickými poruchami, paralýzou, poruchou videnia a sluchu, progresívnou demenciou.

Demyelinizujúce ochorenia periférneho nervového systému:

  1. Guillain-Barreov syndróm - akútna zápalová demyelinizácia. Je charakterizovaná svalovými a motorickými poruchami, respiračným zlyhaním, čiastočnou alebo úplnou absenciou reflexov šliach. Pacienti trpia na srdcové choroby, poruchy tráviaceho systému a panvových orgánov. Poruchy parazity a citlivosti sú tiež známkami tohto syndrómu.
  2. Neurónová amyotrofia Charcot-Marie-Tuta je dedičnou patológiou myelínového puzdra. Vyznačuje sa poruchami citlivosti, degeneráciou končatín, chrbticovou deformáciou a tremormi.

Toto je len časť ochorení spôsobených zničením myelínovej vrstvy. Symptómy sú vo väčšine prípadov podobné. Presnú diagnózu je možné vykonať až po zobrazení počítača alebo magnetickou rezonanciou. Dôležitú úlohu pri diagnostike zohráva úroveň lekára.

Zásady liečby porúch škrupiny

Choroby spojené so zničením mäsa škrupiny, je veľmi ťažké liečiť. Liečba je zameraná hlavne na zmiernenie symptómov a zastavenie procesov ničenia. Čím skôr je choroba diagnostikovaná, tým väčšia je šanca zastaviť jej priebeh.

Možnosti obnovenia myelínu

Vďaka včasnej liečbe môžete začať proces obnovy myelínu. Avšak nové myelínové puzdro nebude rovnako dobre plniť svoje funkcie. Navyše choroba môže prejsť do chronického štádia a príznaky pretrvávajú, len mierne zmierniť. Ale dokonca aj malá remyelinizácia môže zastaviť priebeh ochorenia a čiastočne znovu získať stratené funkcie.

Moderné lieky zamerané na regeneráciu myelínu sú účinnejšie, ale sú veľmi drahé.

terapia

Na liečenie ochorení spôsobených deštrukciou myelínového puzdra sa používajú nasledujúce lieky a postupy:

  • beta-interferóny (zastavenie priebehu ochorenia, zníženie rizika relapsu a postihnutia);
  • imunomodulátory (ovplyvňujú činnosť imunitného systému);
  • svalové relaxanty (prispievajú k obnoveniu motorických funkcií);
  • Nootropika (obnovenie vodivých činností);
  • protizápalové (zmierňuje zápal, ktorý spôsobil deštrukciu myelínu);
  • neuroprotektory (zabraňujú poškodeniu mozgových neurónov);
  • lieky proti bolesti a antikonvulzíva;
  • vitamíny a antidepresíva;
  • filtrácia cerebrospinálnej tekutiny (postup zameraný na čistenie cerebrospinálnej tekutiny).

Prognóza chorôb

V súčasnosti liečba demyelinizácie nedáva stopercentný výsledok, ale vedci aktívne vyvíjajú lieky zamerané na obnovu mäsovej škrupiny. Výskum sa uskutočnil v týchto oblastiach:

  1. Stimulácia oligodendrocytov. Sú to bunky, ktoré produkujú myelín. V tele postihnutom demyelinizáciou nefungujú. Umelá stimulácia týchto buniek pomôže začať proces obnovy poškodených častí myelínového puzdra.
  2. Stimulácia kmeňových buniek. Kmeňové bunky sa môžu premeniť na plnohodnotné tkanivá. Tam je šanca, že môžu vyplniť a mäsitý shell.
  3. Regenerácia hematoencefalickej bariéry. Pri demyelinizácii sa táto bariéra zničí a umožňuje lymfocytom negatívne ovplyvniť myelín. Jeho regenerácia chráni myelínovú vrstvu pred napadnutím imunitného systému.

Je možné, že v krátkom čase ochorenia spojené s deštrukciou myelínu prestane byť nevyliečiteľné.

Známky nedokončenej myelinácie na MRI

Myelín pokrýva obloženie nervových kmeňov a poskytuje účinnejší prenos nervových impulzov.
Tento proces sa nazýva myelinizácia v dôsledku vytvorenia plášťa myelínovej látky, z ktorej asi 2/3 tvorí tuk a je dobrým elektrickým izolátorom. Výskumníci prikladajú veľkú dôležitosť procesu myelinácie vo vývoji mozgu. Je známe, že asi 2/3 mozgových vlákien sa myelínuje u novorodenca. Približne 12 rokov sa dokončí ďalšia fáza myelinácie. To zodpovedá skutočnosti, že dieťa už vytvorilo funkciu pozornosti, je s ním celkom dobre. Súčasne proces myelinizácie úplne končí až na konci puberty. Preto je myelinizácia indikátorom zrenia mnohých mentálnych funkcií. Ukázalo sa, že myelínované vlákna vyvolávajú vzrušenie stokrát rýchlejšie ako nemyelinizované, to znamená, že naše nervové siete mozgu môžu pracovať s vyššou rýchlosťou, a preto účinnejšie

Zdroj: V. Šulgovský Základy neurofyziológie 08/06/2009 16:10:46, Natali509

HODNOTENIE oneskorenie cerebral myelinizácie pomocou magnetickej rezonancie u detí s ťažkou posthypoxického cerebrálna náklonnosti

V posledných desaťročiach sa v dôsledku pokroku v perinatálnej starostlivosti zvýšila miera prežitia mimoriadne predčasne narodených detí. V Ruskej federácii je podiel pôrodnosti detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou podľa Roskomstatu Ruskej federácie 5,7% - 16% v porovnaní so všetkými živonarodenými deťmi. V štruktúre skorej neonatálnej úmrtnosti sa u predčasne narodených detí vyskytlo 28% [3].

Bolo dokázané, že myelinizácia je markerom zrelosti mozgových štruktúr novorodenca [6]. Jednou z hlavných príčin poškodenia mozgu u predčasne narodených novorodencov je perinatálna hypoxická ischémia, čo je potvrdené neuroimagingovými údajmi [1, 4, 13, 14]. Ukázalo sa, že dominantný patológie nedonosených detí je škoda na biele hmote mozgu, to má za následok pokles a poruchy myelinizácie procesov, ako aj do vzdialených neurologických porúch, vrátane porúch pohyblivosti, kognitívnych porúch a porúch správania. [2, 9, 10, 11].

Nie je vždy možné určiť spektrum a závažnosť posthypoxického poškodenia mozgu u konkrétneho predčasného novorodenca pomocou neurologického výskumu a neuroso- logie (NSG) v novorodeneckom období. Diagnostika lebečnej ultrazvuku z dôvodu technických vlastností neodhalí poškodenie bielej hmoty mozgu, stupeň zrelosti mozgových štruktúr.

Magnetické rezonančné zobrazenie (MRI) je jednou z moderných diagnostických metód s vysokým kontrastom s mäkkými tkanivami, čo umožňuje výskum v ľubovoľných rovinách pri zohľadnení anatomických charakteristík pacienta. V posledných rokoch sa MRI stala voľbou pre diagnostiku stupňa zrelosti a diagnostikovania posthypoxických foriem poškodenia mozgu u predčasne narodených detí [2, 5, 7, 8, 12].

Účel štúdie. Určiť kvantitatívne diagnostické kritériá na posúdenie miery pokroku myelinizácie mozgu podľa výsledkov MRI predčasne narodených detí.

Materiály a metódy. Materiál vychádza z analýzy výsledkov prieskumu u predčasne narodených detí (gestačný vek 28-36 týždňov, vrátane), liečených na oddelení intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti o novorodencov s opatrovateľskou službou nedonosených detí GBOU Clinic VIO St.Petersburg GPMU.

Hlavné skupina sa skladala z vyšetrenia predčasne narodených detí (n = 40 detí), s prítomnosťou multiorgánového zlyhania (respiračné zlyhanie, kardiorespiračné poruchy, mozgové nedostatočnosti) a prijímanie predĺženú podporu dýchania v ranom novorodeneckom období.

Porovnávacia skupina pozostávala z predčasne narodených detí (n = 20), ktoré nepotrebovali respiračnú liečbu počas prvých 30 minút po pôrode a počas celého neonatálneho obdobia mali klinické príznaky miernej mozgovej ischémie.

MRI sa uskutočnila na magnetickom rezonančnom tomografe Ingenia (Philips, Holandsko) s magnetickou indukciou 1,5 T. Všetci pacienti absolvovali konvenčnú MRI s použitím osemkanálovej hlavovej cievky. Získali sa vážené obrázky T1 a T2, FLAIR, DWI, sekvencia echo gradientu impulzov T1 (3D TFE) s hrúbkou rezu 1 mm a izotropný voxel. Protokol zahŕňa získanie vážených obrázkov v sagitálnych, koronárnych a axiálnych projekciách.

MRI sa uskutočňovalo bez sedácie pacientov. Všetci pacienti boli v štúdii v stave fyziologického spánku po podaní s imobilizáciou hlavy pomocou pilasteru s polisterinovým plnivom. Stav pacienta bol sledovaný pulzným oximetrom a monitorovaním EKG.

Analýza zrelosti mozgu realizovaná na základe spôsobu stanovenia zrelosti predčasne narodených mozgových štruktúr, navrhnuté podľa autora a spoluautorov (Melashenko TV, Yalfimov AN Taschilkin AI, patentu vydanom v roku 2013 za rok), [4].

Výsledky štúdie: Nasledujúce črty myelinizačného poškodenia u predčasne narodených detí v hlavnej skupine boli odhalené: u všetkých pacientov sa dysmyelinizácia stanovila v kombinácii so štrukturálnymi zmenami v mozgu. Kombinované formy dysmyelinácie sú reprezentované kombináciou s atrofickými zmenami corpus callosum a hydrocephalus (u 17 detí), ako aj s PVL (u 14 detí). V porovnávacej skupine bola dysmyelinizácia diagnostikovaná u 2 detí v kombinácii s atrofickými formami, zatiaľ čo dysmyelinizácia v kombinácii s PVL nebola detegovaná.

Charakteristickým rysom periventrikulárneho leukomalácie u predčasne narodených detí s poškodením mozgu, ktorý je príjemcom posthypoxického predĺženou respiračnú terapiu je jeho kombinácia s atrofickými zmeny v mozgu (všetkých 19 detí s PVL) a časté kombinácii s omeškaním myelinizácie (u 14 detí s PVL).

Priemerný gestačný vek na dismyelináciu bol 31,81 (± 2,54) týždňov.

Závery. Medzi dostupnými metódami rádiologickej diagnostiky štrukturálnych post hypoxických zmien mozgu u predčasne narodených detí je najinformatívnejšia MRI.

Použitie parametra progresívnej myelinizácie pri stanovení zrelosti mozgových štruktúr u predčasne narodených novorodencov ukázalo dysmyelinizáciu mozgových štruktúr v časti vyšetrovaných. Štúdie ukázali, že frekvencia detekcie dysmyelinácie závisí od závažnosti klinického prejavu posthypoxického poškodenia mozgu. Demyelinizácia sa pozorovala len u predčasne narodených novorodencov s ťažkým poškodením mozgu po hypoxii, ktorí dostávali dlhodobú respiračnú liečbu. Oneskorená myelinizácia u predčasne narodených novorodencov s vážnym hypoxicko-ischemickým poškodením mozgu bola 1-2 stupňami progresívnej mielinizačnej stupnice v porovnaní s kontrolnou skupinou detí a bola určená hlavne v zadnom pedikeli vnútornej kapsuly.

Značkou závažného hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu môže byť oneskorená myelinizácia v zadnom pedikeli vnútornej kapsuly.

  1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Vzory vývoja gliovej paraventrikulárnej matricovej zóny pri embryogenéze. Pathology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
  2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Porovnávacia analýza miery myelácie mozgu podľa údajov MRI u predčasne narodených detí s hypoxicko-ischemickou encefalopatiou. Herald rádiológie a rádiológie. -2013.-№1. S.19-24.
  3. Saveliev, G.M. Hypoxické perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému u plodu a novorodenca / G. M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Ruský bulletin perinatológie a pediatrie. -1995. - №3. -S.19-23.
  4. Trofimova, T.N. Neurorádiológia / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A. K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, pod generálnym redaktorom T. Trofimovej. -Spb.: Ed. House SPbMAPO, 2005. -288 str. (-ISBN 5-98037-044-7).
  5. Altaye M, Holandsko SK, Wilke M, Gaser C., 2008. Vzorové modely pravdepodobnosti mozgu pre segmentáciu a normalizáciu MRI. Neuroimage 43: 721-730.
  6. Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM a kol. 2001. Neskorá oligodendrocytová progenitorová koincidencia pre poškodenie perinatálnej bielej hmoty. J Neurosci 21: 1302-1312.
  7. Counsell S., Rutherford M. Magnetické rezonančné zobrazenie novorodeneckého mozgu. Current Pediatrics (2002) 12, 401-413
  8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Mapovanie detskej myelinácie pomocou zobrazenia magnetickou rezonanciou. The Journal of Neuroscience, 12. január 2011; 31 (2): 784-791
  9. Deng, W. Progress in Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
  10. Lee AY, Jang SH, Lee E a spol. Maturácia matríc medzi plnoletými dojčatami: Štúdia TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
  11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A a kol. 2010. Magnetické rezonančné zobrazenie bielej hmoty z predčasne narodených detí. Neuroradiology 52: 505-521.
  12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI Brain Templates pre deti od 2 týždňov do 4 rokov veku. Vývojová psychobiológia. 2012; Jan, 54 (1): 77-91.
  13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatómia pre neurobiologa. Druhé vydanie. 2011.
  14. Volpe JJ. Koncept predčasnej poruchy - mozgové poranenie a porucha vývoja mozgu sa neoddeliteľne prelína. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Výsledky MRI. (len priatelia a špeciálne deti v komunite)

No, s dievčatami... Teraz viem, kde diagnóza ZPRR zo strany môjho syna rastie. Zatiaľ v šoku, ale myslím si, že neurológ nám určil správny kurz na zotavenie. On jednoducho nemá na výber.

Podľa MRI je nehlučné výrazné oneskorenie myelinizácie periventrikulárnej bielej hmoty v parietálno-okcipitálnom regióne reziduálnej povahy. Subatrofia ľavého hippocampu.

myelinizácie, proces myelinizácie nervových vlákien počas vývoja organizmu. vývoj myelínových puzdier sa vyskytuje vo všetkých častiach mozgu, v dôsledku čoho vzniká spojenie medzi rôznymi centrami a v tejto súvislosti sa rozvíja intelekt dieťaťa: začína rozpoznávať objekty a rozumie ich významu. Myelinizácia hlavných systémov hemisféry končí v ôsmom mesiaci mimomaternicového života.
bájna morská príšera (z http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - časť http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( čuchový mozog). Podieľa sa na formovacích mechanizmoch http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidácia http: // ru.wikipedia. (napríklad prechod krátkodobej pamäti do dlhodobej pamäte).
Teraz je jasné, prečo sa správa takto a nemôže hovoriť. Strávim. Ale nie je nič nemožné. To je isté.

Dnes sme prišli do konania o hodinu skôr a mali sme šťastie, že sme mali vyšetrenie MRI. Šiel som do kancelárie s dieťaťom, sedel som na stole, držal som si ruky (zápästia), anesteziológ za mnou dal na tvár dieťaťa masku. Niekoľko dych a šiel bezvládne (zaspal), okamžite vyšiel von na chodbu. Po 15 minútach boli odvezené na oddelenie, ďalších 15 minút spalo)) chrápanie ako gopher)) Prebudil som sa, akoby sa nič nestalo))) Okamžite som začal jesť jogurt, ovocie a trochu vody. Nayariv v aute celú cestu do domu))) Nie je neplodný, nie závrat, bez plaču, okamžitý vzhľad nebol zamlžovaný ako po sne. Prišli sme a stále sme chodili do parku 3 hodiny. Už som ho len vtiahol domov. Som unavená. Bol som nervózny. Od rána som nejedol nič, zabudol som to z mojich starostí. Trvali len 9 tr. Odo mňa, hoci telefonicky uviedli sumu 9,2 tr. Prinášajú veľa detí, boli väčšinou deti 5 mesiacov, 1,2 rokov tohto veku. Pred procedúrou lekár pozorne počúval srdce svojho syna a požiadal ho, aby odrezal kríž. Všetko sa robí rýchlo, pohyby sa spracúvajú, informácie a odporúčania sa vydávajú včas bez pripomienok, popis bol daný po 5 minútach pri prebudení dieťaťa. Hovorili, že robia magnetickú rezonanciu v dynamike za rok a posielajú domov. Tak sme išli. Ak niečo zaujímavé, napíš, odpoviem.

Brain MRI (neúplná myelinizácia?)

Dcéry 3.8. Nespecifická enfefalopatia. Vývoj s oneskorením: v 10 mesiacoch sa posadila a plazila sa, v 1.6 sa objavila podpora v nohách, na úrovni 1,9 sa vydala. Skoré bláznenie v 6 mesiacoch, veľa slov, po roku začal klesať. Po 2 rokoch, žiadny fyzický vývoj alebo myšlienkovo ​​postúpiť net.Obraschennuyu chápe nie v plnej výške, samoobslužných zručností netvorí, potom, čo šiel do škôlky 2,7 ​​neuróza vyvinuté s deťmi trochu hovoriť, sa zdala byť stereotypné dvideniya ruky Moos, EEG je normálne, epi nie je. Na vylúčenie mikroanalýzy (neurodegenerácie) sa vykonalo MRI. Lekár, ktorý urobil ekologické, nevidí, potrebujete svoj názor

pokročilé MRI mozgu bez kontrastu

Internet ambulancie zdravotníckych portálov

Na zistené nedostatky pošlite e-mail [email protected].

štatistika
Za tento deň bolo pridané 19 otázok, bolo napísaných 88 odpovedí, z toho 40 odpovedí od 10 odborníkov na 3 konferenciách.

Od 4. marca 2000 375 odborníkov zapísalo 511 756 odpovedí na 2 239 486 otázok.

Hodnotenie sťažnosti

  1. Krvný test1455
  2. Beremennost1368
  3. Rak786
  4. Analýza moču644
  5. Diabet590
  6. Pechen533
  7. Zhelezo529
  8. Gastrit481
  9. Kortizol474
  10. Diabetesový cukor 446
  11. Psihiatr445
  12. Opuhol432
  13. Ferritin418
  14. Alergia 403
  15. Blood Sugar395
  16. Bespokoystvo388
  17. Syp387
  18. Onkologiya379
  19. Gepatit364
  20. Sliz350

Hodnotenie drog

  1. Paratsetamol382
  2. Eutiroks202
  3. L-tyroxín 186
  4. Dyufaston176
  5. Progesteron168
  6. Motilium162
  7. Glukóza-E160
  8. Glyukoza160
  9. L-Ven155
  10. Glitsin150
  11. Kofein150
  12. Adrenalin148
  13. Pantogam147
  14. Tserukal143
  15. Tseftriakson142
  16. Mezaton139
  17. Dofamin137
  18. Meksidol136
  19. Kofeín benzoát sodný135
  20. Benzoát sodný135

myelinizácie

Nájdené v 22 otázkach:

. mm, štvrtá komora normálneho tvaru, normálna veľkosť. Kôra a biela v mozgu sú správne utvorené, myelinizácia sa prispôsobuje veku. Hipokampusy sú symetrické, normálneho tvaru, bežnej veľkosti, MR-SIGNAL FROM THEM A PARAGIPOCAMPAL. otvoriť

. mm, štvrtá komora normálneho tvaru, normálna veľkosť. Kôra a biela v mozgu sú správne utvorené, myelinizácia sa prispôsobuje veku. Hipokampusy sú symetrické, normálneho tvaru, bežnej veľkosti, MR-SIGNAL FROM THEM A PARAGIPOCAMPAL. otvoriť

Dobrý deň, vysvetlite, aké je vekové oneskorenie myelinácie? otvoriť

.. Age "a" meškanie "Chápeš slovo Prejdime k myelinizácie myelinizácie, procesné zdanenie myelín nervových vlákien... Začne sa rozpoznať objekty a pochopiť ich hodnotové systémy myelinizácie hlavné pologule končí osem mesiacov na pohľad.

. MRI: MRI paraventrikulárnych glioznych zmien v parietálnych a okcipitálnych lalokoch. Mierny prolaps cerebellar mandlí. Nedokončená myelinizácia bielej hmoty mozgu, Dr. Ceracon sme vymenovali 2 ml * 2p / d, ale vedľajší účinok: pokles. otvoriť

. : MR obraz paraventrikulárnych glioznych zmien v parietálnych a okcipitálnych lalokoch. Mierny prolaps cerebellar mandlí. Neúplná myelinizácia bielej hmoty mozgu. Boli sme predpísané Ceraconom o 2 ml. * 2p / d, ale vedľajším účinkom je znížená chuť do jedla. otvoriť

. hydrocefalus, kongres na MRI Záver - obraz MR je zmiešaný s prevažným zastúpením externého náhradného hydrocefalusu. Neúplná myelinizácia mozgovej látky Drahý doktor, povedz mi, čo mám robiť, som veľmi znepokojený, predpísali lieky. otvoriť

Vitajte!
Môj syn je 2,5 g. Podľa záverov MRI známky nedokončenej myelinizácie periventrikulárnej oblasti. Vysvetlite, prosím, čo to znamená? otvoriť

26. apríla 2011 / Anonymný

. diplegie. Dieťa chodí nezávisle od 1,2 g. Plochá valgus, chodí na špičky. MRI gm - neúplná myelinizácia periventrikulárnej oblasti. MRI miechy - nezaznamenali sa príznaky patologických zmien. Čo môže ovplyvniť nohy?, sledovať

. nehovorí, chápe iba niekoľko fráz. Záver MRI: MRI obraz hypoplázie corpus callosum. Nedokončená myelinizácia bielej hmoty. Diagnóza neurologu: symptomatická čelná epilepsia v prítomnosti phakomatózy (vyšetrenie phakomatózy sa nevykonalo.) Otvorené

. 3 roky, oneskorený vývoj reči, urobil MRI. Podľa výsledkov je všetko normálne, ale jeden návrh spochybňuje: "myelinizácia bielej hmoty podľa veku, v oblasti subkortikálnej oblasti čelných lalokov sú oblasti s nedokončenou myelináciou v otvorenom priestore.

. symetrické zvýšenie MR signál T2W, FLAIR od čelnej subkortikálne bielej hmoty, parietálnej a nosičovotylovom laloku oboch gemisfer.Mielinizatsiya zamedlena.Srednie niektoré štruktúry nie sú expandovaného smescheny.Zheludochki VLD = 14,8, VLS = 13,5, Vt = 9, VQ = nie je rozšírená. otvoriť

. obrazy neodhalili ohniská zmeny MR signálu v mozgovom materiáli veľkých hemisfér, trupu a mozočku. Myelinizácia zodpovedá veku, oblasť kraniovertebrálnej križovatky sa nezmenila. Sellar a chiasmatické zóny bez patologických. otvoriť

. ! Záver MRI: MR obraz gliózy sa mení prevažne na bielej hmoty-wah v periventrikulárnych oblastiach parietálnej narkózy. oblastiach. Jediné zmeny v znaku CSF. neúplná myelinizácia? Čo to znamená, prosím, povedzte mi. otvoriť

Dobrý deň, mám takú otázku, dostala som arachnoidnú cysty správnej časovej oblasti a myelinizáciu v mozgovej látke v čelnej oblasti, dyscirkulatívnu encefalopatiu 1 polievková lyžica. je to vážne? optometrist dal angiopatiu sietnice (môže to byť otvorená

Ako trénovať svoj mozog pre lepší výkon

Tento článok publikuje Jason Shen. Je zakladateľom začínajúcej firmy, blogera a miluje šport. Prečítajte si viac o Jasonovi a jeho novej knihe "Víťazstvo nie je normálne" na konci článku.

Všetci sme počuli výraz "prvý kurva" od našich učiteľov a príbuzných. Keď sme vyrastali, počuli sme o palačinku z ústa univerzitného učiteľa, trénera / učiteľa hudby. V tomto článku vám povieme, čo veda vie o učení ao tom, ako medulla, myelín, pomáha získavať a upevňovať nové zručnosti.

Učenie aktivuje mozog

Keď sa naučíme niečo nové: či programujeme v Ruby on Rails, konzultujeme na telefóne, hráme šachy alebo vytvárame kolotoč, náš mozog začne pracovať na vyššej úrovni.

Veda už dávno dokázala, že náš mozog je veľmi mobilný, to znamená, že sa nezastaví vo vývoji a na 25. Samozrejme, veľa vecí, najmä jazykov, je u detí ľahšie udelené ako dospelí. Existuje však veľa príkladov toho, ako sa starí ľudia učia niečo nové.

Ale ako sa to deje? Ak chcete dokončiť úlohu, musíme aktivovať rôzne časti mozgu. Napríklad na vysvetlenie niečoho, náš mozog koordinuje sériu akcií, ktoré zahŕňajú motorickú funkciu, vizuálne a sluchové procesy, reč a oveľa viac.

Po prvé, naše vysvetlenie bude zlý a zmätený. Môžeme zabudnúť povedať niečo dôležité. Ale s praxou sa naša reč stáva hladšia, prirodzenejšia a jemnejšia.

Prax pomáha mozgu optimalizovať a zosúladiť všetky akcie prostredníctvom procesu nazývaného myelinizácia.

Ako fungujú nervové signály

A teraz trochu neurológia. Neuróny sú hlavné stavebné bunky mozgu. Axón pozostáva z dendritov, ktoré dostávajú signály z iných neurónov, bunkové telieska, ktoré spracúvajú tieto signály. Samotný axon je ako dlhý "kábel", ktorý sa tiahne a spolupôsobí s dendritmi iných neurónov.

Keď rôzne časti mozgu komunikujú a koordinujú sa navzájom, vysielajú nervové impulzy, ktoré sú elektrickými nábojmi. Cestujú po axónoch z jedného neurónu do druhého v reťazci.

Predstavte si radu domino, ktoré stoja tesne vedľa seba. Zranil jeden neurón, ako zničiť jeden dom v rade. Tento proces sa opakuje od neurónu po neurón, kým nervové signály nedosiahnu cieľ.

Stáva sa to neuveriteľnou rýchlosťou, takže vaši priatelia majú rád stav na Facebooku menej ako sekundu po tom, čo ste ju poslali.

Ako myelinizácia ovplyvňuje nervové impulzy

Niekedy nazývame náš mozog "šedú hmotu", pretože z boku mozog vyzerá šedivo. To je farba našich nervových buniek. Existuje však aj "biela hmota", ktorá vypĺňa takmer 50% nášho mozgu.

Táto biela látka je myelín, tukové tkanivo, ktoré pokrýva väčšinu dlhých axónov, ktoré vychádzajú z našich neurónov. Vedci zistili, že myelinizácia zvyšuje rýchlosť a silu nervových impulzov a núti elektrický náboj, aby prešiel cez myelínové puzdro do ďalšej otvorenej časti axónu.

Inými slovami, myelín transformuje elektrický signál na mozgom riadenú verziu Nightcroler teleporting X-men. Namiesto pohybu v priamom smere pozdĺž axónu sa náboj pulzuje vysoko rýchlo. Prax zvyšuje aktivitu nervovej aktivity a spôsobuje rast myelínu.

Tak ako myelín končí na nervových axónoch? No, v prvom rade sa v podstate vyskytuje myelinizácia, väčšina z toho v detstve. Deti, ako stroje na výrobu myelínu, absorbujú informácie o svete. Ako budeme starší, môžeme naďalej vytvárať viac myelínov pre naše axóny, ale to je pomalšie a vyžaduje väčšie úsilie.

Vedci sa domnievajú, že dve neuróny, alebo "gliové" bunky, ktoré existujú v mozgu, hrajú dôležitú úlohu pri vytváraní nového myelínu. Prvá gliálna bunka sa nazýva astrocyt. Astrocyty monitorujú axóny neurónov na aktivitu. Väčšina opakovaných signálov je spôsobená astrocytmi na uvoľnenie chemikálií, ktoré stimulujú druhé bunky, oligodendrocyty produkujú myelín, ktorý preteká okolo axónov.

Zostáva zistiť iba jednu vec: ako vieme, že myelín zlepšuje výkonnosť?

Je to dosť ťažká otázka. Môžeme s istotou povedať, že zvýšenie rýchlosti a sily nervového impulzu je dôležité pre učenie, ale nie rozhodujúce. Je však nemožné jednoducho odobrať a "rezať" mozog pri hľadaní myelínu. Niektoré etické a právne normy nám to neumožňujú.

Jeden presvedčivý dôkaz, ktorý sme dostali po vyšetrení mozgu profesionálneho hudobníka. Vykonalo sa veľa výskumu o tom, ako sa mozog hudobníka líši od mozgu obyčajných ľudí. V priebehu týchto štúdií bol mozog skenovaný v difúznom zariadení MRI, ktorý poskytoval vedcom informácie o tkanive a vláknach v oblasti snímania.

Štúdia ukázala, že prax pri hraní klavíru prispieva k tvorbe bielej hmoty v oblastiach mozgu spojenej s motorickými prstami, vizuálnymi a sluchovými centrálami spracovania, zatiaľ čo iné oblasti mozgu sa nelíšia od tých "bežných osôb". A najzaujímavejšie je, že hustota látky závisí od počtu hodín strávených v triedach.

Ďalším silným argumentom v prospech myelínu sú zmeny vo fungovaní nášho mozgu v neprítomnosti alebo nedostatku. Demyelinizácia je jednou z príčin roztrúsenej sklerózy a niektorých ďalších neurodegeneratívnych ochorení, ktoré spôsobujú príznaky ako strata zručnosti, rozmazané videnie, strata kontroly čriev, všeobecná slabosť a únava.

To naznačuje, že myelín je dôležitá látka, ktorá vám umožňuje vykonávať väčšinu mentálnych a fyzických funkcií.

Pochopenie úlohy myelínu znamená nielen pochopenie, prečo je MNOŽSTVO praxe dôležité pre zlepšenie našich zručností (opakovanie rovnakých nervových impulzov znova a znova aktivuje dve gliové bunky, ktoré pokrývajú axóny s myelínom), ale prečo je kvalita dôležitá.

Keď bol mojim trénerom stále mladý gymnast, zmenil príslovie a povedal mi, "len zlá kocka". Ak vykonáte zmeny po každej skúške, budete potrebovať menej času na to, aby ste si vybrali nesprávnu techniku. A zlé návyky sú notoricky ťažké odstrániť.

Ak budeme chýbať a neopravujeme chyby, pokryjeme naše axóny myelínom, zvyšujeme rýchlosť a silu signálov, čím posilníme zlú skúsenosť. A to nepovedie k dobrému.

Záver: dlhoročné praktické zručnosti, robíme neuróny hladko s použitím myelinácie. Aby sme zvýšili našu produktivitu, musíme postupovať čo najčastejšie, zdokonaľovať našu techniku.

Jason Sheen je zakladateľom mnohých začínajúcich podnikateľov, bloggerom a skvelým milovníkom fitness. Jeho blog "art kick ass" je uvedený na portáli Lifehacker. Okrem toho Sheen bloguje na populárnych stránkach, ako napríklad Mashable a Outside Magazine.

Tento rok Jason vydal knihu "Víťazstvo nie je normálne", zbierka jeho najlepších článkov v oblasti fitness a osobného rozvoja.

Neúplná myelinizácia bielej hmoty mozgu

Správa SashaK »st 19 január 2011 21:11

ahoj Žiadam vás, aby ste poradili o možnostiach liečby / rehabilitácie. Dieťa 20 dní. Závažný stav. Hlavným problémom je úplná absencia reflexov. Zároveň sa v krátkych časoch prebudenia môžu prejaviť pokusy o prehltnutie, kýchanie alebo kašeľ, ale nie je tam žiadna fixácia a stabilné opakovanie. Počas zvyšku času je dieťa takmer v spánku. Môže to nasledovať po nejakom krátkom čase okolo pohybu a potom pohnúť oči cez horné očné viečko a znovu sa zamerať na pohyb. Výkrik nie je len kňučanie v reakcii na silný dráždivý účinok (napríklad nasávanie sliny). Jedlo iba cez sondu v okamihu každých 2 hodín na 20 ml s prestávkou od 2 do 6 ráno. Zvýšenie množstva energie zlyhá, a preto nedochádza takmer k žiadnemu prírastku hmotnosti. Vzhľadom k tomu, že vyžaduje pravidelné odsávanie nahromadených slín, potom sa presťahovanie do republikánskej nemocnice pre CT, objasniť veľkosť a typ poškodenia mozgu je nemožné. Sú naskenované obrázky NSG s vysokým rozlíšením od 31.12. Do 13.01. Dotknutý lekár je veľmi pesimistický, pokiaľ ide o možnosť oživenia a vitalitu vo všeobecnosti. Ak je to možné, navrhnúte, čo môžete urobiť pre zlepšenie situácie.

Výpis z histórie prípadov č. 5434/661

Ta dievča je hospitalizovaný v ÖGB zvodiče s 30.12.2010 s diagnózou: závažné encefalopatia perinatálnej zmiešané etiológie (hypoxia nie je vylúčené, infekčné) s poruchami bulbárna, depresie syndróm, kóma Aj je tvorba encefalomalacie multifokálne Súvisiace diagnózy.
IUGR na dysplastickom type II, postnatálna hypotrofia II, mikroretrogatia.
Dieťa od 2 tehotenstva proti hrozbe prerušenia stupňa anémia I I polovici tehotenstva, anémia polovici II I, IA FPI, periventrikulárneho leukomalácie ľavej časti plodu ultrazvukom v 24-26 týždňoch, EAP.
Pôrod I na obdobie 38-39 týždňov (1 lekárske potraty) I obdobie - 12h.15, II obdobie - 17,
suché obdobie 4h.02 h, Apgar - 8-9 bodov
Hmotnosť - 2 468 g, dĺžka - 49 cm, obvod hlavy - 30 cm, obvod hrudníka - 30 cm
V ranom novorodeneckom období - vo vážnom stave v dôsledku respiračných ochorení (0 ch.kislorodnaya mierny závislosť) neurologického stavu (prudký pokles aktivity, hypotónia, hyporeflexia, poruchy bulbárna), IUGR dysplastických typu (mikroretrognatiya - úzke čelo, uši dysplázia).
Perinatálne centrum bolo ošetrené: couveuse, respiračná podpora, čiastočná parenterálna výživa, kŕmenie potrubím o objeme 10,0 ml, antibakteriálna liečba.
Liečba: amoxiclav v / v, infúzna terapia, dexametazón, ambrohexálna inhalácia, symptomatické prostriedky.
Stav dieťaťa pri prekladaní je ťažký, bez dynamiky, hmotnosť - 2140 g.
Podľa závažnosti stavu dieťaťa od 31.12.2010 do 11. januára 2011 bol v PRIT OGB,
od 11/01/2011 v prepúšťacom prístroji. Získa sa čiastočné enterálnu výživu na 20,0 ml sondou, parenterálna výživa: infezol, v / glukóza, soľných roztokov, aktovegin, klafaran, petromitsin, Elkar, gliatemin, cytoflavin, biologická, symptomatické činidlá..
Aj napriek pokračujúcej terapii, pozitívna dynamika nie je:. Hmotnosť - 296 g 2, nemá prehltnúť, vedomie problematické, slabý krik, monotónna, vyhliadková reaguje slabý nepokoj, hľadať žiadne fixované očnej buľvy často zlikvidovaná. Veľká pružina 2x2 cm, obvod hlavy 30,3 cm (+0,3 počas 3 týždňov). Žiaci D = S, mióza, fotoreakcia slabá, pochybný rohovkový reflex.
Difúzna hypotónia, reflexné šľachy z rúk D> S z nohy sú nízke, nie sú žiadne nepodmienené reflexy, ústa sú často rozdelené.
Srdcové zvuky sú rytmické, v pľúcach dychová dýchanie, drôtené žľazy, žalúdok je mäkký, pečeň je +1,0 cm
Podkožná tuková vrstva je vyčerpaná, tkanivový turgor je znížený.
Stolková pasta 1-3 krát denne, primeraná diuréza.

Vykonané prieskumy:
Kompletný krvný obraz:
Od 31. decembra 2010 - Er - 5,26 ∙ 1012, Hb - 205 g / l, 8,4 109 Oe2, n - 4 s -44 l - 40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Od 09.01.2011 - - - Er - 4,95 ∙ 1012, Hb - 187 g / l, 12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Biochemická analýza krvi:
Od 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT-33 U / l, ATCT-29 U / l, cholesterol - 5,6 mm / l, β-lipidy-26 U, močovina-3,47 mm /, 75 mm / l, pH - 7,385, celkový proteín 54,6 g / l,
draslík 4,45 mm / l. Vápnik ionizovaný 25 mm / l, horčík 0,80 mm / l. Sodík - 127,2 mm / l, chloridy 89 mm / l.
Analýza moču: Le 3-5 v p / sp, Er 5-6 v p / sp, proteín - 10 mg / dl
NSG od 12/31/2010 - HLC I-II Art, Na oboch stranách, PVL, viac vľavo, oblasti ischémie v substancii mozgu na pozadí edému. Cysty vaskulárneho plexu vľavo, SEKK.
NSG od 13.01.2011, zvýšenie hustoty a veľkosti oblastí ischémie v mozgu, PVL, viac vľavo, SEK.
Ultrazvuk srdca LLC diastolická dysfunkcia myokardu pravej komory, relatívna nedostatočnosť atrioventrikulárnych chlopní I st.
analýz:
Od 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma nie je detegovaná.
ELISA zo dňa 12.28.2010 - rubeola YgG-129, 65 IU / ml, CMVI-YgG-3,76 IU / ml, herpes typu I, II YgG -1: 80.
Konzultácia s oculistom - očný fundus, optické nervové disky sú bledé, hranice sú jasné, tepny sú úzke, nie sú žiadne patologické ohniská.

demyelinizácia

Demyelinizácia je patologický proces, pri ktorom je myelínový plášť nervových vlákien zničený. Myelínové puzdro má izolačnú funkciu: poskytuje šírenie elektrického impulzu cez vlákno bez straty energie. Demyelinizácia sa stáva príčinou narušenia funkčnej aktivity štruktúr zapojených do patologického procesu.

dôvody

Najbežnejšie príčiny demyelinizácie zahŕňajú:

  • geneticky určená insolvencia puzdra myelínu;
  • poškodenie myelínových proteínových molekúl autoimunitnými komplexmi;
  • metabolické poruchy v bunkách nervového systému;
  • vírusové činidlá, ktorých cieľovými bunkami sú gliové bunky (bunky tvoriace myelínové puzdro);
  • neoplastické procesy v nervovom tkanive (primárne nádory nervového systému a metastatické formácie v danej oblasti);
  • ťažká intoxikácia.

Existujú dva typy demyelinizácie:

  1. Myelinoklázia je deštrukcia myelínu v dôsledku genetického defektu.
  2. Myelinopatia je porušením integrity myelínového puzdra pod vplyvom vonkajších alebo vnútorných faktorov, ktoré nie sú spojené s myelínom.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu sa rozlišujú:

  • demyelinizácia štruktúr centrálneho nervového systému;
  • demyelinizácia anatomických štruktúr periférneho nervového systému.
  • izolovaná demyelinizácia;
  • generalizovaná demyelinizácia.

Znaky

Klinický obraz demyelinácie závisí od nasledujúcich faktorov:

  • lokalizácia patologického procesu;
  • jeho závažnosť;
  • kompenzačné schopnosti organizmu, to znamená rýchlosť prirodzenej remyelinizácie (obnovenie integrity myelínového púzdra).

Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).

Pri izolovanej demyelinizácii senzorických nervových vlákien v klinickom zobrazení prevažujú symptómy zhoršenej citlivosti v oblasti, ktorá je postihnutým nervom zodpovedná (parestézia, hyperestézia, disociácia, hypoestézia, anestézia, dysestézia).

Generalizovaná demyelinizácia sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:

  • chronická únava, únava;
  • pretrvávajúce bolesti hlavy;
  • závraty;
  • porušovanie intelektuálnej činnosti;
  • znížená zraková ostrosť;
  • ťažkosti s prehĺtaním (dysfágia);
  • rozmazaná reč;
  • nestabilita, nestabilná chôdza;
  • tremor končatín;
  • neobvyklé pocity v rôznych častiach tela.
Pozri tiež:

diagnostika

Na lokalizáciu patologického procesu sa vykoná dôkladné neurologické vyšetrenie.

Na diagnostiku periférnej demyelinizácie sa používa elektromyografia (štúdia biopotenciálov kostrového svalstva).

Najinformatívnejšou metódou je zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie, pomocou ktorej je možné vizualizovať patologické ohniská s priemerom väčším ako 3 mm.

liečba

Cieľom terapie je remyelinizácia, tj obnovenie integrity myelínového plášťa nervového vlákna a normalizácia funkcií časti nervového systému, ktorá sa podieľa na patologickom procese.

Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).

Na stimuláciu remyelinácie sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

  • protizápalové lieky;
  • neuroprotektívne činidlá;
  • činidlá, ktoré zlepšujú trofizmus nervového tkaniva vrátane vitamínov.

prevencia

Včasná detekcia dedičnej náchylnosti na vývoj demyelinizačných ochorení založená na štúdii rodinnej anamnézy a genetického písania, ako aj opatrenia zamerané na prevenciu vzniku autoimunitných ochorení a neuroinfekcií, môže významne znížiť riziko demyelinizácie nervových vlákien.

Dôsledky a komplikácie

Dôsledky demyelinizácie môžu byť rôzne z hľadiska lokalizácie a závažnosti poškodených funkcií nervového systému.

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa len na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samošetrenie je nebezpečné pre zdravie!

Podľa mnohých vedcov sú komplexy vitamínov prakticky nepoužiteľné pre ľudí.

Počas života, priemerná osoba produkuje až dva veľké bazény sliny.

Počas prevádzky náš mozog vynakladá množstvo energie rovnajúce sa 10-wattovej žiarovke. Takže obraz žiarovky nad hlavou v momente vzniku zaujímavého myslenia nie je tak ďaleko od pravdy.

V Spojenom kráľovstve existuje zákon, podľa ktorého môže chirurg odmietnuť vykonať operáciu u pacienta, ak fajčí alebo má nadváhu. Človek sa musí vzdať zlých návykov, a potom, možno, nebude potrebovať operáciu.

Známy liek "Viagra" bol pôvodne vyvinutý na liečbu arteriálnej hypertenzie.

Milióny baktérií sa narodia, žijú a zomierajú v našich črevách. Môžu byť viditeľné len s výrazným nárastom, ale ak sa stretnú, zapadnú do bežného šálky kávy.

Pri pravidelných návštevách solária sa zvyšuje šanca na získanie rakoviny kože o 60%.

Ak sa usmievate len dvakrát denne, môžete znížiť krvný tlak a znížiť riziko infarktu a mŕtvice.

Ľudia, ktorí sú zvyknutí na raňajky pravidelne, sú oveľa menej pravdepodobné, že sú obézni.

Každý má nielen jedinečné odtlačky prstov, ale aj jazyk.

Osoba užívajúca antidepresíva bude vo väčšine prípadov trpieť depresiou. Ak sa človek vyrovná s depresiou vlastnou silou, má každú šancu zabudnúť na tento stav navždy.

Podľa štúdie WHO, päťhodinová denná konverzácia na mobilnom telefóne zvyšuje pravdepodobnosť vývoja nádoru na mozgu o 40%.

Existujú veľmi zvedavé zdravotné syndrómy, napríklad obsedantné požitie objektov. V žalúdku jedného pacienta trpiaceho touto mánia sa našlo 2500 cudzích predmetov.

Najvyššiu telesnú teplotu zaznamenal Willie Jones (USA), ktorý bol hospitalizovaný s teplotou 46,5 ° C

Hmotnosť ľudského mozgu je asi 2% z celkovej telesnej hmotnosti, ale spotrebuje asi 20% kyslíka vstupujúceho do krvi. Táto skutočnosť robí ľudský mozog mimoriadne náchylný na poškodenie spôsobené nedostatkom kyslíka.

Je známe, že deti ochorie 5-10 krát častejšie ako dospelí. Preto skúsení rodičia poznajú príznaky a dokonca aj liečebné metódy väčšiny detských ochorení. Ale áno.

Sa Vám Páči O Epilepsii