Traumatické poškodenie mozgu (TBI) mozgu

Podľa štatistík predstavuje zranenie mozgu asi polovicu všetkých zranení, ktoré človek dostane z nedbalosti. Zvyčajne sa s ním stretávajú mladí opití muži, deti a nováčikovia vozidiel, keďže niektoré z týchto kategórií občanov nemajú potrebnú skúsenosť s riadením.

Napriek skutočnosti, že mozgové štruktúry sú spoľahlivo chránené kraniálnou klenbou a nachádzajú sa pod niekoľkými membránami, ktoré slúžia ako tlmič nárazov, je TBI najnebezpečnejším typom poranenia, pretože aj zanedbateľné zlyhanie organizácie práce mozgu má vážne dôsledky.

Typy zranení a ich znaky

Traumatické poranenie mozgu je mechanické porušenie integrity kostí lebky, obehového systému a mozgovej hmoty. Výsledkom TBI je vývoj traumatického ochorenia mozgu (TBGM), ktorého úspech závisí od rôznych ukazovateľov, stupňa zničenia a rýchlosti poskytovania kvalifikovanej lekárskej starostlivosti.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10 sa TBI nachádzajú v sekcii S00-T98 "Zranenia, otravy a niektoré ďalšie dôsledky expozície vonkajším príčinám" s osobitnou stanografou T90-T98 "Dôsledky zranení, otráv a iných účinkov vonkajších príčin".

V procese identifikácie traumatických poranení mozgu odborníci určujú mechaniku príjmu cievnej mozgovej príhody, typ poranenia; typ, charakter, tvar a závažnosť poranenia. Počas lekárskych postupov na liečbu následkov sa hodnotí aj priebeh liečby a jej konečný výsledok.

Na mechaniku získania TBI sú rozdelené:

  1. Šokový šok (narušenie integrity medully sa nachádza v mieste úderu a na zadnej strane);
  2. Zrýchlené spomalenie (nárazová vlna posúva konečnú časť do mozgového kmeňa, čo spôsobuje posun vnútorných štruktúr);
  3. Kombinované alebo kombinované (kombinácia oboch typov predchádzajúcich zranení) Na mieste lokalizácie sú klasifikované poranenia hlavy:
  • ohnisko (narušenie integrity medulky je jasne lokalizované v rámci hraníc prijímania úderu, s výnimkou prípadov, keď existujú dodatočné pretrhnutia krvných ciev v zóne nárazu, oproti strane a pozdĺž rázovej vlny);
  • difúzne (v dôsledku zranenia vzniknú komplikácie vo forme následného poškodenia axónov v hlbokých častiach mozgu, corpus callosum, funkčné centrá, mozgový kmeň), kombinované (kombinuje oba typy poranenia).

V čase výskytu účinkov TBI existujú tieto typy:

  • primárne (pomliaždená kostná dreň, trauma z difúzneho axónu, primárne intrakraniálne krvácanie, roztrhnutie štruktúr mozgového kmeňa, násobné intracerebrálne krvácanie);
  • sekundárne (kvôli nedostatočnému obehu krvi a cerebrospinálnej tekutiny, opuchu mozgu, pretečeniu obehového systému hlavy);
  • v dôsledku sekundárnych extracraniálnych faktorov (hypertenzia, nadmerný obsah CO2, nedostatok kyslíka, anémia).

TBI okrem toho sú:

  1. Uzavretá (charakterizovaná absenciou poškodenia kože, kostí lebky, niekedy dochádza k posunutiu kostí základne, ale bez zničenia okolitých tkanív).
  2. Otvorené, ktoré sú tiež rozdelené na: nepriepustné, bez narušenia integrity kostí lebky a mozgových membrán. Napríklad poranenie hlavy spôsobené škrabaným ranom prednej časti hlavy; prenikajúca, s povinným poškodením pokožky hlavy, tvrdou škrupinou atď.
  3. Izolovaná (bez poškodenia lebky mimo lebky).
  4. Kombinované (mimo kraniálnej traumy, vyvinuté v dôsledku mechanického pôsobenia).
  5. Kombinované (vyvinuté v dôsledku vystavenia viacerým typom energie: mechanické, tepelné, žiarenie, chemické).

Odborníci rozdelia TBI na niekoľko stupňov závažnosti: mierne, stredné a ťažké podľa priradeného skóre stupnice komé Glasgow. Takže mierny stupeň je v rozmedzí 13-15 bodov, priemerne - 9-12 a ťažký stupeň - od 8 alebo menej bodov. Častým spoločníkom ťažkého TBI je posttraumatická encefalopatia, v dôsledku ktorej pacient prejavuje duševné, mentálne, vestibulárne abnormality na jeden rok. Môže sa tiež vyskytnúť epileptické záchvaty, paralýza. Podľa ICD-10 je toto ochorenie zvyčajne pod kódom T90.5 "Dôsledky intrakraniálneho poškodenia" alebo G93.8 - "Iné špecifikované ochorenia mozgu".

Klinicky vo vylučovaní TBI:

  • otras mozgu;
  • mozgová kontúzia;
  • mierny;
  • stredný stupeň;
  • závažná;
  • difúzne poškodenie axónov;
  • kompresiu mozgových štruktúr.

Tiež po úraze odborníci hodnotia akútne, stredne dlhé a dlhodobé obdobie ochorenia. Akútne obdobie trvá od 2 do 10 týždňov, prechodné - 2-6 mesiacov, vzdialené od liek - až do 2 rokov.

V prvých okamihoch po poranení sa traumatické ochorenie mozgu prejavuje bolesťou, vracaním, zahmleným vedomím, zvýšeným intrakraniálnym tlakom, ospalosťou, stratou sily a neschopnosťou jasne vidieť. Niekedy, aj pri absencii viditeľných a zjavných príznakov, kvôli prijatiu TBI, sú stavce lebky presunuté, čo vedie k bolestiam na krku, zhoršeniu pozornosti a nadmernej únavě.

Častým spoločníkom TBI s rôznou zložitosťou sú neurózy tvárových a okulomotorických nervov, ktoré sprevádzajú paralýza tváre.

Dôsledky zranenia hlavy

Po príjme TBI vo väčšine prípadov je u obete diagnostikovaná traumatická choroba mozgu (TBGM), ktorá je sprevádzaná funkčnými abnormalitami v práci orgánu a sú tiež možné duševné poruchy s mozgovými poraneniami. Podnetom na vývoj tohto porušenia môže byť akékoľvek zranenie hlavy, ktoré malo za následok vysídlenie alebo zničenie štruktúr mozgu.

Otras mozgových štruktúr. Vyskytuje sa vo väčšine klinických prípadov v dôsledku nárazu hlavy na tvrdý povrch. Charakterizovaná krátkodobou stratou vedomia - v priemere až 15 minút. Bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, slabosť a bolestivosť pri pokuse o rotáciu očí sa rozlišujú ako účinky trepania. Tieto prejavy zmiznú jeden týždeň po zranení, hoci môžu mať v budúcnosti mierny vplyv na pracovnú kapacitu.

Stlačenie mozgu. Vyskytuje sa na pozadí hematómov vo vnútri lebky, čo vedie k zníženiu objemu lebečnej dutiny. Často postihuje mozgový kmeň, takže trpí kontrola vitálnych funkcií mozgu, napríklad dýchanie a krvný obeh.

Kontúzia látky mozgu. Stupeň poškodenia mozgu je stanovený klinicky a závisí od počtu patológií spôsobených TBI. Napríklad mierna kontúzia mozgu je vyjadrená v malých neurologických abnormalitách počas celého mesiaca a pri ťažkej dlhotrvajúcej strate pamäti a pacient dlhodobo nevedomý.

Traumatický edém mozgu sa vyskytuje v dôsledku akumulácie tekutín vo funkčných tkanivách orgánu, hlavne gliálnej. Zničenie axonálnych spojení. Pretože pomocou axónov neuróny prenášajú príkazy do iných častí tela, ich poranenie a prasknutie vedie k zastaveniu kortikálnej aktivity a pacient spadá do stavu komatózy.

Intrakraniálne krvácanie. V dôsledku úderu hlavy do lebečnej dutiny sa steny krvných ciev často zlomia so všetkými následnými následkami:

  • Prolaps mozgovej látky.
  • Výpot kvapalín, vonkajší aj vnútorný.
  • Prichytenie a nahromadenie vzduchu vo vnútri lebky.
  • Zvýšený intrakraniálny tlak.
  • Tvorba cýst, nádorov, jaziev a adhézií, rozvoj hydrocefalusu.
  • Kvôli kontaminácii rany môže začať zápal, tvorba píšťaly, infekcia a absces mozgového tkaniva.

Z dlhodobého hľadiska môže TBI spustiť vývoj autonómnych porúch, ktoré následne komplikujú život obete už niekoľko rokov. Patria medzi ne poruchy sluchu, jasnosť reči, strata videnia až po úplnú slepotu, poruchu pohyblivosti očí, poruchy spánku a pamäťové procesy, zmätok.

Mentálne poruchy pri traumatických poraneniach mozgu sú tiež časté, napríklad v dôsledku deštrukcie mozgových štruktúr, post-traumatickej epilepsie, Parkinsonovej choroby, môže dôjsť k dysfunkcii orgánov.

Prvá pomoc pri poranení hlavy

Taktika prvej pomoci v TBI závisí od toho, aké vonkajšie poškodenie lebky hlavy a podmienky, za ktorých sa traumatická choroba mozgu vyvinula.

Na začiatku musí poskytovateľ starostlivosti posúdiť jasnosť vedomia obete, reakciu žiakov na vonkajšie podnety, závažnosť bolesti hlavy (ak hovorí), prítomnosť respiračných a prehĺtania. Tiež pred príchodom sanitnej brigády venujú pozornosť farbe kože, merajú pulz, srdcovú frekvenciu, teplotu tela a krvný tlak. Ďalej na základe týchto poznatkov lekár stanoví mieru poškodenia mozgu a predpíše správnu liečbu.

Ak je obeť v bezvedomí, jeho hlava musí byť otočená na stranu a jazyk vytiahnutý. Toto sa vykonáva, aby sa zabránilo prilepeniu jazyka a prenikaniu vracania do dýchacieho traktu. Pri otvorenej rane sa aplikuje tlakový obväz. Ak obeť nedýcha, potom je v takých prípadoch poskytnutá štandardná pomoc - umelé dýchanie sa robí akýmkoľvek spôsobom: z úst do úst, úst do nosa a pri nepriamej masáži srdca.

Pri poskytovaní prvej pomoci, najmä ak je obeť v bezvedomí, by sa s ňou malo zaobchádzať veľmi opatrne a nesmie sa pohybovať, kým sa nezobrazia lekári ambulancie.

Rehabilitačná liečba

Trvanie rehabilitačného obdobia po poranení hlavy a krku je stanovené na základe posúdenia závažnosti poškodenia zdravia. Napríklad mierne otrasy nevyžadujú špeciálne lekárske postupy a pacient rýchlo opustí nemocnicu.

Súčasne je v nemocnici povinná terapia ťažká TBI, pretože v takýchto prípadoch je potrebná chirurgická pomoc, aby sa zistila priechodnosť mozgovomiechového traktu, odstránili sa cudzie predmety z rany a obnovil sa prívod krvi do poškodenej oblasti mozgovej látky.

Ľudia, ktorí sú vážne zranení, sa nemôžu zotaviť z následkov. Často úplne strácajú svoje životné zručnosti av budúcnosti sa naučia hovoriť, pohybovať sa a komunikovať s ostatnými na vlastnú päsť.

Na tento účel sa používajú všetky známe fyzioterapeutické metódy liečby: telesná výchova, masáže, manuálna terapia a cvičenia s logopérom. Ak je to potrebné, pacient potrebuje psychoterapeutickú pomoc - vrátiť pamäť a schopnosť analyzovať prichádzajúce informácie.

Okrem vyššie uvedených postupov sú počas rehabilitácie predpísané liečenie vrátane liečby drogami, ktoré stimulujú prácu, zásobovanie krvou a obnovu mozgu.

Traumatické poškodenie mozgu

Traumatické poškodenie mozgu - poškodenie kostí lebky a / alebo mäkkých tkanív (meningy, mozgové tkanivá, nervy, krvné cievy). Z povahy poranenia sú uzavreté a otvorené, penetrujúce a neprenikajúce trauma hlavy, rovnako ako otras mozgu alebo kontúzia mozgu. Klinický obraz traumatického poškodenia mozgu závisí od jeho povahy a závažnosti. Medzi hlavné príznaky patrí bolesť hlavy, závrat, nevoľnosť a vracanie, strata vedomia, porucha pamäti. Mozgová kontuzia a intracerebrálny hematóm sú sprevádzané ohniskovými príznakmi. Diagnóza traumatického poranenia mozgu zahŕňa anamnestické údaje, neurologické vyšetrenie, radiografiu lebky, CT vyšetrenie alebo MRI mozgu.

Traumatické poškodenie mozgu

Traumatické poškodenie mozgu - poškodenie kostí lebky a / alebo mäkkých tkanív (meningy, mozgové tkanivá, nervy, krvné cievy). Klasifikácia TBI je založená na biomechanike, type, type, prírode, forme, závažnosti zranení, klinickej fáze, dobe liečby a výsledku poranenia.

Biomechanika rozlišuje tieto typy TBI:

  • šokový šok (šoková vlna sa šíri z miesta nárazu a prechádza cez mozog na opačnú stranu rýchlymi poklesmi tlaku);
  • zrýchlenie - spomalenie (pohyb a otáčanie veľkých hemisfér vzhľadom na pevnejší mozgový kmeň);
  • (simultánne účinky obidvoch mechanizmov).

Podľa druhu škody:

  • ohnisková (charakterizovaná lokálnym makroštrukturálnym poškodením medulárnej látky s výnimkou oblastí deštrukcie, krvácaní malých a veľkých ohniskov v oblasti nárazu, protivodudov a rázových vĺn)
  • difúzia (napätie a distribúcia primárnych a sekundárnych zlomenín axónov v semennom ovale, corpus callosum, subkortikálne útvary, mozgový kmeň);
  • (kombinácia ohniskového a difúzneho poškodenia mozgu).

Na vzniku lézie:

  • primárne lézie: ohniskové modriny a rozdrvenie mozgu, difúzne axonálne poškodenie, primárne intrakraniálne hematómy, trhliny kmeňa, viacnásobné intracerebrálne krvácanie;
  • sekundárne lézie:
  1. v dôsledku sekundárnych intrakraniálnych faktorov (oneskorené hematómy, poruchy cerebrospinálnej tekutiny a hemocirkulácie spôsobené intraventrikulárnym alebo subarachnoidálnym krvácaním, edém mozgu, hyperémia atď.);
  2. v dôsledku sekundárnych extracraniálnych faktorov (arteriálna hypertenzia, hyperkapnia, hypoxémia, anémia atď.),

Podľa svojho typu sú TBI klasifikované do: uzavretého - poškodenia, ktoré neporušuje integritu pokožky hlavy; zlomeniny kostí lebečnej klenby bez poškodenia priľahlého mäkkého tkaniva alebo zlomeniny dna lebky s vyvinutou tekutinou a krvácaním (z ucha alebo nosa); otvorené nepreniknuteľné TBI - bez poškodenia dura mater a otvoreného prenikajúceho TBI - s poškodením dura mater. Okrem toho sú izolované (izolované (absencia akýchkoľvek extrakraniálnych poranení), kombinované (extrakraniálne poranenia v dôsledku mechanickej energie) a kombinované (simultánne vystavenie rôznym energiám: mechanické a tepelné / radiačné / chemické) poškodenie mozgu.

Podľa závažnosti je TBI rozdelená na 3 stupne: ľahké, stredné a ťažké. Pri korelácii tejto rubrice s kódom Glasgowovej kómy sa svetlo traumatické poranenie mozgu odhaduje na 13-15, stredná váha - 9-12, vážna - na 8 bodov alebo menej. Mierne traumatické poškodenie mozgu zodpovedá miernemu mozgu a kontúze mozgu, miernej až strednej kontúze mozgu, ťažkej až ťažkej kontúzie mozgu, difúzneho poškodenia axónu a akútnej kompresii mozgu.

Mechanizmus výskytu TBI je primárny (akákoľvek cerebrálna alebo extracerebrálna katastrofa predchádza vplyvu traumatických mechanických energií) a sekundárne (cerebrálna alebo extracerebrálna katastrofa predchádza vplyvu traumatických mechanických energií na mozog). TBI u toho istého pacienta môže nastať po prvýkrát alebo opakovane (dvakrát, trikrát).

Nasledujú klinické formy TBI: mozgová príťahová sústava, mierna kontúzia mozgu, mierna kontúzia mozgu, ťažká kontúzia mozgu, difúzne poškodenie axónov, kompresia mozgu. Priebeh každého z nich je rozdelený na tri základné obdobia: akútne, stredné a vzdialené. Časová dĺžka období traumatického poranenia mozgu sa líši v závislosti od klinickej formy TBI: akútna - 2-10 týždňov, stredná - 2-6 mesiacov, vzdialená s klinickým zotavením - až 2 roky.

Mozgové otras mozgu

Najčastejšie poranenie medzi možnými kraniocerebrálnymi (až 80% všetkých TBI).

Klinický obraz

Depresia vedomia (na úroveň soporu) s otrasom mozgu môže trvať niekoľko sekúnd až niekoľko minút, ale môže byť úplne chýbať. Za krátky čas sa vyvíja retrográdna, kongradná a antegrádna amnézia. Ihneď po traumatickom poranení mozgu existuje jedno zvracanie, dýchanie sa stáva rýchlejšie, ale čoskoro príde k normálu. Krvný tlak sa tiež vráti do normálu, s výnimkou prípadov, keď je história zhoršená hypertenziou. Teplota tela počas otrasov zostáva normálna. Keď obeť získala vedomie, existujú sťažnosti na závraty, bolesti hlavy, celkovú slabosť, studený pot, návaly tepla, tinitus. Neurologický stav v tomto štádiu je charakterizovaný miernou asymetriou kožných a šľachových reflexov, malým horizontálnym nystagmom v extrémnych únavách očí, miernymi meningeálnymi symptómami, ktoré zmiznú počas prvého týždňa. Pri otrasom mozgu v dôsledku traumatického poškodenia mozgu po 1,5 - 2 týždňoch sa zaznamenalo zlepšenie celkového stavu pacienta. Možno zachovanie niektorých asténnych javov.

Diagnóza

Uznanie rozpustenia mozgu nie je ľahkou úlohou neurológov alebo traumatológov, pretože hlavné kritériá na diagnostikovanie sú zložky subjektívnych symptómov, ak neexistujú žiadne objektívne údaje. Musíte byť oboznámení s okolnosťami zranenia pomocou informácií dostupných svedkom incidentu. Veľký význam má skúmanie otoneurologistov, pomocou ktorých sa určuje prítomnosť príznakov podráždenia vestibulárneho analyzátora pri absencii znakov prolapsu. Vzhľadom na miernu sémiotiku otras mozgu a možnosť vzniku takéhoto obrazu v dôsledku jednej z mnohých predtraumatických patológií má dynamika klinických symptómov osobitný význam pri diagnostike. Dôvodom pre diagnózu "otrasenia" je zmiznutie takýchto symptómov po 3-6 dňoch po utrpení traumatického poškodenia mozgu. Pri otrase nie sú zlomeniny kostí lebky. Zloženie tekutiny a jej tlak zostávajú normálne. CT vyšetrenie mozgu nerozpozná intrakraniálne priestory.

liečba

Ak sa obeť s kraniocerebrálnym poranením dostala k zmyslom, najprv potrebuje pohodlnú horizontálnu polohu a jeho hlavu by mala byť mierne zdvihnutá. Zranená osoba s poškodením mozgu, ktorá je v bezvedomí, musí dostať tzv. Uloženie pozície - položte ju na pravej strane, tvár by mala byť otočená k zemi, ohýbať ľavé rameno a nohu pod pravým uhlom na lakte a kolenných kĺboch ​​(ak nie sú zlomeniny chrbtice a končatín vylúčené). Táto situácia prispieva k voľnému priechodu vzduchu do pľúc, zabraňuje pádu jazyka, zvracanie, sliny a krv v dýchacom trakte. Ak krvácate rany na hlave, aplikujte aseptickú bandáž.

Všetky obete traumatického poškodenia mozgu sú nevyhnutne transportované do nemocnice, kde po potvrdení diagnózy je odpočinok v posteli stanovený na obdobie, ktoré závisí od klinických charakteristík priebehu ochorenia. Neprítomnosť príznakov ohniskových lézií na CT a MRI mozgu, ako aj stav pacienta, ktorý umožňuje upustiť od aktívnej medicínskej liečby, umožňujú vyriešiť problém v prospech prepustenia pacienta do ambulantnej liečby.

Pri otrasom mozgu sa neuplatňuje príliš aktívna liečba drogami. Jeho hlavnými cieľmi sú normalizácia funkčného stavu mozgu, reliéf bolestí hlavy, normalizácia spánku. Na to sú analgetiká, sedatíva (spravidla sa používajú tablety).

Zmätenosť mozgu

Mierna kontúzia mozgu je zistená u 10-15% obetí s traumatickým poranením mozgu. Mierna modrina je diagnostikovaná u 8-10% obetí, závažnej modriny - u 5-7% obetí.

Klinický obraz

Mierne zranenie mozgu je charakterizované stratou vedomia po poranení až niekoľko desiatok minút. Po opätovnom získaní vedomia sa vyskytujú sťažnosti na bolesti hlavy, závrat, nevoľnosť. Poznamenajte retrográdnu, kontradoyovú, anterográdnu amnéziu. Vracanie je možné, niekedy s opakovaním. Vitalné funkcie sú zvyčajne zachované. Vyskytuje sa mierna tachykardia alebo bradykardia, niekedy zvýšenie krvného tlaku. Teplota tela a dýchanie bez významných odchýlok. Mierne neurologické symptómy sa znižujú po 2-3 týždňoch.

Strata vedomia v prípade mierneho zranenia mozgu môže trvať od 10-30 minút do 5-7 hodín. Silne vyjadrená retrográdna, kongradnaya a anterográdna amnézia. Opakované vracanie a silné bolesti hlavy sú možné. Niektoré životné funkcie sú narušené. Pozoruje sa bradykardia alebo tachykardia, zvýšenie krvného tlaku, tachypnoe bez respiračného zlyhania, zvýšenie telesnej teploty na subfebril. Možno prejavy škrupinových príznakov, rovnako ako príznaky kmeňa: bilaterálne pyramídové príznaky, nystagmus, disociácia symptómov meningeálnej pozdĺž osi tela. Výrazné ohniskové príznaky: poruchy okulomotorií a pupilov, paréza končatín, poruchy reči a citlivosť. Po 4 - 5 týždňoch klesajú.

Závažné poškodenie mozgu sprevádza strata vedomia niekoľko hodín až 1-2 týždňov. Často sa spája s zlomeninami kostí základne a kalvária, bohatým subarachnoidálnym krvácaním. Zaznamenávajú sa poruchy životných funkcií: porušenie respiračného rytmu, prudko zvýšený (niekedy nízky) tlak, tachykardia alebo bradyarytmia. Možné blokovanie dýchacích ciest, intenzívna hypertermia. Ohniskové príznaky lézie hemisféry sú často maskované symptómom kmeňa, ktorá sa dostáva do popredia (nystagmus, pariza, dysfágia, ptóza, mydriáza, rigidita, zmena šľachových reflexov, výskyt patologických reflexov nohy). Môžu sa určiť symptómy ústneho automatizmu, parézy, fokálnych alebo generalizovaných epifriskóz. Obnova stratených funkcií je ťažké. Vo väčšine prípadov sa zachováva hrubé zvyškové motorické poškodenie a duševné poruchy.

Diagnóza

Metóda výberu pri diagnostike kontúzie mozgu je CT mozgu. Pri CT je stanovená obmedzená zóna so zníženou hustotou, sú možné fraktúry kostí lebečnej klenby a subarachnoidálne krvácanie. V prípade poranenia mozgu so strednou závažnosťou na CT alebo spirálovom CT sa vo väčšine prípadov zistia ohniskové zmeny (nekompaktné oblasti s nízkou hustotou s malými plochami s vyššou hustotou).

V prípade ťažkej kontúzie na CT sa určujú zóny nerovnomerného zvýšenia hustoty (striedanie sekcií so zvýšenou a zníženou hustotou). Perifokálny opuch mozgu je výrazný. Vytvorená hypo-intenzívna cesta v oblasti najbližšej časti bočnej komory. Prostredníctvom neho dochádza k vypúšťaniu tekutiny z produktov rozpadu krvi a mozgového tkaniva.

Difúzne axónne poškodenie mozgu

Pri difúznom poškodení mozgu axónov, typicky dlhodobá kóma po traumatickom poškodení mozgu, ako aj výrazné príznaky kmeňa. Kóma je sprevádzaná symetrickým alebo asymetrickým skresľovaním alebo deformáciou spontánnou a ľahko vyvolanou stimuláciou (napríklad bolesťou). Zmeny svalového tonusu sú veľmi premenlivé (hormón alebo difúzna hypotenzia). Typické prejavy pyramídovej extrapyramidovej parézy končatín vrátane asymetrickej tetraparezy. Okrem porúch hrubého rytmu a rýchlosti dýchania sa prejavujú autonómne poruchy: zvýšená telesná teplota a krvný tlak, hyperhidróza atď. Charakteristickým rysom klinického priebehu difúzneho axonálneho poškodenia mozgu je transformácia stavu pacienta z predĺženého kómu na prechodný vegetatívny stav. Výskyt takéhoto stavu je indikovaný spontánnym otvorením očí (bez známok sledovania a fixácie pohľadu).

Diagnóza

CT vyšetrenie difúzneho poškodenia mozgu axónov je charakterizované zvýšením objemu mozgu, čo vedie k laterálnym a III. Komorám, subarachnoidálnym konvexitálnym priestorom, ako aj k cisternám základne mozgu pod tlakom. Prítomnosť malých ohniskových krvácaní v bielej hmote mozgových hemisfér, corpus callosum, subkortikálna a stonková štruktúra sú často zistené.

Kompresia mozgu

Zlyhanie mozgu sa rozvíja vo viac ako 55% prípadov traumatického poškodenia mozgu. Najčastejšou príčinou kompresie mozgu je intrakraniálny hematóm (intracerebrálny, epi- alebo subdurálny). Nebezpečenstvo pre život obete je rýchlo sa zvyšujúce fokálne, stonkové a mozgové príznaky. Prítomnosť a trvanie tzv. "Svetlá medzera" - rozvinutá alebo vymazaná - závisí od závažnosti stavu obete.

Diagnóza

Na CT vyšetrení je definovaná bikonvexná, menej obyčajne plochá konvexná obmedzená oblasť so zvýšenou hustotou, ktorá je priľahlá k lebečnej klenbe a nachádza sa v jednom alebo dvoch lalokoch. Avšak, ak existuje niekoľko zdrojov krvácania, zóna so zvýšenou hustotou môže mať značnú veľkosť a má kosák.

Liečba traumatickej poranenia mozgu

Po prijatí pacienta s traumatickým poranením mozgu na jednotku intenzívnej starostlivosti je potrebné prijať nasledujúce opatrenia:

  • Skúmanie tela obete, počas ktorého sa zistia alebo vylúčia odreniny, modriny, deformity kĺbov, zmeny tvaru brucha a hrudníka, krv a / alebo tekutina z uší a nosa, krvácanie z konečníka a / alebo močovej trubice, zvláštny ústny dych.
  • Komplexné röntgenové vyšetrenie: lebka v dvoch výčnelkoch, krčná, hrudná a bedrová chrbtica, hrudník, kosti panvy, hornej a dolnej končatiny.
  • Ultrazvuk na hrudníku, ultrazvuk brušnej dutiny a retroperitoneálny priestor.
  • Laboratórne štúdie: všeobecná klinická analýza krvi a moču, biochemická analýza krvi (kreatinín, močovina, bilirubín atď.), Hladina cukru v krvi, elektrolyty. Tieto laboratórne testy by sa mali vykonávať v budúcnosti denne.
  • EKG (tri štandardné a šesť hrudných elektród).
  • Štúdium obsahu moču a obsahu alkoholu v krvi. V prípade potreby konzultujte toxikológov.
  • Konzultácie neurochirurga, chirurga, traumatológu.

Povinnou metódou vyšetrenia obetí s traumatickým poranením mozgu je počítačová tomografia. Relatívnymi kontraindikáciami pre jeho zavedenie môže byť hemoragický alebo traumatický šok, ako aj nestabilná hemodynamika. Pomocou CT sa určuje patologické zameranie a jeho umiestnenie, počet a objem hyper- a hyposenzitívnych zón, poloha a miera presunu stredných štruktúr mozgu, stav a rozsah poškodenia mozgu a lebky. Ak existuje podozrenie na meningitídu, ukázalo sa, že lumbálna punkcia a dynamická štúdia mozgovomiechovej tekutiny kontrolujú zmeny v zápalovej povahe jej zloženia.

Neurologické vyšetrenie pacienta s poškodením mozgu sa má vykonať každé 4 hodiny. Na určenie stupňa zhoršenia vedomia sa používa stupnica komára v Glasgowe (stav prejavu, reakcia na bolesť a schopnosť otvoriť / zatvoriť oči). Okrem toho určujú úroveň ohniskových, okulomotorických, pupilárnych a bulbárnych porúch.

Obete s porušením vedomia 8 bodov alebo menej na stupnici Glasgow ukazuje tracheálnu intubáciu, v dôsledku ktorej sa zachová normálna oxygenácia. Depresia vedomia na úroveň sopora alebo kómy - indikácia pre pomocné alebo riadené mechanické vetranie (najmenej 50% kyslíka). Pomáha udržiavať optimálnu oxygenáciu mozgu. Pacienti so závažným traumatickým poranením mozgu (hematómy zistené na CT, edém mozgu atď.) Vyžadujú sledovanie intrakraniálneho tlaku, ktorý sa musí udržiavať pod 20 mmHg. Aby ste to urobili, predpíšte manitol, hyperventiláciu, niekedy - barbituráty. Na prevenciu septických komplikácií sa používa eskalácia alebo deeskalácia antibiotickej terapie. Na liečbu posttraumatickej meningitídy sa používajú moderné antimikrobiálne látky, ktoré sú povolené na endolyumbalové podávanie (vankomycín).

Potravinoví pacienti začínajú najneskôr tri tri dni po TBI. Jeho objem sa postupne zvyšuje a na konci prvého týždňa, ktorý uplynul od dňa, keď dostal kraniocerebrálne poškodenie, by mal poskytnúť 100% kalorickej potreby pacienta. Spôsob podávania môže byť enterálny alebo parenterálny. Antikonvulzívne lieky s minimálnou titračnou dávkou (levetiracetam, valproát) sú predpísané na zmiernenie epileptických záchvatov.

Indikáciou na operáciu je epidurálny hematóm s objemom viac ako 30 cm3. Je dokázané, že metóda, ktorá poskytuje úplnú evakuáciu hematómu, je transcraniálne odstránenie. Akútny subdurálny hematóm s hrúbkou 10 mm je tiež predmetom chirurgickej liečby. Pacienti v kóme odstrániť akútny subdurálny hematóm pomocou kraniotómie, pričom zachovávajú alebo odstraňujú kostnú chlopňu. Epidurálny hematóm s objemom väčším ako 25 cm3 je tiež predmetom povinnej chirurgickej liečby.

Prognóza traumatického poškodenia mozgu

Otras mozgu je prevažne reverzibilná klinická forma traumatického poškodenia mozgu. Preto vo viac ako 90% prípadov mozgu je výsledkom ochorenia obnova obete s úplnou obnovou pracovných schopností. U niektorých pacientov po akútnom období mozgu je zaznamenaný jeden alebo viacero prejavov postkomunitárneho syndrómu: narušenie kognitívnych funkcií, nálada, telesná pohoda a správanie. V priebehu 5 až 12 mesiacov po traumatickom poškodení mozgu tieto symptómy zmiznú alebo sa výrazne zmierňujú.

Prognostické posúdenie pri závažných traumatických poraneniach mozgu sa vykonáva pomocou výsledkovej stupnice Glasgow. Zníženie celkového skóre na stupnici Glasgow zvyšuje pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku ochorenia. Analýza prognostického významu vekového faktora môžeme usudzovať, že má významný vplyv na postihnutie aj na úmrtnosť. Kombinácia hypoxie a hypertenzie je nepriaznivým prognostickým faktorom.

Ohniskové mozgové modriny

Ohniskové mozgové modriny

Mozgové kontúzie zahŕňajú fokálne poškodenie makroštruktúry jeho substancie, ktoré je výsledkom traumatického šokového šoku. Podľa prijatej v Ruskej zjednotenej klinickej klasifikácie poranenie hlavy, fokálne poranenie mozgu je rozdelený do troch stupňov závažnosti: mierne, stredne ťažké a ťažké. Závažnosť pathomorphological poranenia mierne krvácanie do mozgu vyznačuje zoskupený bodu, malé nerovnomernosti obmedzený Pial nádob a častí miestnej edém mozgu látky. Mierne poškodenie mozgu sa vyskytuje u 10-15% obetí s TBI. Je charakterizovaná krátkou deaktiváciou vedomia po zranení (niekoľko sekúnd alebo minút). V jeho rekonštrukciu typických sťažností na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, a iní. Pozorované retro, koncentrácia, anterográdna amnézia a vracanie, niekedy aj opakovane. Vitalné funkcie zvyčajne bez výrazného poškodenia. Môže sa vyskytnúť stredná bradykardia alebo tachykardia, niekedy arteriálna hypertenzia. Dýchanie, ako aj telesná teplota - bez významných odchýlok. Neurologické symptómy sú obvykle mierne (klonické nystagmus, svetlo anizokariya, pyramídové príznaky zlyhania, meningeálne príznaky) ustupuje v priebehu 2-3 týždňov. Mierne poranenia mozgu sú možné zlomeniny lebečnej klenby a subarachnoidálneho krvácania. RT polovice pozorovanie ukazuje, v predĺženej s nízkou hustotou uzavretom priestore, v blízkosti výkon tomodensitometricheskim edému mozgu (od 18 do 28 N). Ak je to možné, ako ukazuje patologické štúdie, drobné krvácanie, si predstaviť, že rozlišovacia schopnosť CT nestačí. V druhej polovici prípadov mierne poranenia mozgu nesprevádza obmeny CT obrazov, vzhľadom k obmedzeniu tejto metódy. Cerebrálny edém pri miernom kontúziu môže byť nielen lokálny, ale aj bežnejší. To sa prejavuje miernym volumetrickým účinkom vo forme zúženia priestoru pre tekutiny. Tieto zmeny sú detekované v prvých hodinách po úraze, zvyčajne vrchole tretí deň a miznú po 2 týždňoch, bez stopy alopécia. Miestne opuchy, kedy môže byť tiež úraz mierne lsodensity, a potom je diagnóza na základe objemového efektu a výsledky dynamické CT štúdie. MRI (za použitia zariadenia s vysokým rozlíšením - 1,0-1,5 Tesla) môže poskytnúť podrobnejšie ako CT, poranenia mozgu charakteristické mierne. Patologicky vyznačuje malé odreniny malých kontaktných krvácanie, oblasti hemoragickej impregnáciu mozgového tkaniva s malým ohniskách mäknutia v konfigurácii bezpečnostnej Šulc gyri a odkazy na pia mater. Mierna kontúzia mozgu sa vyskytuje u 8-10% obetí s TBI. Charakterizované vypnutím vedomia po zranení až niekoľko desiatok minút - niekoľko hodín. Retro-, con- a anterogragická amnézia sú vyjadrené. Bolesť hlavy je často závažná. Existuje zvracanie, niekedy viacnásobné. Existujú duševné poruchy. Možné prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak; tachypnea bez narušenia rytmu dýchania a tracheobronchiálneho stromu; subfebril podmienka. Často vyjadrené znaky škrupiny.. Zachytené kmeňové príznaky nystagmus, disociačná meningeálnej príznaky osi tela, bilaterálne pyramídové príznaky, a ďalšie jasne prejavuje fokálnej príznakmi (definovanej lokalizácii poranenia mozgu): zrenice a okohybných poruchy, obrna končatín, zmyslové poruchy, reč, atď. Tieto hniezdiace značky postupne (v priebehu 3-5 týždňov) sú vyhladené, ale môžu sa dlho držať. Keď je poškodenie mozgu mierne, často sa pozorujú zlomeniny kostí hrotu a bázy lebky, ako aj významné subarachnoidálne krvácanie. CT vo väčšine pozorovaní ukazuje, ložiskových zmien vo forme nekompaktním sa nachádza v zóne znížená hustotou s vysokou hustotou inklúzií alebo mierne zvýšenie homogénne hustoty v malom priestore. Vzhľadom k tomu, operácie s dátami a pitiev, pričom zistenie CT odpovedajú ľahké krvácanie na zranenia zóny alebo impregnačný miernej hemoragickej mozgového tkaniva bez zhoršenia jeho drsné. Dynamický CT zisťuje, že tieto zmeny sú počas liečby zvrátené. V rámci pozorovaní na klinike stredne ťažké poranenie mozgu CT odhalí vrecká zníženou hustotou - opuch alebo traumatické substrátu presvedčivo poskytnutá. Poranenie mozgu priemerný stupeň MRI identifikovaný ako kontaktná zmeny heterogénne alebo homogénne štruktúrou, ktorá je daná vlastnosťami krvácanie v mieste poranenia a ich lekárskeho predpisu, a odrážajú situáciu impregnačný hemoragickú mozgové tkanivo bez zhoršenia jeho drsné. Patologicky ťažké poranenia mozgu, vyznačujúci sa tým časťami traumatickú zničenie mozgového tkaniva na vytvorenie detritu viac krvácanie (kvapalina v krvi a jej záhybom) stratu konfigurácia žliabkov a gyri a lámanie putá s pia mater. Závažná kontúzia mozgu sa vyskytuje u 5-7% obetí s TBI. Charakterizované vypnutím vedomia po poranení trvajúcom niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Často vyjadruje excitáciu motora. Existujú vážne hroziace porušenia životne dôležitých funkcií: bradykardia alebo tachykardia; arteriálna hypertenzia; respiračné poruchy frekvencie a rytmus, ktorý môže byť sprevádzaná poruchami horných priechodnosti dýchacích ciest. Vyjadrená hypertermia. Často dominantné primárne kmeňové neurologické príznaky (plávajúca pohybu očnej buľvy, paréza pohľad, tonikum viac nystagmus, ťažkosti s prehĺtaním, bilaterálne mydriázu alebo zúženie zreníc, odlišnosť očí v horizontálnej alebo vertikálnej osi, meniace sa svalový tonus, detsebratsionnaya tuhosť, depresia alebo podráždenie šľachovej reflexy, reflexy s slizníc a kože, dvojstranných patologických reflexov a stopnye kol.), ktorý v prvých hodinách a dňoch po úraze zakrýva ohniskovej západnej pologuli príznaky. Môžu byť detekované končatiny obrna (do paralýza), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexov a tak orálny automatizmu Niekedy dochádza k generalizovaným alebo fokálnym konvulzívnym záchvatom. Cerebrálne a hlavne fokálne príznaky pomaly klesajú; hrubé zvyšky sú časté, predovšetkým z motorickej a duševnej sféry. mozog pomliaždenie, závažné zlomeniny sú často sprevádzané trezoru a bázy lebečnej, rovnako ako masívne subarachnoidálneho krvácania. Pri ťažkých poraneniach mozgu CT často odhaľuje zmeny fokálneho mozgu vo forme zóny s nerovnomernou hustotou. Keď miestne tomodensitometrii definujú striedavých sekcií majú zvýšenú - od 64 do 76 N (hustota čerstvých krvných zrazenín) a nižšou hustotou - od 18 do 28 N (hustota edematózne a / alebo rozbité mozgového tkaniva). Ako je znázornené na prevádzku dát a pitiev, CT odrážať túto situáciu v oblasti poranenia, kde objem mozgového detritu, značne prevyšuje počet extravazácii krvi. Vo väčšine závažných prípadoch, zničenie mozgovej substancie je distribuovaný do hĺbky dosahujúce subkortikálne jadra a ventrikulárne systém. V takmer polovici prípadov vážneho poranenia mozgu CT zistí významné zvýšenie veľkosti ložiska intenzívne homogénne hustoty v rozmedzí 65 až 76 N. Pretože operácie s dátami a pitvy tomodensitometricheskie známok poranenia indikujú prítomnosť v mozgu poškodenie plochy kvapalnej zmesi krvi a krvných zrazenín s mozgovými odpadmi, ktorých množstvo je výrazne nižšie ako množstvo krvi, ktoré sa vylialo. Rozdrviť lézie charakteristické expresiu perifokální tvorby edému s gipodensivnoy dráha najbližšie oddelenie postranné komory, cez ktoré kvapalina vypúšťanie s produktmi z mozgového tkaniva a krvné rozkladu. Ťažké poranenie mozgu dobre vizualizuje MRI, na ktorých sú typicky heterogénne zóny zmeny intenzity signálu. Lokálne prevedenie rozdrviť zranenia a mozgu usporiadanie výlučne rozmanitá, a preto variabilné kliniku. Napriek tomu pre praktického lekára je užitočné prezentovať ich sémiotiku s prihliadnutím na hlavné lokalizačné lokality. Poškodenie frontálneho laloku až do 40-50% fokálnych lézií mozgovej substancie je lokalizovaný v čelných lalokoch. To je spôsobené jednak význam ich hmotnosti - frontálny lalôčiky v rozsahu vynikajúci do všetkých ostatných častí mozgu, a za druhé, najmä zraniteľnosť čelných lalokov ako šok (pri použití traumatické činidla do čelnej plochy), a to najmä anti-shock šok ( keď sa traumatické činidlo aplikuje na okcipitálnu oblasť). Vzhľadom na ich hmotnosti a relatívnej vzdialenosti, najmä anterior (v porovnaní s spánkového laloky) z čelných lalokov mozgového kmeňa, je často vlastné možnosť dlhodobo "absorbovať" hmotnostný aktívny aj v prípade veľkých ložiskových lézií. To tiež prispieva sanogennykh vypúšťanie prebytočnej tekutiny spolu s produktmi rozkladu, vytvorených prostredníctvom "track" z drviacich lézií v predných rohov bočných komôr. Pri poškodení čelné cerebrálna symptómy zobrazená inhibičný vedomie vo stun Šoporne kómou (v závislosti od závažnosti poranenia). Často sa vyznačuje vývojom intrakraniálna hypertenzia s intenzívnym bolesťami hlavy, opakovaným zvracaním, psychomotorickou agitáciou, bradykardiou, výskytom kongescie v podložke (najmä pri bazálnych léziách). V prípade masívnych ohniskových ohnisiek s ťažkým perifokálnym edémom môže dôjsť k axiálnemu posunu s nástupom sekundárnych stredných cerebrálnych symptómov (pareza pohľadu, spontánny nystagmus, bilaterálne patologické príznaky atď.). V prípade poškodenia čelných lalokov sú poruchy spánku a bdelosti s ich inverznou situáciou obzvlášť časté: agitácia v noci a ospalosť počas dňa. Závažné meningeálne príznaky s častým prevládaním Kernigovho príznaku nad tuhými svalmi occiputu sú charakteristické pre modriny predných lalokov. Medzi ohniskovými príznakmi dominujú duševné poruchy, ktoré sa zdajú byť jasnejšie, menej depresívne vedomie. Vo väčšine pozorovaní dochádza k poruchám vedomia podľa typu jeho rozpadu. S porážkou stavu ľavého čelného laloku súmerných stavov vedomia sú možné psychomotorické útoky, absencie s amnéziou. Pri porážke pravého čelného laloku je hlavným miestom obsadenie konfliktov alebo confabulatory zmätok. Časté zmeny v emocionálnej a osobnej sfére. Ako súčasť rozpadu vedomia môže prejaviť dezorientácia do seba, miesto a čas, negativizmu, odolnosť voči prehliadke, absenciu kritiky na jeho stavu, stereotypy v reči, správaní, echolalia, perseveraci, bulímia, smäd, neporiadok, poruchou kontroly nad funkcií panvových orgánov, atď n. Treba mať na pamäti, že v prvých 7-14 dňoch po TBI sa často vyskytuje vlna-ako depresia vedomia v stun-stupor s epizódami zmätenosti a psychomotor agitácia. Pacienti s anamnézou po 2 až 5 dňoch po TBI môžu vyvolať deliriózny stav s vizuálnymi a hmatovými halucináciami. Pri odchode z momentu traumy a podmienečného objasnenia vedomia (odchod z omráčenia) sa jasnejšie objavujú interhemisférické a lokálne znaky duševných porúch s poraneniami čelných lalokov. U obetí s prevažujúcou léziou pravého predného laloku sa zaznamenáva viac známok poklesu osobnosti (kritika stavu, apatia, tendencia k uspokojeniu a iné prejavy zjednodušenia emočných reakcií), pokles iniciatívy a spomienka na súčasné udalosti. Často sa prejavujú emočné poruchy rôznej závažnosti. Eufória s disinhibíciou, extrémnou podráždenosťou, nemotivovanými alebo nevhodnými výbuchmi hnevu, hnevu (syndróm hnevovej mánie) sú možné. U obetí s léziou dominantného (ľavého) čelného laloku sa môžu zistiť poruchy reči motorickej afázie (eferentné - s poškodením spodných častí predmotorovej oblasti), dysmnetické javy bez výrazných porúch priestoru a vnímania času (typickejšie pre lézie pravého predného laloku). Keď bilaterálne poškodenie čelných lalokov k vyššie uvedeným duševným poruchám pridáva (alebo zhoršuje) nedostatok iniciatívy, motiváciu k práci, hrubej zotrvačnosti duševných procesov, stratu sociálnych zručností často na pozadí abulistickej euforizácie. V niektorých prípadoch sa rozvíja pseudobulbarový syndróm. Pri frontálnych bazálnych léziách je jednostranná alebo obojstranná anózia typická v kombinácii s eufóriou alebo dokonca euforickou disinhibíciou, najmä ak je ovplyvnený pravý čelný lalok. Keď convexital lokalizácia poškodenia čelných lalokov charakteristike centrálnej parézou hypoglosálního a tvárových nervov, hemiparéza kontralaterálny mono- alebo končatiny paréza lingvofatsiobrahialnye v kombinácii s iniciatívy zníženie až aspontannost, a to najmä v léziách ľavého čelného laloku - oblasti v psychomotorické a reči. Disociácia medzi absenciou parézy tvárového svalstva počas vykonávania inštrukcií ("úsmev zubov" atď.) A jasná paréza rovnakých svalov v expresii tváre (tvárová paréza) je typická pre lézie predných čelných lalokov. Pri poraneniach zahŕňajúcich extrapyramidové časti čelných lalokov často dochádza k symptómu kontrastného záchvatu. Keď lekár kontroluje pasívne pohyby v končatinách alebo na krku, dochádza k nedobrovoľnému napätiu antagonistických svalov, čo vyvoláva dojem vedomého odporu pacienta. Kvôli porušeniu frontálnych a mozgových dráh s ohniskovými léziami na čelnom laloku je ataxia trupu charakteristická neschopnosťou sedieť, stáť a chodiť (astasia-abasia), zatiaľ čo telo sa odchyľuje od opačnej strany lézie. Pri čelnom zranení sa často vyskytujú epileptické záchvaty - časté (pól predného laloku), nepriaznivé (predmotorová zóna), fokálne konvulzívne záchvaty s ďalšou generalizáciou (predný centrálny gyrus). S ohniskovými léziami čelných lalokov sa zisťuje takmer vždy uchopenie reflexov, proboscis reflex a ďalšie príznaky orálneho automatizmu. V závislosti na stupni poškodenia dorzolaterální, prefrontálnej kôry, orbitofrontal alebo mediofrontalnoy a ich spojenie s thalame, nucleus caudatus, svetlo gule, čiernej látky a iné podkôrnych a kmeňových formácie líšia úrazy ku symptomatológie frontálny štruktúru. Poškodenie časového laloku Časový lalok je veľmi zraniteľný počas poškodenia mozgu tvorbou mozgu. Časové laloky predstavujú až 35-45% všetkých prípadov poškodenia mozgu. To je spôsobené predovšetkým častá aplikácia traumatické činidlo časovej oblasti, trpiaci časové lalôčiky na mechanizme protivoudara takmer ľubovoľnom mieste z primárnych mechanickej energie aplikácií na hlave, anatomické podmienky (jemné Škály spánkovej kosti, umiestnenie objemu podielov na strednom lebečnej jamy, obmedzené výstupkami kosť dural, priame priľnutie k mozgovom kmeni). V dôsledku toho časové laloky patria tiež do "obľúbených" miest ohniskov kontúzie a rozdrvenia mozgu. Mozgové príznaky poškodenia temporálnych lalokov sú podobné ako poškodenie iných mozgových lalokov: zmeny vo vedomí od mierneho omráčenia až po hlboké kómy; bolesť hlavy s nevoľnosťou, závraty, vracanie; preťaženie v podzemí; psychomotorické ohniská atď. Avšak vzhľadom na anatomickú blízkosť časových lalokov k orálnym častiam trupu a hypotalamu môže nárast intrakraniálneho tlaku s ich ohniskovými léziami rýchlejšie a ostrejšie spôsobiť život ohrozujúce mozgové dislokácie. Úloha tlmenia nárazov významnej vrstvy mozgovej látky, ktorá zmierňuje vplyv ohniskových poškodení čelných, parietálnych alebo okcipitálnych lalokov na kmeň, je tu oveľa menej. Preto sa sekundárne kmeňové symptómy prelínajú do klinického obrazu poškodenia časových lalokov ako pri akejkoľvek inej lokalizácii kontúzie mozgu. Ide predovšetkým o posunutie ústnej časti kmeňa v prípadoch zvýšenia objemu postihnutého temporálneho laloku a prieniku háku hipokampu na tentoravý otvor. Stredný a stredný mozog sú presunuté oproti patologickému zameraniu, zranené na opačnom okraji mozočkového stanu, zatiaľ čo sa často vyvíjajú sekundárne dysémiá kmeňov v trupu a axonálne poškodenie vodičových systémov. Stredný mozgový syndróm dislokácie v prípade poškodenia temporálneho laloku sa prejavuje ako anizokória, vertikálny nystagmus, paréza pohľadu smerom hore, obojstranné patologické znaky nohy, homolaterálna paréza končatín, nasledované hrubými poruchami difúzneho svalového tonusu a hroziacimi poruchami vitálnych funkcií. Akútne dislokácie a deformácie kmeňa sú extrémne nebezpečné pre život obete. Pri subakútnych alebo pomaly narastajúcich dislokáciách existuje viac príležitostí na ich úľavu. Mnoho autonómnych a viscerálnych porúch, toho istého typu s medikálno-temporálnymi poruchami, sa vyskytuje aj pri vytesňovaní diencefalických štruktúr, pričom sa pozorujú aj poruchy rytmu spánku, termoregulácia a vaskulárna mikrocirkulácia; môžu vyvolať hormonálne kŕče. Zo sekundárnych príznakov poškodenia temporálneho laloku sú syndrómy mosta a medulla čoraz menej výrazné. Medzi lokálnymi znakmi poškodenia časových lalokov dominantnej (ľavej) hemisféry je pozornosť venovaná fenoménu senzorickej afázie, ťažkostiam s porozumením zložitých obratov obrátenej reči až k úplnej strate analýzy v zvukovom aj osobnom prejave, ktorý je obrazne nazývaný ako "verbálna okroshka". V stredných stupňoch senzorickej afázie sa pozorujú doslovné a verbálne parafázy; chyby v pamäti reči, rozpoznávanie a reprodukovanie podobných zvukových fonémov v slabikách a slovách, odcudzenie významu slov. Pri porážke uhlového gyru, nachádzajúceho sa na križovatke s parietálnymi a okcipitálnymi lalokmi, teda so zónou, ktorá integruje sluchovú, vizuálnu a senzorickú aferentáciu, alexiu, agrafiu a akakuliu. Poškodenie podobných oblastí subdominantnej (pravice) hemisféry spôsobuje zhoršené rozpoznanie a reprodukciu zvukov "prvotného znamenia" - domáce, ulice, prirodzený hluk, ako aj známe melódie, intonácia a emocionálna štruktúra reči, ktoré možno skontrolovať, ak to všeobecný stav obete dovolí. Poškodenie zadnej tretiny horšieho temporálneho gyru je príčinou vzniku amnéznej afázie, aj keď tento príznak po TBI môže pôsobiť aj ako cerebrálny, najmä u starších pacientov. Hlboké kontaminované ohniská spôsobujú kontralaterálnu homonymnú hemianopiu: spodný kvadrant - so selektívnym poškodením vizuálnej cesty prechádzajúcej cez dolný roh bočnej komory a horný kvadrant - s porážkou tejto cesty pod dolným rohom. Závažnosť kontralaterálnej parézy končatín v prípade poškodenia časového laloku závisí od toho, ako blízko sú k vnútornej kapsule. Často existuje malý spontánny horizontálny nystagmus, ktorý porazí smerom k porážke, ako aj fenomén temporálnej ataxie. Celý rozsah autonómno-viscerálnych symptómov sa môže vyskytnúť, keď je ovplyvnená mediálna časť temporálneho laloku nielen vtedy, ak je poškodená po prvýkrát, ale aj kvôli háku v tentorálnom otvorení hippocampu s jeho háčikom v prípade zväčšenia objemu temporálneho laloku. Podráždenie staroveký kôra spôsobí zlyhanie v regulácii viscerálnych funkcií, ktorý je implementovaný ako subjektívny (pocit ťažoby, nepohodlie, slabosť, potopenie srdce, teplo, atď) a objektívne príznaky (nepravidelný srdcový tep, záchvaty angioznye, nadúvanie, návaly horúčavy alebo bledosť kryty atď.). Pozadie duševného stavu obete sa mení, s prevahou negatívnych emócií, častejšie typom obmedzenej depresie. Spolu s tým môžu byť zaznamenané paroxysmy strachu, úzkosti, depresie a predsudkov. Najpozoruhodnejšie pre pacienta je narušenie chuti a vône ako zvrátené vnímanie a podvod. Mediálne-časové pomliaždeniny, najmä z dlhodobého hľadiska, sa často prejavujú len epileptickými záchvatmi alebo ich ekvivalentmi. Posledne menované môžu byť čuchové a chuťové halucinácie, senzoricko-viscerálne paroxysmy, vestibulárne ataky, "predtým videné" stavy, klasické "prúdy spomienok" s temporálnou epilepsiou sú pomerne zriedkavé. Epileptické záchvaty sú tiež možné, ak sú poškodené konvexitálne delenie temporálneho laloku; potom jednoduché alebo komplexné (s rozšírenou rečou) sluchové halucinácie pôsobia ako ekvivalenty alebo aury. Poškodenie parietálneho laloku Napriek významnému množstvu parietálneho laloku jeho poškodenie je oveľa menej bežné ako látka čelného alebo temporálneho laloku. Je to spôsobené topografiou, v dôsledku ktorej parietálne laloky zvyčajne prežívajú len úrazové zranenie a mechanizmus poškodenia ich poškodenia takmer úplne vypadne. Z rovnakého dôvodu však dochádza k častým mozgovým poraneniam spôsobeným depresívnymi zlomeninami. Parietálny lalok je jediný zo všetkých mozgových lalokov, ktorý nemá bazálny povrch. Jeho komparatívna vzdialenosť od stonkových útvarov je príčinou pomalšej rýchlosti a miernejšieho rozšírenia syndrómu strednej mozgovej dislokácie, dokonca aj s rozsiahlymi miestami rozdrvenia. Kraniobazálne príznaky s modrínami parietálnych lalokov sú vždy sekundárne. Pre primárne alopécia predstavoval poškodenie mozgovom laloku patrí: porušenie kontralaterálnej bolesť a hlbokej citlivosti, parestézia, nizhnekvadrantnaya rovnomennej hemianopsia, jednostranné zníženie alebo straty reflexu rohovky, aferentných končatiny paréza termín, rovnako ako porušenie binaurálneho sluchu. V prípade poškodenia parietálneho laloku sa môžu vyvinúť fokálne citlivé epileptické paroxysmy. Spolu s uvedenými lokálnymi znakmi, ktoré sú charakteristické pre ľavé a pravé parietálne laloky, existujú aj rozdiely v sémiotike poškodenia každého z nich v pravej ruke. Pri ľavostranných zraneniach sa môže zistiť amnestická afázia, asteriognóza, digitálna agónia, apraxia, abnormálne počítanie, slovné myslenie a niekedy narušenie orientácie v priestore a čase. V prípade pravostranných poranení sa objavujú poruchy emocionálnej sféry s tendenciou k prevalencii benígneho prostredia, nedostatok vedomia vlastného chorobného stavu, motorického, vizuálneho a iných porúch; rozvoj ľavostrannej priestorovej agnostiky je možný, keď pacienti ignorujú alebo zle vnímajú, čo sa deje svojím ľavým. To môže sprevádzať hemisomatóza, pseudopolymélia (namiesto jednej ľavej ruky vnímajú niekoľko, rozlišujú medzi sebou ich vlastné). Úrazy na okcipitálnom laloku V dôsledku najväčšieho objemu okcipitálnych lalokov ako aj tlmiacej úlohy cerebellum omega sú ohniskové lézie oveľa menej obvyklé než v iných mozgových lalokoch. Pri poranení do tkaniva v okcipitálnej oblasti prevažujú svaly kontúzie a rozdrvenia. Na klinike zranení okcipitálneho laloku prevažujú mozgové symptómy. Pri jednostrannom poškodení mediálneho povrchu occipitálneho laloku je medzi ohniskovými znakmi charakteristická kontralaterálna homonymná hemianapia a pri bilaterálnej lézii dochádza k zhoršenému zraku v oboch ociach s koncentrickým zúžením vizuálnych polí až na kortikálnu slepotu. Pri porážke konvexitálnych rozdelení okcipitálnych lalokov sa pozoruje vizuálna agónia - neuznanie objektov ich vizuálnymi obrazmi. Niekedy dochádza k metamorfopii - skreslené vnímanie tvaru pozorovaných objektov, ktoré sa môžu zdať príliš malé (mikropóza) alebo príliš veľké (makropsia). Ak je kôra okcipitálneho laloku podráždená, obeť môže zažiť záblesky svetla, farebné iskry alebo zložitejšie vizuálne obrazy. Pyramidálne príznaky nie sú charakteristické pre poškodenie okcipitálneho laloku, ale zároveň - v dôsledku dysfunkcie occipitálnej-cerebelárnej dráhy - sa v kontralaterálnych končatinách môže objaviť ataxia. Keď trpí occipitálne kortikálne centrum pohľadu, horizontálna paréza pohľadu sa rozvíja v opačnom smere, ktoré sú zvyčajne menej výrazné ako pri léziách frontálneho kortikálneho stredu pohľadu. Subkortikálne nodulárne poranenia Moderné možnosti intravitálnej diagnostiky traumatického poškodenia mozgu pomocou CT a MRI, skúsenosti z klinickej neurológie a neuromorfológie rozšírili koncept subkortikálneho nodulárneho poškodenia. Najtypickejšie príčiny ich dysfunkcie počas TBI sú nasledujúce: 1) priame poškodenie subkortikálnych uzlín v dôsledku kontúzie a rozdrvenia mozgu, intracerebrálneho a intraventrikulárneho hematómu, ako aj edému a dislokácie, sekundárnej ischémie; 2) dysfunkcia subkortikálnych uzlín s difúznou axonálnou degeneráciou; 3) zmena funkčného stavu subkortikálnych ganglií bez zničenia v súvislosti s porušením receptorových zariadení a systémov, ktoré zabezpečujú reguláciu funkcií motora neurotransmitermi; 4) tvorba subkortikálnych excitačných uzlov a determinantných ložísk. Funkčná heterogenita subkortikálnych uzlov vedie k mimoriadnej rozmanitosti ich klinických syndrómov. Sú charakteristické pre akútne obdobie závažného poranenia hlavy, pretrvávajú dlho po kóme; vždy prítomný vo vegetatívnom stave. Najtypickejšie sú: 1) rôzne varianty pretrvávajúcich posttónových reakcií (dekortizácia, skreslenie, postoj plodu atď.); 2) prechodné tonické kŕče; 3) hyperkinéza s tendenciou k stereotypným rytmickým motorickým činom (hádzanie paží, otáčanie tela, automatické chôdza, parakinéza); 4) difúzne, chaotické budenie motora. TBI je charakterizovaná kombinovanými prejavmi subkortikálnych javov (tonotonické reakcie s choreoatetózou, tremor, pohyby v pohybe tela, typické zmeny svalového tonusu), často s viscerálne-vegetatívnymi a afektívnymi reakciami. V postkomatóznom období je častejšie obmedzené pohyby, amymiu, difúzny nárast svalového tonusu, tremor v kľude a statické napätie (syndrómy podobné parkinsonizmu). Živé symptómy ústneho automatizmu môžu tiež naznačovať poškodenie subkortikálnych uzlín. Cerebelárne poškodenie Medzi zranenia zadnej lebečnej fosílie dominujú cerebellar modriny. Ohniskové lézie cerebellum sú zvyčajne spôsobené šokovým mechanizmom poranenia (aplikácia mechanickej energie do okcipitálnej oblasti krčka maternice pri páde na zadnej strane hlavy alebo pri údere pevného predmetu), čo dokazujú časté zlomeniny okcipitálnej kosti pod priečnym sínusom. Mozgové príznaky (poruchy vedomia, bolesť hlavy, bradykardia atď.) Pri cerebelárnych léziách často majú okluzívnu farbu (nútená poloha hlavy, vracanie pri zmene telesnej polohy v priestore, včasný vývoj kongestívnych bradaviek optických nervov atď.) V dôsledku ich blízkosti cesty mozgu z mozgu. Jednostranná alebo bilaterálna svalová hypotónia, zhoršená koordinácia, veľký tonický spontánny nystagmus dominujú medzi ohniskovými symptómami. Charakterizovaná lokalizáciou bolesti v okcipitálnej časti ožiarenia na iné oblasti hlavy. Často sa prejavuje jeden alebo druhý symptóm zo strany mozgového kmeňa a kraniálnych nervov. V prípade vážneho poškodenia mozočku, respiračných porúch, hormetónia a iných život ohrozujúcich stavov. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Keď prasknutie obetí kmeňov zomrie na mieste TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Charakterizovaný spontánnym nystagmom, ako aj horizontálnou parézou oka. Existujú aj pseudobulbárne javy. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografia objektivizuje zlomeniny a poškodenie kostných štruktúr predných častí lebkovej základne. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. V medziľahlej a vzdialenej perióde je na základe starostlivej klinickej analýzy zvyčajne možné nielen zistiť porážku subkortikálnych uzlov, ale často tiež určiť, ktorý z nich. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) zlepšenie dodávky energie do mozgu; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolická terapia; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Preto sa dosiahne nešpecifický účinok stabilizujúci membránu. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Používajú sa tiež dikín a askorutín. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Používajte rôzne antikonvulzíva a sedatíva, rovnako ako utišujúce lieky. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. K základnej terapii patrí kombinácia nootropných a vasotropných liekov. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Pri vertigo je betaserk účinná. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) výrazné klinické príznaky dislokácie kmeňa; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). V prípade mierneho zranenia mozgu je často možné dosiahnuť plné oživenie pracovnej a sociálnej aktivity. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Medzi prežili významné postihnutie, ktorého hlavnými príčinami sú duševné poruchy, záchvaty, hrubé motorické a rečové poruchy. Pri otvorenom TBI sa často vyskytujú zápalové komplikácie (meningitída, encefalitída, ventrikulitída, mozgové abscesy) a kvapavka. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Podľa Neurochirurgického ústavu. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Sa Vám Páči O Epilepsii