Ochorenia mozgu cievneho pôvodu

Lekársky pojem "vaskulárna geneza" pochádza z náboženskej náuky o genezii (pôvod, pôvod). Význam je viazaný na príčiny a mechanizmy vývoja chorôb tepien a žíl mozgu.

Cievne krvné cievy z karotických a vertebrálnych artérií prechádzajú arteriálnymi cievami. A žily tvoria systém odtoku odpadovej trosky z buniek a medzibunkového priestoru.

Akékoľvek porušenia vaskulárnej povahy spôsobujú viac alebo menej závažné zmeny v mozgovej funkcii (difúzne a ohniskové).

Ako majú plavidlá pracovať?

V mozgu je krvný obeh udržiavaný pomocou Willisových a spin-vertebrálnych kruhov. Do kortikálnej vrstvy a subkortikálnej bielej hmoty hemisféry sa rozvetvujú najväčšie vetvy mozgových artérií:

Medzi vetvami sú anastomózy, ktoré tvoria prídavné zabezpečenie, ak z nejakého dôvodu zlyhajú hlavné tepny.

Takáto organizácia vaskulárnej štruktúry umožňuje najprv kompenzáciu nedostatku krvného zásobenia v prípade poškodenia hlavných tepien.

Šedá hmota mozgu je zásobovaná nádobami 4-5 krát viac ako biele (hlavne III, IV a V vrstvy kôry). Malé kapiláry poskytujú neuróny konštantný intenzívny metabolizmus.

Odtok začína z venóznej časti kapilár a smeruje do žilových dutín, potom do jugulárnej a superior dutej žily. Je dôležité, aby touto cestou bolo vypúšťanie nadbytočnej tekutiny z komôr. Komplikácie žíl môžu spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku a hydrocefalu.

Čo sa stane s plavidlami?

Najčastejšie zranenia sú tepny. Zmeny sa vyskytujú náhle (akútne) alebo sa formujú po mnoho rokov (chronicky). Histologické vyšetrenie odhalilo:

• hyperplázia (rast) vnútorného plášťa;
• zníženie elastických vlastností v dôsledku straty štruktúry steny príslušných vlákien;
• aterosklerotické plaky v rôznych štádiách vývoja;
• intravaskulárne tromby a emboly;
• aneuryzmatické rozšírenie s tvorbou cystí;
• roztrhnutie tepien a žíl s tvorbou hematómov;
• zápal steny (vaskulitída).

Štúdia autoalgických procesov v systémových kolagenózach, diatéza odhalila zmeny mozgového tkaniva a krvných ciev alergickej povahy spôsobené komplexmi protilátok.

Koronárna angiografia s kontrastným činidlom ukázala:

• vrodené alebo posttraumatické zmeny vo forme hypoplázie (nedostatočná deformácia);
• atypické umiestnenie a smer;
• zníženie priemeru tepien, čo bráni rozvoju anastomóz;
• závislosť toku krvi na mechanických prekážkach tvorených nádorom, kompresiou.

Žily najčastejšie trpia flebitídou a trombózou. Sú dôsledkom poranenia hlavy. Vyvíjajú sa s trombózou nahor alebo stláčaním jugulárnej a superior dutej žily. Zápalový proces často súvisí s paranazálnymi dutinami s dutín, čelnou sínusitídou, čo spôsobuje, že základná choroba je ťažšia.

Aké morfologické účinky spôsobujú cievne zmeny?

Zmeny v arteriálnom lôžku sú vždy sprevádzané zúžením lumenov ciev. Môžu to byť aterosklerotické plaky, kŕče, prehĺtnutie membrán, krvné zrazeniny. V dôsledku toho mozog stráca kyslík a živiny. Zhoršený prívod krvi vedie k ischémii jednotlivých miest.

Ak sa patológia vyvíja akútne, potom zabezpečenie nemá dostatok času na úplné otvorenie a prevzatie kompenzácie ohniskových potrieb. Ischemické poškodenie je charakterizované stratou tkanív adenozín trifosfátu a fosfokreatinínu, čo znižuje excitabilitu buniek mozgovej kôry, zbavuje ich energie.

V prípade chronickej patológie proces ischémizácie prebieha pomalšie, čo umožňuje ochraňovať neuróny pomocou liekov, rozvíjať cirkuláciu príslušenstva.

Klinicky to vyzerá takto:

• prechodné porušenie cerebrálneho obehu;
• akútna ischemická mŕtvica;
• chronickej mozgovej nedostatočnosti.

Venózna kongescia prispieva k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku v komorách mozgu. Tento faktor tiež vedie k opuchu a stláčaniu tkanivových štruktúr. Bez liečby je nevyhnutná strata niektorých funkcií mozgových jadier.

Príčiny vaskulárnych problémov

Genéza poškodenia ciev je neoddeliteľná od mechanizmu vývoja základnej choroby a provokujúcich faktorov. "Push" na začatie poškodenia mozgových artérií môže byť:

• arteriálna hypertenzia a hypotenzia;
• diabetes mellitus s metabolickými poruchami;
• fajčenie a alkoholizmus, drogy;
• stresové situácie;
• metabolické poruchy lipidov, lipoproteíny, obezita;
• dystonia autonómneho nervového systému;
• sklon k meteorologickej závislosti;
• traumatické poškodenie mozgu;
• pasivita motora.

Ohniskové obehové poruchy sa vyskytujú v mozgu:

• systémová vaskulitída;
• ochorenia krvi;
• vrodené a získané srdcové choroby;
• aneuryzmatické rozšírenie krvných ciev;
• cervikálna osteochondróza.

Ako sa klinicky manifestujú cievne lézie?

Choroby mozgu cievnej generácie, v závislosti od stupňa poškodenia arteriálneho lôžka, môžu spôsobiť reverzibilné (prechodné) príznaky alebo tvoriť klinické prejavy pomocou kompenzačných schopností tela, čo naznačuje lokalizáciu centra maximálneho zničenia.

Pri ischemickej chorobe mozgu vyvolávajú počiatočné zmeny v nervových bunkách jemné poruchy vo vyšších kortikálnych funkciách:

• psychika;
• práca zmyslov;
• koordinácia pohybu;
• vegetácia (potenie, tachykardia).

Sú zistené v prípadoch nervového preťaženia, úzkosti, v stresových situáciách. Potom porucha preberá povahu dyscirkulácie.

Najčastejšími prejavmi sú:

• bolesti hlavy - veľmi intenzívne a nudné, lokalizované v zadnej časti hlavy, obočie alebo po celej hlave;
• pocit "hluku v hlave alebo v ušiach";
• závraty;
• pocit pulzácie krvi v hlave;
• svetloplachosť;
• nevoľnosť a vracanie;
• slabosť v ľavej, pravej alebo vo všetkých končatinách;
• chilliness rúk a nôh;
• ťažkosti s rečou;
• zhoršenie zraku;
• porucha pamäti;
• nespavosť.

Objektívne znaky sú:

• parézu a svalovú paralýzu;
• asymetria nasolabiálnych záhybov;
• "Dýchanie v pare";
• patologické reflexie na ramenách a nohách.

V prípade venóznej insuficiencie sa pacient dodatočne pozoruje:

• kyanotický odtieň pier, nosa, uší, tváre;
• opuchnuté dolné viečka;
• ohniskové príznaky sú menej výrazné.

Bolesti hlavy sa obťažujú po noci, s poklonením hlavy (zhoršenie výtoku).

V závažných prípadoch:

• pacient je v bezvedomí (mozgová kóma);
• dychtivý dych kvôli paréze dýchacích svalov a hlasiviek, arytmický;
• tvár je fialová a nafúkaná (s krvácaním v mozgu);
• ohniskové príznaky závisia od polohy hematómu.

Závislosť kliniky na postihnutej nádobe

Ischemické príznaky sa líšia v postihnutých vetvách mozgových tepien.

Oklúzia prednej mozgovej tepny sa prejavuje:

• paréza ramien a nôh na opačnej strane (symptómy v nohe a ruke prevládajú);
• zvýšený flexorový svalový tonus;
• možné poruchy reči;
• pacient je letargický, vedomie je zmätené, aspoň - hovorné a rozrušené.

Pri narušenom prietoku krvi v strednej cerebrálnej artérii sú príznaky rozdelené na lézie:

• hlboké vetvy kŕmiace subkortikum;
• dlhé arteriálne vetvy, ktoré dodávajú kôru veľkých hemisfér.

Preto sa príznaky zobrazujú inak:

• strata pohybu a citlivosť polovice tela;
• parezový pohľad;
• ak je zameranie na ľavú stranu neschopnosť hovoriť, písať, zmiznutie praktických zručností.

Blokovanie v zadnej tepne je iné:

• závažné bolesti hlavy;
• strata citlivosti a funkcia motora;
• prudké zníženie pamäte;
• poškodenie zraku.

Duševné zmeny vaskulárnej povahy

Často pacienti s vaskulárnymi poruchami mozgu robia sťažnosti osobitnej povahy, ktoré poukazujú na duševné zmeny. Zachovaná kritická situácia sa nahrádza stratou, potom môže byť zmena povahy chorého posudzovaná spätnou väzbou od zamestnancov v práci, príbuzných.

• poruchy spánku (krátke, povrchné);
• konštantná únava;
• netolerancia jasného svetla, hlasitý zvuk, vôňa;
• podráždenosť;
• strata pamäti;
• úzkosť, podozrenie.

Ako potvrdiť cievne zmeny v mozgu?

Diagnóza začína vyšetrením pacienta. kontakt s príbuznými. Moderné hardvérové ​​metódy pomáhajú overiť diagnózu. Použiť na:

• ultrazvuk, Doppler krčných ciev;
• zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie (MRI);
• rheoencephalography;
• MRI angiografia;
• počítačová tomografia.

liečba

Liečba prechodných zmien, ktoré sa začali včas, pomáha predchádzať závažnejšiemu porušovaniu a plne obnoviť stratené funkcie.

• podpora správneho režimu dňa, dávkovanie nervových záťaží, správny odpočinok;
• Doba odpočinku na lôžku závisí od typu lézie, často v dôsledku rýchlosti zániku klinických príznakov;
• jedlo sa uskutočňuje podľa schémy tabuľky stravy č. 10 (hypertenzia, ateroskleróza);
• lieky sa predpisujú s prihliadnutím na sklon k vysokému alebo nízkymu tlaku krvi;
• venotonika sú indikované na normalizáciu cievneho tonusu pri venóznej nedostatočnosti;
• so zjavnými príznakmi ischémie sa používajú lieky, ktoré dilatujú krvné cievy.

Ak existuje dôkaz o flebitíde, vaskulitíde, autoimunitnej chorobe, lekár sa domnieva, že je vhodné použiť antibiotiká a desenzibilizátory.

Antikoagulanciá a antiagregačné lieky sú veľmi starostlivo predpísané. Preto musíte mať istotu, že nie sú žiadne hemoragické príznaky.

Cévne genéza choroby nie je rovnakého typu, vyžaduje objasnenie príčiny, lokalizácia. Úplné dodávanie krvi do mozgu sa dá dosiahnuť pomocou liekov stabilizujúcim krvný tlak. Zriedka sa musí uchýliť k chirurgickým metódam liečby. Zachovanie mozgových ciev poskytuje osobné vlastnosti človeka, preto si vyžaduje osobitnú pozornosť.

Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu

Ľudské telo nie je večné a vek, rozvíja rôzne patologické procesy. Najnebezpečnejším z nich sú ohniskové zmeny v mozgovej látke obehovej povahy. Vznikajú kvôli zhoršenému toku mozgu. Tento patologický proces sa prejavuje mnohými neurologickými príznakmi a vyznačuje sa progresívnym priebehom. Už nie je možné vrátiť stratené nervové bunky do života, ale je možné spomaliť priebeh choroby alebo zabrániť jej rozvoju.

Príčiny a príznaky patológie

Čo má robiť s ohniskovou zmenou v podstate mozgu, má to povedať lekárovi, ale samotný pacient tiež môže podozrievať z prítomnosti patológie. Ochorenie je často post-ischemického pôvodu. To je charakteristické pre porušenie prietoku krvi v jednej z oblastí hemisféry (pologule). Je ťažké, aby niektorí ľudia pochopili, čo to je, takže pre pohodlie bol rozvoj zmien v substanciách mozgu rozdelený do troch etáp:

• Prvá fáza. V tomto štádiu sa neobjavujú príznaky ohniskových lézií v podstate mozgu. Pacient môže cítiť len miernu slabosť, závrat a apatie. Príležitostne je porucha spánku a bolesť hlavy. Foci vzniku cievneho pôvodu pochádzajú len z malých zlyhaní v krvnom obehu;
• Druhá fáza. S rozvojom patológie ochorenia sa zhoršuje. To sa prejavuje v podobe migrény, poklesu mentálnych schopností, tinitu, návalov emócií a poruchy koordinácie pohybov;
• Tretia etapa. Ak ochorenie dosiahne túto fázu, potom majú fokálne zmeny v bielej hmoty mozgu nezvratné dôsledky. Väčšina neurónov zomrie a tón svalového tkaniva sa u pacienta rýchlo znižuje. V priebehu času sa objavujú symptómy demencie (demencia), zmysly prestali plniť svoje funkcie a človek úplne stráca kontrolu nad svojimi pohybmi.

Subkortikálne ohniská v bielej hmote, nachádzajúce sa pod mozgovou kôrou, sa nemusia dlho vidieť. Takéto poruchy sú diagnostikované hlavne náhodou.

Zmeny v bielej hmoty čelných lalokov sú zjavne aktívnejšie a hlavne vo forme poklesu mentálnych schopností.

Rizikové skupiny

Ak nie sú žiadne príznaky choroby, odporúča sa zistiť, aké sú rizikové skupiny pre túto chorobu. Podľa štatistík sa ohniskové lézie často vyskytujú v prítomnosti takýchto patológií:

• ateroskleróza;
• Vysoký tlak;
• VSD (vegetatívna dystónia);
• diabetes;
• Patológia srdcového svalu;
• Konštantný stres;
• Sediace práce;
• Zneužívanie zlých návykov;
• Extra libier.

Poškodenie bielej hmoty mozgu cievnej generácie sa môže vyskytnúť v dôsledku zmien súvisiacich s vekom. Zvyčajne existujú malé izolované ohniská u ľudí po 60 rokoch.

Dystrofické poškodenie

Okrem poškodenia spôsobeného vaskulárnym vznikom existujú aj iné typy ochorení, napríklad jednorazové zmeny v mozgovej substancii dystrofickej povahy. Tento typ patológie vzniká v dôsledku nedostatku výživy. Dôvody tohto javu sú nasledovné:

• Zlé zásobovanie krvou;
• Osteochondróza krčnej chrbtice v akútnom štádiu;
• Onkologické choroby;
• Poranenia hlavy

Poškodenie mozgovej substancie dystrofickej povahy sa obyčajne prejavuje nedostatkom výživy mozgových tkanív. Pacient má symptómy súčasne:

• Znížená aktivita mozgu;
• demencie;
• bolesti hlavy;
• Oslabenie svalového tkaniva (pareza);
• Paralýza určitých svalových skupín;
• Závraty.

diagnostika

Väčšina ľudí s vekom sa objavuje ohniskové zmeny v látke, ktoré vznikli v dôsledku dystrofie tkanív alebo zlyhaním krvného riečiska. Môžete ich vidieť pomocou zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI):

• Zmeny v mozgovej kôre. Takéto zameranie je hlavne spôsobené zablokovaním alebo upchaním stavcov chrbtice. Toto je zvyčajne spojené s vrodenými anomáliami alebo s vývojom aterosklerózy. V zriedkavých prípadoch spolu s výskytom lézie sa v mozgovej kôre vyskytuje stavcovitá kýla;
• Viacnásobné ohniskové zmeny. Ich prítomnosť zvyčajne indikuje stav pred mozgom. V niektorých prípadoch môžu zabrániť demencii, epilepsii a iným patologickým procesom spojeným s vaskulárnou atrofiou. Ak sú takéto zmeny zistené, malo by sa začať okamžitá liečba, aby sa zabránilo nezvratným účinkom;
• Mikrofokálne zmeny. Takéto škody sa nachádzajú prakticky po každej osobe po 50-55 rokoch. Vidieť ich s použitím kontrastného činidla je možné iba vtedy, ak majú patologický charakter výskytu. Malé ohniskové zmeny nie sú zjavné, ale keďže sa rozvinú, môžu spôsobiť mŕtvicu;
• Zmeny v bielej hmoty frontálnych a parietálnych lalokov sú subkortikárne a periventrikulárne. Tento typ poškodenia sa vyskytuje v dôsledku neustáleho zvýšeného tlaku, najmä ak má osoba hypertenznú krízu. Niekedy sú malé vankúše vrodené. Nebezpečenstvo vzniká v dôsledku šírenia poškodenia bielou hmotou čelných a parietálnych lalokov subkortikálnych. V takejto situácii príznaky postupne postupujú.

Ak je človek vystavený riziku, potom sa raz ročne vykoná MR vyšetrenie (mozog). V opačnom prípade je takýto prieskum žiaduci, aby sa urobil raz za 2-3 roky na prevenciu. Ak vyšetrenie MRI vykazuje vysokú echogénnosť zamerania dislocačnej genetiky, potom to môže naznačovať prítomnosť rakoviny v mozgu.

Metódy riešenia patológie

Postupne ovplyvňuje ľudské mozgové tkanivo, ochorenie môže spôsobiť nezvratné účinky. Aby sa zabránilo zmenám v bielej hmoty mozgu vaskulárnej povahy, bude potrebné zastaviť objavujúce sa symptómy a zlepšiť tok krvi pomocou liekov a fyzioterapie. Liečba by mala byť komplexná, čo znamená, že budete musieť zmeniť svoj životný štýl. Ak to chcete urobiť, musíte dodržiavať tieto pravidlá:

• Aktívny životný štýl. Pacient by sa mal pohybovať viac a športovať. Po jedle je vhodné ísť na prechádzku a to isté nebolí robiť pred spaním. Dobre ovplyvnené vodnými procedúrami, lyžovaním a behom. Liečba aktívneho životného štýlu zlepšuje celkový stav a zároveň posilňuje kardiovaskulárny systém;
• Správne zostavená strava. Pre úspešnú liečbu budete musieť opustiť alkoholické nápoje a znížiť spotrebu sladkostí, konzervovaných potravín, ako aj údené a vyprážané jedlá. Môžete ich nahradiť varenými alebo dusenými jedlami. Namiesto toho, aby ste si kúpili sladkosti, môžete si vyrobiť domáci koláč alebo jesť ovocie.
• Vyhnite sa stresu. Konštantný duševný stres je jednou z príčin mnohých ochorení, takže je žiaduce uvoľniť viac a nie prepracovať;
• Zdravý spánok. Osoba by mala spať aspoň 6-8 hodín denne. V prítomnosti patológie je žiaduce zvýšiť čas spánku o 1-2 hodiny;
• Ročný prieskum. Ak je diagnostikovaná zmena bielej hmoty mozgu, pacient by mal podstúpiť MRI 2 krát za rok. Uistite sa, že dodržiavate všetky odporúčania lekára a včas odovzdajte potrebné testy.

Liečba ohniskových zmien zvyčajne spočíva v zmene životného štýlu a odstraňovaní príčin ich vývoja. Odporúča sa okamžite zistiť problém, aby ste ho mohli spomaliť. Na tento účel by mali absolvovať úplné skúšky každý rok.

Ohniskové zmeny mozgu: vývoj, typy, symptómy, nebezpečné alebo nie, ako sa liečiť

Ohniskové zmeny v mozgovej látke sú oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických zmien, ku ktorým došlo na pozadí zhoršeného prietoku krvi, hypoxie, intoxikácie a iných patologických stavov. Sú zaznamenané na MRI, spôsobujú u pacientov úzkosť a strach, ale nie vždy poskytujú žiadne príznaky alebo ohrozujú život.

Štrukturálne zmeny v mozgu sú častejšie diagnostikované u starších ľudí a starších ľudí a sú odrazom prirodzeného starnutia. Podľa niektorých správ viac ako polovica ľudí starších ako 60 rokov má príznaky ohniskových zmien v mozgu. Ak pacient trpí hypertenziou, aterosklerózou, cukrovkou, potom závažnosť a prevalencia degenerácie bude viac.

Ohniskové zmeny v podstate mozgu sú možné v detstve. Preto u novorodencov a dojčiat sú príznakom silnej hypoxie počas prenatálneho obdobia alebo počas pôrodu, kedy nedostatok kyslíka vyvoláva smrť nezrelého a veľmi citlivého nervového tkaniva okolo komôr mozgu, v bielej hmote pologuli a v kôre.

Prítomnosť ohniskových zmien v nervovom tkanive, stanovená pomocou MRI, nie je diagnózou. Ohniskové procesy sa nepovažujú za nezávislé ochorenie, takže lekár má za úlohu zistiť svoju príčinu, nadviazať spojenie so symptómami a určiť taktiku pacienta.

V mnohých prípadoch sú ohniskové zmeny v mozgu náhodne zistené, ale pacienti majú tendenciu spájať svoju prítomnosť s rôznymi príznakmi. V skutočnosti tieto procesy nie vždy narušujú mozog, vyvolávajú bolesť alebo niečo iné, takže liečba sa často nevyžaduje, avšak s najväčšou pravdepodobnosťou lekár odporúča dynamické pozorovanie a MRI každý rok.

Príčiny ohniskových zmien v mozgu

Možno hlavnou príčinou ohniskových zmien v záležitosti mozgu u dospelých možno považovať vekový faktor, rovnako ako choroby spojené s ním. V priebehu rokov prirodzené starnutie všetkých telesných tkanív, vrátane mozgu, ktoré je trochu zmenšené, jeho bunky atrofujú, na niektorých miestach štrukturálne zmeny v neurónoch v dôsledku podvýživy.

Zhoršenie krvného toku súvisiace s vekom, spomalenie metabolických procesov prispieva k vzniku mikroskopických príznakov degenerácie v mozgovom tkanive - ohniskové zmeny v substancii mozgu dystrofickej povahy. Vzhľad takzvaných hematoxylínových gúľ (teliesok amyloidu) priamo súvisí s degeneratívnymi zmenami a samotné útvary sú aktívne neuróny, ktoré stratili svoje jadro a nahromadili produkty metabolizmu proteínov.

Tkanivá amyloidu sa nerozpúšťajú, existujú už mnoho rokov a po smrti sú rozptýlené v celom mozgu, ale hlavne okolo bočných komôr a ciev. Sú považované za jeden z prejavov senilnej encefalopatie a najmä mnohých z nich s demenciou.

Hematoxylínové guličky môžu byť tiež vytvorené v ohniskách nekrózy, to znamená, že po utrpení mozgových infarktov akejkoľvek etiológie alebo zranenia. V tomto prípade je zmena lokálnej povahy a je zistená tam, kde bolo mozgové tkanivo najviac poškodené.

amyloidných plakov v mozgu počas prirodzeného starnutia alebo Alzheimerovej choroby

Okrem prirodzenej degenerácie, u pacientov súvisiacich s vekom, značný odtlačok na štruktúru mozgu spôsobuje sprievodnú patológiu vo forme arteriálnej hypertenzie a aterosklerotických vaskulárnych lézií. Tieto ochorenia vedú k difúznej ischémii, dystrofii a smrti jednotlivých neurónov a ich celých skupín, niekedy do značnej miery. Základom fokálnych zmien v vaskulárnej genezii je úplné alebo čiastočné prerušenie prietoku krvi v určitých oblastiach mozgu.

Na pozadí hypertenzie, krvný obeh je prvý, ktorý trpí. Malé tepny a arterioly zaznamenávajú neustále napätie, kŕče, zahustia a zahustia steny a výsledkom je hypoxia a atrofia nervového tkaniva. Pri ateroskleróze je možné difúzne poškodenie mozgu aj pri tvorbe rozptýlených ložísk atrofie av závažných prípadoch sa mŕtvica vyskytuje ako srdcový záchvat a lokálne zmeny sú zamerané.

Ohniskové zmeny v mozgovej látke dyscirkulatívnej povahy sú presne spojené s hypertenziou a aterosklerózou, ktorej trpí takmer všetci starší obyvatelia planéty. Sú zistené na MRI vo forme rozptýlených oblastí zriedenia mozgového tkaniva v bielej hmote.

Ohniskové zmeny post-ischemickej povahy sú spôsobené predchádzajúcou závažnou ischémiou s nekrózou mozgového tkaniva. Takéto zmeny sú charakteristické pre mozgové infarkty a hemoragie na pozadí hypertenzie, aterosklerózy, trombózy alebo embolizácie vaskulárneho lôžka mozgu. Sú lokálne v závislosti od miesta neurónovej smrti a môžu byť sotva viditeľné alebo skôr veľké.

Ateroskleróza je príčinou zníženého prietoku krvi do mozgu. V chronickom procese dochádza k rozvoju malých ohniskových / difúznych zmien v mozgovom tkanive. V prípade akútnej blokády sa môže objaviť ischemická mozgová príhoda s následnou tvorbou nekrotického zamerania u prežívajúceho pacienta.

Okrem prirodzeného starnutia a cievnych zmien môžu iné príčiny tiež viesť k ohniskovému poškodeniu mozgového tkaniva:

Diabetes mellitus a amyloidóza - spôsobujú degeneráciu prevažne cievnej genézy v dôsledku hypoxie a metabolických porúch;

príklady demyelinizačných ložísk pri roztrúsenej skleróze

Zápalové procesy a imunopatológia - roztrúsená skleróza, sarkoidóza, vaskulitída pri reumatických ochoreniach (napríklad systémový lupus erythematosus) - dochádza k demyelinizácii (strata bunkových membrán bunkovými procesmi) a mikrocirkulačnej poruche s ischémiou;

Charakteristiky MR-diagnózy ohniskových zmien v mozgovej látke

Spravidla je prítomnosť ohniskových zmien v substancii mozgu známa po tom, ako pacient podstúpil MRI. Na objasnenie povahy lézie a diferenciálnej diagnózy sa štúdia môže uskutočniť s kontrastom.

Viacnásobné ohniskové zmeny sú charakteristické pre infekcie, kongenitálnu patológiu, vaskulárne poruchy a dysmetabolické procesy, roztrúsenú sklerózu, zatiaľ čo jediné fokálne zmeny sa vyskytujú po mŕtvici, perinatálne lézie, určité typy poranení, metastázy nádorov.

Prirodzená dystrofia počas starnutia

Ohniskové zmeny v mozgovej substancii dystrofickej povahy na pozadí veku súvisiacej s involúciou sú reprezentované znakmi pána:

1. Periférne (okolo ciev) sa nachádzajú "čiapky" a "pruhy" mimo bočných komôr, ktoré sa vyskytujú v dôsledku rozpadu myelínu a rozšírenia perivaskulárnych priestorov, rastu gliových buniek pod ependymami komôr;
2. Atrofické zmeny v hemisfére s rozšírením brázd a komorového systému;
3. Jediné ohniskové zmeny v hlbokých úsekoch bielej hmoty.

Viacnásobné ohniskové zmeny obehovej povahy majú charakteristickú hlbokú polohu v bielej hmoty mozgu. Popísané zmeny budú výraznejšie a príznaky encefalopatie budú progresívne s vekom súvisiacou hypertenziou.

zmeny v mozgu s vekom (mladšie → staršie): leukorea okolo mozgových komôr, atrofia, zmeny ostrosti

V závislosti od výskytu zmien súvisiacich s vekom existujú:

• Mierne - jednotlivé fokálne zmeny bielej hmoty bodových veľkostí v hlbokých častiach mozgu;
• V strednej časti sú odtokové krby;
• Ťažké - veľké konfluentné rozptýlené ložiská lézie nervového tkaniva, hlavne v hlbokých úsekoch na pozadí vaskulárnych porúch.

Dyscyrkulatívne zmeny

Ohniskové zmeny v bielej hmoty mozgu spôsobené poškodením cievneho trofizmu sú najčastejším fenoménom v analýze MRI u vekových pacientov. Sú považované za spôsobené chronickou hypoxiou a dystrofiou na pozadí malých tepien a arteriol.

znížený prietok krvi je jednou z hlavných príčin zmien v mozgu súvisiacich s vekom

Pánové príznaky lézie cievneho vzniku:

1. Viacnásobné ohniskové zmeny bielej hmoty, hlavne v hlbokých štruktúrach mozgu, ktoré nezahŕňajú komory a šedú hmotu;
2. Lacunárna alebo hraničná nekróza;
3. Difúzne lézie hlboké delenie.

ohniská lakunárnych mikroúrazov v mozgu

Opísaný obrázok môže pripomínať jeden v prípade atrofie súvisiacej s vekom, a preto môže byť spojená s dyscirkulatívnou encefalopatiou iba vtedy, ak existujú relevantné príznaky. Lacunárne infarkty sa zvyčajne vyskytujú na pozadí aterosklerotických vaskulárnych lézií mozgu. Ateroskleróza a hypertenzia spôsobujú podobné zmeny v MRI v chronických podmienkach, môžu byť kombinované a charakteristické pre ľudí po 50. výročí.

Choroby sprevádzané demyelinizáciou a difúznym dystrofickým procesom často vyžadujú starostlivú diferenciálnu diagnózu, berúc do úvahy symptómy a históriu. Sarkoidóza teda môže simulovať najrôznejšie patológie vrátane roztrúsenej sklerózy a vyžaduje MRI s kontrastom, ktorý vykazuje charakteristické fokálne zmeny v bazálnych jadrách a mozgových membránach.

V Lyme Borreliosis sa kliešte krátko pred objavením sa neurologických symptómov a kožných vyrážok, ktoré sú považované za najdôležitejšie fakty. Ohniskové zmeny v mozgu sú podobné zmenám v roztrúsenej skleróze, majú veľkosť maximálne 3 mm a sú kombinované so zmenami v mieche.

Zjavenie ohniskových zmien v mozgovej látke

Mozgu krvné zásobenie z dvoch cievnych lôžok - krkaviciach a vertebrálnych tepien, ktoré sú už v lebečnej dutiny sú anastomózy a tvoria cievne zásobenie mozgu. Možnosť prietoku krvi z jednej polovice mozgu do druhého je považovaná za najdôležitejšie fyziologický mechanizmus pre kompenzáciu cievnych porúch, takže klinika difúzny malú ohniskovú zmenu zobrazí nie je okamžite a vôbec nie.

Súčasne je mozog veľmi citlivý na hypoxiu, preto môže predĺžená hypertenzia s poškodením arteriálnej siete, ateroskleróza, bránenie toku krvi, zápalové zmeny v krvných cievach a dokonca aj osteochondróza môže viesť k nezvratným následkom a bunkovej smrti.

Pretože fokálne zmeny v mozgovom tkanive sa vyskytujú z rôznych dôvodov, príznaky môžu byť odlišné. Dyscyrkulačné a senilné zmeny majú podobné črty, ale stojí za to pripomenúť, že relatívne zdraví ľudia sotva budú mať žiadne lézie.

Často sa zmeny v mozgovom tkanive nezobrazujú vôbec a u starších pacientov sa považujú za vekovú normu, a preto každý záver MRI by mal interpretovať skúsený neurológ podľa symptómov a veku pacienta.

Ak sú očné zmeny uvedené v závere, ale nie sú žiadne známky problémov, potom nie je potrebné liečiť ich, ale stále musíte vidieť lekára a pravidelne monitorovať MR obraz v mozgu.

Pacienti s ohniskovými zmenami sa často sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy, ktoré tiež nie sú nevyhnutne spojené s identifikovanými zmenami. Mali by ste vždy vylúčiť iné dôvody skôr, ako začnete "bojovať" s pánom obrazom.

V prípadoch, keď pacient už bol diagnostikovaný s arteriálnou hypertenziou, aterosklerózou mozgu alebo krku, cukrovkou alebo ich kombináciou, je veľmi pravdepodobné, že MRI ukáže zodpovedajúce ohniskové zmeny. Symptomatológia sa môže vyvinúť súčasne z:

• Poruchy emocionálnej sféry - podráždenosť, nestravná nálada, tendencia k apatii a depresii;
• Nespavosť v noci, denná ospalosť, narušenie cirkadiánnych rytmov;
• Znížená duševná výkonnosť, pamäť, pozornosť, inteligencia;
• Časté bolesti hlavy, závraty;
• Poruchy motorickej gule (paréza, paralýza) a citlivosť.

Počiatočné príznaky dyscirkulatívnych a hypoxických zmien nie vždy vyvolávajú obavy pre pacientov. Slabosť, únava, zlá nálada a bolesť hlavy sú často spojené so stresom, únavou pri práci a dokonca aj nepriaznivým počasím.

S postupom progresie rozptýlených mozgových zmien dochádza k výraznejším reakciám v správaní, neustále sa rozvíjajú psychické zmeny, dochádza k zmenám v psychike a komunikácia s príbuznými trpí. V ťažkých prípadoch vaskulárnej demencie je sebapoškodzovanie a samostatná existencia nemožné, práca panvových orgánov je narušená a paréza určitých svalových skupín je možná.

Kognitívne poruchy sú takmer vždy spojené s vekom súvisiacimi degeneratívnymi procesmi s mozgovou dystrofiou. Ťažká demencii cievneho pôvodu s viacerými centrami hlbokého vákua nervového tkaniva a kortikálnej atrofia je sprevádzané porúch pamäti, znížená duševnú aktivitu, dezorientácia v čase a priestore, nemožnosť riešenie nielen inteligentný, ale aj bežné domáce práce. Pacient už uznávajú blízkej, strácajú schopnosť hrať zmysluplný a zrozumiteľný prejav, depresívne, ale môžu byť agresívne.

Na pozadí kognitívnych a emočných porúch postupuje patológia motorickej sféry: chôdza sa stáva nestabilnou, objavuje sa trieštenie končatín, prehĺtanie je narušené, paréza sa zintenzívňuje až do paralýzy.

V niektorých zdrojoch sú ohniskové zmeny rozdelené na post-ischemické, dyscyrkulatívne a dystrofické. Malo by byť zrejmé, že toto rozdelenie je veľmi podmienené a nie vždy odráža symptómy a prognózu pre pacienta. V mnohých prípadoch sú dystrofické zmeny súvisiace s vekom spojené s dyscyrkuláciou v dôsledku hypertenzie alebo aterosklerózy a post-ischemické ohniská sa môžu vyskytnúť pri už existujúcej diseminovanej vaskulárnej genezii. Vznik nových oblastí ničenia neurónov zhorší prejavy existujúcej patológie.

Čo ak existujú známky ohniskových lézií na MRI?

Otázka, čo robiť za prítomnosti ohniskových zmien v mozgovej látke na MRI, je predovšetkým znepokojená tým ľuďmi, ktorí nemajú žiadne významné neurologické symptómy. To je pochopiteľné: pri hypertenzii alebo ateroskleróze je liečba s najväčšou pravdepodobnosťou predpísaná a ak nie sú príznaky, čo a ako sa má liečiť?

Samy o sebe nie sú liečené ohniská zmeny, taktika lekárov je zameraná na hlavnú príčinu patológie - vysoký krvný tlak, aterosklerotické zmeny, metabolické poruchy, infekcie, opuchy atď.

Keď vek a degeneratívne zmeny dyscirculatory odborníci odporúčajú užívať lieky, menoval neurológa alebo praktického lekára (antihypertenzíva, statíny, antiagregancií antidepresíva, nootropiká, atď), rovnako ako zmeny životného štýlu:

1. Celý odpočinok a nočný spánok;
2. Racionálne jedlo s obmedzením sladkostí, mastných, slaných, korenených jedál, kávy;
3. Odstránenie zlých návykov;
4. Motorová aktivita, prechádzky, realizovateľné športy.

Je dôležité pochopiť, že existujúce zmeny ohniska nezmiznú nikde, avšak prostredníctvom životného štýlu, monitorovania krvných a tlakových parametrov môžete značne znížiť riziko ischémie a nekrózy, progresie dystrofických a atrofických procesov a zároveň predĺžiť aktívny život a prácu rokov.

Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu. Diagnostika MRI

DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA BIELY

Diferenciálny diagnostický rad ochorení bielej hmoty je veľmi dlhý. Foci detegované pomocou MRI môžu odrážať normálne zmeny súvisiace s vekom, ale väčšina ložísk v bielej hmote sa vyskytuje počas života a v dôsledku hypoxie a ischémie.

Roztrúsená skleróza sa považuje za najčastejšie zápalové ochorenie, ktoré sa vyznačuje poškodením bielej hmoty mozgu. Najčastejšie vírusové ochorenia, ktoré vedú k vzniku podobných foci, sú progresívna multifokálna leukoencefalopatia a herpes vírusová infekcia. Sú charakterizované symetrickými patologickými oblasťami, ktoré je potrebné odlíšiť od intoxikácií.

Zložitosť diferenciálnej diagnostiky si v niektorých prípadoch vyžaduje ďalšie konzultácie s neurorádiológom, aby získal druhý názor.

KEDYKOĽVEK CHOROBY JSOU V BÍLke?

Ohniskové zmeny cievnej genézy

• ateroskleróza
• hyperhomocysteinémia
• Amyloidová angiopatia
• Diabetická mikroangiopatia
• vysoký tlak
• migréna

Zápalové choroby

• Roztrúsená skleróza
• Vaskulitída: systémový lupus erythematosus, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
• sarkoidóza
• Zápalové ochorenie čriev (Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, celiakia)

Infekčné choroby

• HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
• Progresívna multifokálna leukoncefalopatia
• Akútna diseminovaná encefalomyelitída (ODEM)

Intoxikácia a metabolické poruchy

• Otrava oxidom uhoľnatým, nedostatok vitamínu B12
• Centrálna pontínová myelinolýza

Traumatické procesy

• Spojená s rádioterapiou
• Postconcussion foci

Vrodené ochorenia

• Spôsobené poruchou metabolizmu (majú symetrickú povahu, vyžadujú diferenciálnu diagnózu s toxickými encefalopatiami)

Môže to byť normálne

• Periventrikulárna leucoróza, stupeň 1 na stupnici Fazekas

MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

Na obrázkoch sú určené viacnásobné bodové a "bodkované" miesta. Niektoré z nich budú podrobnejšie diskutované.

Vzdušná povodňovitá povodia

• Hlavným rozdielom medzi infarktom myokardu (tahov) tohto typu je predispozícia k lokalizácii ohniskov v jednej pologuli na rozhraní veľkých zásobníkov krvi. MRI zobrazuje infarkt v hlbokom odbore.

Ostre roztrúsená encefalomyelitída (ODEM)

• Hlavný rozdiel: výskyt multifokálnych oblastí v bielej hmote a v oblasti bazálnych ganglií 10 až 14 dní po infekcii alebo očkovaní. Rovnako ako pri roztrúsenej skleróze, s ODEM, môže byť ovplyvnená miecha, oblúkové vlákna a corpus callosum; v niektorých prípadoch môže dôjsť k nahromadeniu kontrastu. Rozdiel od MS sa považuje za okamih, keď sú veľké a vyskytujú sa hlavne u mladých pacientov. Ochorenie je jednofázové.

• Je charakterizovaná prítomnosťou malých ohniskov s veľkosťou 2-3 mm, imitujúcimi v MS, u pacientov s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Ďalšími znakmi sú hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v koreňovej zóne siedmej páry lebečných nervov.

Sarkoidóza mozgu

• Distribúcia fokálnych zmien v sarkoidóze je veľmi podobná rozloženiu sklerózy multiplex.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

• Demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cannighem u pacientov s oslabenou imunitou. Kľúčovým znakom sú lézie bielej hmoty v oblasti oblúkových vlákien, ktoré nie sú zvýraznené kontrastnými, majú objemový účinok (na rozdiel od lézií spôsobených HIV alebo cytomegalovírusom). Patologické oblasti v PML môžu byť jednostranné, ale častejšie sa vyskytujú na oboch stranách a sú asymetrické.

• Kľúčový prvok: hyperintenzný signál na T2 VI a hypointenzia na FLAIR

• Pre oblasti vaskulárnej povahy je charakteristická hlboká lokalizácia v bielej hmoty, nedostatočná účasť corpus callosum, ako aj juxtaventrikulárne a juxtakorické oblasti.

DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA VLASTNÉHO ZAMERANIA, POSILNENIE V RÁMCI

Na MR-tomogramoch sa preukázalo niekoľko patologických zón, ktoré zhromažďovali kontrastné činidlo. Niektoré z nich sú podrobnejšie popísané nižšie.

• Väčšina vaskulitídy je charakterizovaná výskytom bodových ohniskových zmien, ktoré sú kontrastné. Poškodenie mozgových ciev sa pozoruje pri systémovom lupus erythematosus, paraneoplastickej limbickej encefalitíde, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, ako aj pri primárnej angiitide CNS.

• Vyskytuje sa častejšie u pacientov tureckého pôvodu. Typickým prejavom tejto choroby je účasť mozgového kmeňa s výskytom patologických oblastí, ktoré sa v akútnej fáze zhoršujú kontrastom.

• Charakterizovaný ťažkým perifokálnym edémom.

Infarkt srdcovej choroby

• Periférne infarkty okrajovej zóny sa môžu v kontexte kontrastu v počiatočnom štádiu zvýšiť.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Vľavo od T2-váženého tomogramu sú viditeľné viaceré miesta s vysokou intenzitou v oblasti bazálnych ganglií. Vpravo v režime FLAIR je signál z nich potlačený a tmavý. Vo všetkých ostatných sekvenciách sú charakterizované rovnakými signálnymi charakteristikami ako cerebrospinálna tekutina (najmä hypointenzný signál na T1 VI). Takáto intenzita signálu v kombinácii s lokalizáciou opísaného procesu sú typickými znakmi priestorov Virchow-Robin (sú to kriblyurs).

Priestory Virchow-Robin sú obklopené penetračnými leptomeningeálnymi nádobami a obsahujú alkohol. Ich typická lokalizácia sa považuje za oblasť bazálnych ganglií, ktorá je charakterizovaná aj lokalizáciou blízko prednej komisie a v strede mozgového kmeňa. Na MRI je signál z priestorov Virkhov-Robina vo všetkých sekvenciách podobný signálu z cerebrospinálnej tekutiny. V režime FLAIR a na tomogramoch vážených hustotou protónov poskytujú hypointenzný signál, na rozdiel od ohniska inej povahy. Priestory Virchow-Robin sú malé, s výnimkou prednej komisie, kde môžu byť perivaskulárne priestory väčšie.

Na MR-tomograme možno nájsť rozšírené perivaskulárne priestory Virchow-Robin a plochy difúznej hyperintenzie v bielej hmote. Tento obraz MR dokonale ilustruje rozdiely medzi priestormi Virchow-Robin a léziami bielej hmoty. V tomto prípade sú zmeny vo veľkej miere vyjadrené; termín "etat krill" sa niekedy používa na ich opis. Priestory Virchow-Robina sa zvyšujú s vekom, ako aj s hypertenziou v dôsledku atrofického procesu v okolitom mozgovom tkanive.

NORMÁLNE ZMENA VEĽKÝCH MATERIÍ NA MRI

Očakávané zmeny veku zahŕňajú:

• Periventrikulárne "čiapky" a "pruhy"
• Stredne výrazná atrofia s rozširovaním trhlín a komôr mozgu
• Bodové (a niekedy dokonca aj difúzne) porušenie normálneho signálu z mozgového tkaniva v hlbokých častiach bielej hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulárne "čiapky" sú oblasti, ktoré poskytujú hyperintenzný signál, ktorý sa nachádza okolo predných a zadných rohov bočných komôr, kvôli blednutiu myelínu a rozšíreniu perivaskulárnych priestorov. Periventrikulárne "prúžky" alebo "okraje" sú tenké časti lineárneho tvaru, ktoré sú umiestnené paralelne s telom bočných komôr, spôsobené subependymálnou gliózou.

Štruktúra normálneho veku bola preukázaná na magnetických rezonančných tomografoch: rozšírené brázdy, periventrikulárne "čiapky" (žltá šípka), "pruhy" a bodkované ohniská v hlbokej bielej hmote.

Klinický význam zmien mozgu súvisiacich s vekom nie je dobre zahrnutý. Existuje však súvislosť medzi ohniskami a niektorými rizikovými faktormi cerebrovaskulárnych porúch. Jedným z najvýznamnejších rizikových faktorov je hypertenzia, najmä u starších pacientov.

Stupeň angažovanosti bielej hmoty podľa stupnice Fazekas:

1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
2. Stredné - drenážne parcely, Fazekas 2 (zmeny zo strany hlbokej bielej hmoty možno považovať za vekovú normu)
3. Závažne výrazné drenážne oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISKIRKULÁRNA ENCEFALOPATIA NA MRI

Ohniskové zmeny v bielej hmote cievnej generácie sú najčastejšie nálezy MRI u starších pacientov. Vyskytujú sa v súvislosti s poškodením krvného obehu cez malé cievy, čo je príčinou chronických hypoxických / dystrofických procesov v mozgovom tkanive.

Na sérii tomogramov MRI: viaceré oblasti hyperintenzity v bielej hmoty mozgu u pacienta trpiaceho hypertenziou.

Na MR-tomogramoch uvedených vyššie sú zobrazené porušenia MR signálu v hlbokých oblastiach veľkých hemisfér. Je dôležité poznamenať, že nie sú juxtaventrikulárne, juxtakorické a nie sú lokalizované v oblasti corpus callosum. Na rozdiel od roztrúsenej sklerózy nemajú vplyv na komory mozgu alebo kôry. Vzhľadom na to, že pravdepodobnosť vzniku hypoxicko-ischemických lézií je a priori vyššia, je možné usúdiť, že prítomné ohniská majú väčšiu pravdepodobnosť, že majú cievny pôvod.

Len v prítomnosti klinických symptómov, ktoré priamo naznačujú zápalové, infekčné alebo iné ochorenia, ako aj toxickú encefalopatiu, je možné v súvislosti s týmito stavmi zvážiť fokálne zmeny bielej hmoty. Podozrenie na sklerózu multiplex u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických príznakov, sa považuje za nepodložené.

Na prezentovaných tomografoch MRI patologické oblasti miechy neboli detegované. U pacientov s vaskulitídou alebo ischemickými ochoreniami je miecha zvyčajne nezmenená, zatiaľ čo u pacientov s roztrúsenou sklerózou vo viac ako 90% prípadov sa zistilo, že majú patologické abnormality v mieche. Ak je diferenciálna diagnostika lézií vaskulárnej povahy a roztrúsenej sklerózy ťažká, napríklad u starších pacientov s podozrením na MS môže byť užitočná MRI miechy.

Vráťme sa znova do prvého prípadu: na MR-tomogramoch boli zistené ohniskové zmeny a teraz sú oveľa zreteľnejšie. Existuje rozsiahle zapojenie hlbokých rozdelení pologulov, ale oblúkové vlákna a corpus callosum zostávajú neporušené. Ischemické poruchy v bielej hmote sa môžu prejaviť ako lakunárne infarkty, infarkty hraničnej zóny alebo difúzne hyperintenzívne zóny v hlbokej bielej hmote.

Lacunárne infarkty sú dôsledkom sklerózy arteriolov alebo malých penetračných medulárnych artérií. Infarkty hraničnej zóny sú dôsledkom aterosklerózy väčších ciev, napríklad počas obštrukcie karotídy alebo v dôsledku hypoperfúzie.

Štrukturálne poruchy mozgových artérií podľa typu aterosklerózy sa pozorujú u 50% pacientov starších ako 50 rokov. Môžu sa vyskytnúť aj u pacientov s normálnym krvným tlakom, ale sú charakteristické pre pacientov s hypertenziou.

SARKOIDOZ CENTRÁLNY NERVÝ SYSTÉM

Distribúcia patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramoch mimoriadne pripomína roztrúsenú sklerózu. Okrem účasti hlbokej bielej hmoty sa vizualizujú juxtakorické ohniská a dokonca aj Dawsonove prsty. V dôsledku toho sa dospelo k záveru o sarkoidóze. Nie je to nič, čo sa sarkoidóza nazýva "veľkým imitátorom", pretože prekonáva dokonca aj neurosyfilis vo svojej schopnosti simulovať prejavy iných ochorení.

Na T1 vážených tomogramoch s kontrastom s prípravkami gadolínium vykonanými pre toho istého pacienta ako v predchádzajúcom prípade sú vizualizované bodové oblasti kontrastnej akumulácie v bazálnych jadrách. Podobné miesta sa pozorujú pri sarkoidóze a môžu sa tiež zistiť pri systémovom lupus erythematosus a inej vaskulitíde. V tomto prípade je považované za typické pre sarkoidózu leptomeningeálne zvýšenie kontrastu (žltá šípka), ku ktorému dochádza v dôsledku granulomatózneho zápalu mäkkej a arachnoidnej membrány.

Ďalším typickým prejavom v tomto prípade je zvýšenie lineárneho kontrastu (žltá šípka). Vzniká ako dôsledok zápalu okolo priestorov Virchow-Robina a je tiež považovaná za jednu z foriem leptomeningeálneho kontrastu. To vysvetľuje, prečo v sarkoidóze patologické oblasti majú podobnú distribúciu s roztrúsenou sklerózou: v priestore Virkhov-Robina sú malé penetrujúce žily, ktoré sú postihnuté MS.

Lyme choroba (borelióza)

Na fotografii vpravo: typický výskyt kožných vyrážok, ku ktorým dochádza vtedy, keď kliešť uhryzne (vľavo) nosič spirochetu.

Lymská choroba alebo borrelióza spôsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), sú prenášané kliešťami, infekcia sa vyskytuje prenosným spôsobom (keď kačica sucks). Po prvé s boreliózou sa objavuje kožná vyrážka. Po niekoľkých mesiacoch spirochety môžu infikovať centrálny nervový systém, čo vedie k vzniku patologických oblastí v bielej hmote, ktoré sa podobajú na patologické oblasti s roztrúsenou sklerózou. Klinicky sa lymská choroba prejavuje akútnymi príznakmi z centrálneho nervového systému (vrátane parézy a paralýzy) av niektorých prípadoch sa môže objaviť priečna myelitída.

Kľúčovým príznakom Lymeovej choroby je prítomnosť malých ohniskov 2-3 mm simulujúcich obraz roztrúsenej sklerózy u pacienta s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Medzi ďalšie funkcie patrí hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v siedmej dvojici kraniálnych nervov (koreňová vstupná zóna).

PROGRESÍVNA MULTI-FOCÁLNA LEUKOVÁ ENTEFALOPATIA PODMIENENÁ PRIJÍMAKOM NATALIZUMAB

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cunninghamu u pacientov s oslabenou imunitou. Natalizumab je prípravok monoklonálnych protilátok na integrín alfa-4 schválený na liečbu roztrúsenej sklerózy, pretože má pozitívny účinok klinicky a so štúdiami MRI.

Relatívne vzácne, ale súčasne závažným vedľajším účinkom užívania tohto lieku je zvýšené riziko vývoja PML. Diagnóza PML je založená na klinických prejavoch, detekcii vírusovej DNA v centrálnom nervovom systéme (najmä v mozgovomiechovej tekutine) a na metódach zobrazovania údajov, najmä MRI.

V porovnaní s pacientmi, ktorých PML je spôsobené inými príčinami, ako je HIV, môžu byť zmeny na MRI s PML spojené s natalizumabom opísané ako homogénne as výskytom výkyvov.

Kľúčové diagnostické funkcie pre túto formu PML:

• Ohniskové alebo multifokálne zóny v subkortikálnej bielej hmote, umiestnené supratentoriálne so zapojením oblúkových vlákien a šedej hmoty kôry; menej často ovplyvňuje zadnú lebečnú kosť a hlbokú šedú hmotu
• Charakterizovaný signálom hyperintenze T2
• Na T1 môžu byť oblasti hypo- alebo iso-intenzívne v závislosti od závažnosti demyelinizácie.
• U približne 30% pacientov s PML sa ohniskové zmeny zvyšujú kontrastom. Vysoká intenzita signálu na DWI, najmä pozdĺž okraja ohniska, odráža aktívny proces infekcie a opuch buniek

MRI vykazuje príznaky PML v dôsledku natalizumabu. Obrázky sú s láskavým dovolením Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgicko.

Diferenciálna diagnostika medzi progresívnou MS a PML spôsobenou natalizumabom môže byť dosť zložitá. Nasledujúce poruchy sú charakteristické pre PML súvisiacu s natalizumabom:

• Pri detekcii zmien v PML má FLAIR najvyššiu citlivosť.
• T2 vážené sekvencie umožňujú vizualizáciu určitých aspektov lézií v PML, napríklad mikrocyklov
• T1 VI s kontrastom alebo bez kontrastu sú užitočné na stanovenie stupňa demyelinizácie a na zistenie príznakov zápalu.
• DWI: na určenie aktívnej infekcie

Diferenciálna diagnostika MS a PML