Ohniskové zmeny v mozgovej látke obehovej povahy

Na pozadí cirkulačnej nedostatočnosti sa vyvíjajú zmeny v mozgovej dyscirkulatívnej povahe. Mozog je dodávaný s krvou zo 4 cievnych bazénov - dva karotidové a dva vertebrobasilárne. Zvyčajne sú tieto bazény vzájomne prepojené v lebečnej dutine a tvoria anastomózu. Tieto zlúčeniny umožňujú ľudskému organizmu dlhodobo kompenzovať nedostatky prietoku krvi a deprivácie kyslíka. V oblastiach s nedostatkom krvi preteká krv z iných nádrží cez tok. Ak sa tieto anastomózne cievy nerozvinú, potom hovoria o otvorenom kruhu vilišských. S touto štruktúrou krvných ciev vedie zlyhanie obehu k vzniku ohniskových zmien v mozgu, klinických príznakov.

Klinický obraz

Najčastejšou diagnózou u starších ľudí, založenou iba na sťažnostiach, je dyscirkulatívna encefalopatia. Musí sa však pamätať - je to chronická, postupne progresívna cirkulačná porucha, ktorá sa vyvíja v dôsledku utrpenia kapilár v mozgu, ktorá je spojená s vývojom veľkého počtu mikroúrazov. Ohniskové poškodenie mozgu možno diagnostikovať len vtedy, ak existujú určité kritériá:

  • existujú známky poškodenia mozgu, ktoré možno objektívne potvrdiť;
  • neustále postupujúce klinické príznaky;
  • prítomnosť priameho vzťahu medzi klinickým a inštrumentálnym obrazom pri vykonávaní ďalších metód vyšetrenia;
  • prítomnosť cerebrovaskulárnych ochorení u pacienta, čo je rizikový faktor pre vznik ohniskového poškodenia mozgu;
  • absencia iných ochorení, s ktorými by bolo možné spájať pôvod klinického obrazu.

Ohniskové zmeny v mozgovej látke obehovej povahy sa prejavujú zhoršenou pamäťou, pozornosťou, pohybom a emocionálno-volebnými sférami.

Hlavný vplyv na funkčný stav a sociálnu adaptáciu pacienta má kognitívne poruchy. Keď je v oblasti čelných a temporálnych lalokov dominantnej hemisféry prítomná fokálna mozgová látka, dochádza k poklesu pamäti pozornosti, spomalenia myšlienkových procesov, zhoršeného plánovania a dôslednej dennej rutinnej práce. Kognitívne poškodenie v dôsledku mozgovej dystrofie cievnej genézy. S rozvojom neurodegeneratívnych fokálnych mozgových zmien človek prestáva rozpoznávať známe objekty, trpia rečami, emocionálne a osobnostné poruchy. Po prvé, sa vyskytuje asténny syndróm a depresívne stavy, ktoré slabo reagujú na liečbu antidepresívami.

Progresívne dystrofické, degeneratívne poruchy vedú k vzniku egocentrizmu, k emocionálnym kontrolám a nedostatočnej reakcii na situáciu.

Pohybové poruchy sa prejavujú zmiernením pri chôdzi, koordináciou porúch, strednou parézou rôznej závažnosti, trasením hlavy, rúk, emocionálnej dullness a amíniou. Stále progresívne ohniskové mozgové lézie vedú ku konečnému štádiu ochorenia, keď pacient nie je schopný jesť z dôvodu neustáleho zadusenia. Násilné emócie sa objavujú napríklad ako smiech alebo pláč mimo miesta, hlas sa stáva nazálny.

Predisponujúce faktory

Arteriálna hypertenzia, stenotické a okluzívne vaskulárne lézie a poruchy metabolizmu lipidov a uhľohydrátov patria medzi choroby, ktoré vedú k malým ohniskovým zmenám v mozgovej látke.

Hlavný mechanizmus vývoja dyscirkulatívnej encefalopatie sa prejavuje tým, že sa vytvárajú ohniská ischémie a infarktu. Toto je stav, keď sa začína rozvíjať dystrofické zmeny na pozadí hladovania kyslíkom, zníženého prietoku krvi a pomalšieho metabolizmu. V mozgu sa objavujú oblasti demyelinizácie, edému, regenerácie gliózy a rozšírenia perivaskulárnych priestorov. Uvedené faktory sú dôležité. Vysvetľujú existujúce lézie a vznik mozgu.

Ďalšie metódy prieskumu

Hlavnou metódou diagnostiky tejto patológie je MRI mozgu, v ktorom sú určené hyperintenzívne ohniská, menšie infarkty, post-ischemická degenerácia, expanzia komorového systému. Počet srdcových záchvatov môže byť od jedného do viacerých prípadov, priemer môže byť až 2,5 cm. Malé ohniskové zmeny hovoria, že ide o vážnu porážku, ktorá môže viesť k invalidizácii pacienta. Na tomto mieste trpí krvný obeh.

Dopplerovský ultrazvuk, duplexné skenovanie, ktoré môže vykazovať narušený prietok krvi vo forme jeho asymetrie, stenózy, oklúzie veľkých ciev, zvýšeného krvného obehu krvi, aterosklerotických plakov.

Počítačová tomografia vám umožní vidieť len stopy prenášaných infarktov v podobe medzipristmálnych miest, ktoré sú naplnené cerebrospinálnou tekutinou, tzn. Cysty. Tiež sa určuje zriedením - atrofia mozgovej kôry, zväčšenie komôr, pridružený hydrocefalus.

Moderné prístupy k liečbe

Liečba by mala byť zameraná na základnú chorobu, ktorá viedla k poruchám mozgu. Okrem toho je potrebné použiť prostriedky zabraňujúce progresii ochorenia.

Cievne liečivá, ako je pentoxifylín, vinpocetín, cinnarizín, dihydroergokriptín, sú predpísané bez zbytočného odkladu. Majú pozitívny účinok na cerebrálnu cirkuláciu, normalizujú mikrocirkuláciu, zvyšujú plasticitu červených krviniek, znižujú viskozitu krvi a obnovujú jej plynulosť. Tieto lieky zmierňujú cievny kŕč, obnovujú odolnosť tkaniva voči hypoxii.

Ako antioxidant sa používa nootropická, antihypoxická liečba, cytoflavín, aktovigín, kyselina tioktová, piracetam, ginkgo biloba.

Liečba vestibulotropnými látkami znižuje účinky závraty, eliminuje neistotu pri chôdzi, zlepšuje kvalitu života pacientov. Liečba betahistínom, vertigohelom, dimenhydrinátom, meklozínom, diazepamom sa ospravedlňuje.

So zvýšeným krvným tlakom je potrebné pravidelné sledovanie čísel tlaku a srdcovej frekvencie a ich normalizácia podľa indikácií. Aspiríny, dipyridamol, klopidogrel, warfarín, dabigatran sa používajú na riedenie krvi. Pri zvyšovaní hladiny cholesterolu sa používajú statíny.

V súčasnosti sa osobitná pozornosť venuje blokátorom kalciových kanálov, ktoré spolu s funkciou normalizácie krvného tlaku majú neuroprotektívny účinok. Cerebrolyzín, cereblizát, gliatilín, mexidol obnovujú kognitívne funkcie dobre.

Neurotransmitery, napríklad, citicolín majú nootropický a psychostimulačný účinok, normalizujú pamäť, pozornosť, zlepšujú pohodu, obnovujú schopnosť pacienta samo seba. Mechanizmus účinku je založený na skutočnosti, že liek znižuje opuch mozgu, stabilizuje bunkové membrány,

L-lyzín-escinát má protizápalové, protiedémové a neuroprotektívne vlastnosti. Stimuluje sekréciu glukokortikoidov, obnovuje vaskulárnu permeabilitu, tónuje žily a normalizuje venózny odtok.

Selektívna terapia pre kognitívne poruchy

Na obnovenie pamäte, pozornosti, výkonnosti sa používa donepezil - liek, ktorý normalizuje výmenu neurotransmiterov, obnovuje rýchlosť a kvalitu prenosu nervových impulzov do cieľa. Obnovuje každodennú aktivitu pacientov, napravuje apatiu, nepríjemné obsedantné činy, eliminuje halucinácie.

Galantamín normalizuje neuromuskulárny prenos, stimuluje tvorbu tráviacich enzýmov, vylučuje potné žľazy, znižuje vnútroočný tlak. Liečivo sa používa na demenciu, dyscirkulatívnu encefalopatiu, glaukóm.

Rivastigmín je účinný. Jeho príjem je obmedzený prítomnosťou žalúdočných vredov, dvanástnikového vredu, poruchami vedenia, arytmiou, bronchiálnou astmou, obštrukciou močových ciest, epilepsiou.

Pri výrazných psycho-emocionálnych poruchách sa používajú antidepresíva. V tejto patológii sa osvedčili selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu. Medzi tieto lieky patrí venlafaxín, milnacipran, duloxetín, sertralín. Lieky tejto skupiny v lekárňach sa predávajú len na lekársky predpis. Priraďuje tieto lieky ošetrujúcemu lekárovi, berúc do úvahy závažnosť intelektuálnych a duševných porúch, symptómy depresie, bludy.

prevencia

Prevencia dyscirkulatívnej encefalopatie je primárne liečba príčin, ktoré vedú k hypertenzii, stresu, cukrovke, obezite. Okrem udržiavania zdravého životného štýlu, normalizácie spánku, zvyšovania pracovného režimu je potrebné vyhnúť sa ručnej terapii krčnej chrbtice. Neúspešná sklon hlavy a krku môže viesť k nezvratnému poškodeniu prietoku krvi v vertebrobasilickom povode a spôsobiť zlyhanie alebo smrteľné komplikácie.

Ak sa vyskytnú príznaky zvýšenej únavy, strata pamäti, pozornosť na výkon, mali by ste sa poradiť s lekárom a vykonať vyšetrenia, ktoré odstránia zhoršený prietok krvi cez cievy dodávajúce mozog. Identifikovať srdcovú, pľúcnu, endokrinnú patológiu a okamžite začať liečbu je cesta k úspechu v boji proti dyscirkulatívnej encefalopatii.

Druhy, príčiny, liečba cievnych zmien mozgu vaskulárnej povahy

Každá časť mozgu vykonáva určité funkcie - reguluje reč, myslenie, rovnováhu, pozornosť, kontroluje prácu vnútorných orgánov. V mozgu je uložené a spracované neuveriteľné množstvo informácií. Zároveň je v ňom mnoho procesov, ktoré poskytujú osobe normálnu životnú aktivitu. Fungovanie tohto komplexného systému je priamo závislé od krvného zásobovania. Dokonca aj malé poškodenie krvných ciev vedie k vážnym následkom. Jedným z prejavov tejto patológie sú ohniskové zmeny v mozgu.

Aké patológie existujú

Kvôli nedostatku kyslíka v mozgu začína hladovanie buniek (v medicíne sa tento proces nazýva ischémia), čo spôsobuje dystrofické poruchy. V budúcnosti tieto poruchy ovplyvňujú oblasti mozgu, ktoré čiastočne alebo úplne strácajú prirodzené funkcie. Existujú dva typy dystrofických porúch:

  1. Difúzia pokrýva celé mozgové tkanivo rovnomerne bez výskytu patologických oblastí. Vyskytujú sa v dôsledku poškodenia krvného obehu, poranenia mozgu, otrasov, zápalov spôsobených infekciami. Symptómy difúznych patológií sú často postihnutie, neznesiteľné, konštantná bolesť hlavy, apatia, letargia, nespavosť.
  2. Ohniskové zmeny v mozgovej látke obehovej povahy, ktoré pokrývajú oddelenú oblasť, kde dochádza k narušeniu pohybu krvi. Ohniská sú jednorazové alebo viacnásobné, náhodne rozptýlené v celom mozgovom tkanive. V podstate ide o pomalé súčasné chronické ochorenie, ktoré sa v priebehu rokov rozvíjalo.

Medzi ohniskové ochorenia sa často vyskytujú:

  • Cysta je malá dutina naplnená tekutinou. Často nespôsobuje nepríjemné pocity a bolesti u pacientov, ale stáva sa príčinou stláčania krvných ciev a okolitých oblastí mozgu.
  • Nekrotická nekróza postihujúca oblasti mozgu kvôli zhoršenému prevozu živín. Mŕtve bunky, ktoré tvoria mŕtve zóny, neplnia svoje funkcie a v budúcnosti sa nereštavujú.
  • Jazva mozgu a hematóm vznikajúci po ťažkom úraze alebo otrase. Tieto fokálne zmeny v mozgu vedú k miernym štrukturálnym poškodeniam.

Etapy vývoja dyscirkulatívnych zmien

Existujú tri štádiá tejto patológie:

  1. Spočiatku sú dyscyrkulatívne zmeny charakterizované malým poškodením krvného pohybu v určitých oblastiach mozgu. Z tohto dôvodu sa pacient rýchlo unaví, často zažíva záchvaty víchrice a bolesti hlavy.
  2. Keď sa ochorenie rozvinie a prúdi do druhého štádia, zhorší sa lézia. Pamäť sa zhoršuje, intelektuálne schopnosti klesajú. Človek sa stáva mimoriadne podráždeným, emocionálnym. Koordinácia pohybov sa zhoršuje, objavuje sa šum v ušiach.
  3. V tretej etape zomrie významná časť neurónov. Súčasne sú viditeľne ovplyvnené svaly, zjavné znaky demencie a orgány dotyku a zmyslov môžu odmietnuť.

Odkiaľ lokalizované fokálne difúzne zmeny vaskulárnej povahy v mozgu a mieche závisia od toho, ako funkcia orgánov reaguje na takéto poruchy.

Symptómy ohniskových lézií

Ohniskové mozgové lézie sú spôsobené vaskulárnymi léziami, ktoré s vekom strácajú elasticitu. V niektorých sa prejavuje minimálne, zatiaľ čo u iných narúšajú narušenia do patologickej formy. Môže sa zobraziť:

  • Vysoký krvný tlak vyvolaný nedostatkom kyslíka v dôsledku dystrofického stavu mozgových ciev.
  • Epileptické záchvaty, pri ktorých človek nemôže do úst položiť kovové predmety, naliať vodu, preraziť jeho tváre atď.
  • Duševné poruchy, poruchy pamäti, skreslené vnímanie reality, atypické správanie.
  • Stav zdvihu alebo predstartu, ktorý možno určiť CT alebo MRI.
  • Rastúca pulzujúca bolesť hlavy v zadnej časti hlavy, očné objímky, superciliary zóny, ktoré sa tiahnu po povrchu celej lebky.
  • Nekontrolovaná svalová kontrakcia, trasenie končatín, brady, očí, krku.
  • Hluk uší, zvonenie, kongescia, čo vedie k nervozite.
  • Pravidelné záchvaty otáčania hlavy, ktoré vedú k nevoľnosti a zvracaniu.
  • Fotofóbia, znížená ostrosť sluchu, rozmazané videnie, dvojité videnie, značné straty videnia.
  • Konštantná únava, apatia.
  • Nesprávna reč
  • Prerušenie spánku.
  • Svalová paréza, patologická reflexná reakcia končatín.

Mnohí ľudia kladú otázku, aké choroby vyvolávajú ohniskové poškodenie mozgu, čo to je a prečo sa vyskytuje. Je známe, že príčiny tejto poruchy môžu spočívať v:

  • Cievne poruchy súvisiace s prirodzeným starnutím, zhromažďovanie cholesterolu v stenách krvných ciev.
  • Osteochondróza krku.
  • Kyslík nalačno.
  • Nové nárasty.
  • Zranenia, otvorené a uzavreté poranenia hlavy (vek tu nie je dôležitý).

Kto je ohrozený

Každá choroba má svoje vlastné rizikové skupiny. Ľudia patriaci do takýchto skupín by mali starostlivo sledovať svoje zdravie a ihneď sa poradiť s lekárom pri prvých podozrivých príznakoch. V prípade fokálnych patológií zahŕňa táto skupina pacientov:

  • Hypertenzívne, hypotonické ochorenie.
  • Diabetes.
  • Ateroskleróza.
  • Reumatizmus.
  • Obezita.
  • Citliví emocionálni ľudia žijúci v neustálom strese.
  • Vedúci sedavý život.
  • Starší ľudia bez ohľadu na pohlavie (od 55 do 60 rokov).

Tiež spôsobujú vývoj vaskulárnych patológií:

diagnostika

Ohniskové mozgové lézie sú často asymptomatické. Dokonca aj v prípade menej závažných príznakov, pacienti len zriedka navštevujú lekárov. Identifikácia patológie je zložitá. Môžete to urobiť tak, že prejdete vyšetrením MRI. Umožňuje vám zvážiť aj malé degeneratívne lézie, ktoré môžu viesť k mŕtvici alebo k onkológii.

MRI môže indikovať tieto poruchy:

  • Pri zmenách v pologuli je možné zablokovanie artérií v dôsledku hernie chrbtice, abnormálneho vývoja plodu a aterosklerotických plakov.
  • Poruchy bielej hmoty v čelnej oblasti sú charakteristické pre hypertenznú chorobu (najmä po exacerbácii), vrodené vývojové anomálie ako život ohrozujúci pokrok.
  • Viacnásobné ohniská zahŕňajú stav pred pretaktovaním, senilnú demenciu, episindrom.

Početné malé ohniská sú život ohrozujúce a spôsobujú mnohé vážne choroby. Väčšinou sa vyskytujú u starších ľudí.

liečba

Lekár vysvetľuje pacientom, ako nebezpečná mozgová dystrofia je, aká je a ako sa s touto chorobou zaoberať. Určujúc liečivú taktiku, neurológ zhromažďuje všeobecnú históriu pacienta. Keďže nemožno nájsť jedinú skutočnú príčinu patológie, je potrebné zlepšiť cerebrálny obeh akýmkoľvek spôsobom. Terapia, jednak pre jednotlivé lézie, jednak pre viaceré, je založená na niekoľkých špecifických postulátoch:

  • Prilepenie správneho režimu a počtu diét 10. Každý deň sa pacientovi odporúča poskytnúť dostatok času na odpočinok. Nepreťažujte sa fyzickou prácou, jesť správne. V strave musia byť prítomné organické kyseliny (surové alebo pečené ovocie, kompóty, džúsy, ovocné nápoje, mandle). Riziko u pacientov, u ktorých sa po vyšetrení diagnostikovali zmeny v mozgu, by nemali obsahovať potraviny obohatené o vápnik. Zhoršuje tok krvi, čo vedie k hladovaniu kyslíkom a k zmene jediného ohniska v štruktúrach mozgu.
  • Vykonajte liečbu drogami s liekmi, ktoré pozitívne ovplyvňujú prívod krvi do mozgu. Takéto lieky stimulujú prietok krvi, dilatujú krvné cievy, znižujú viskozitu, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.
  • Pacientovi sú predpísané analgetiká, zmierňujú bolesť, sedatíva, liečbu vitamínmi.
  • Keď je hypo - alebo hypertenzia - lieky, normalizácia krvného tlaku, potrebné pre správnu činnosť mozgu.

Ak sa fokálne lézie na mozgu nezačnú liečiť a začať chorobu, vyvíjajú sa ťažké poruchy, ktoré moderná medicína nemôže bojovať. Toto je:

  • Alzheimerova choroba je jednou z najbežnejších foriem degenerácie nervových buniek a štruktúr.
  • Pickov syndróm je zriedkavé progresívne ochorenie postihujúce ľudí starších ako 50 rokov.
  • Huntingtonova choroba - genetická porucha, ktorá sa prejavuje za 30 až 50 rokov.
  • Kardiocerebrálny syndróm, pri ktorom sú funkcie mozgu narušené kvôli ťažkým ochoreniam srdcového systému.
  • Hypertenzia, ktorej zhoršenie môže viesť k vážnym problémom so zdravím pacienta.

Možno vývoj onkologického procesu.

prevencia

Dôsledky vážneho traumatického poranenia mozgu, prejavy starnutia, spôsobujúce fokálne zmeny v mozgu - to nie je dôvod na zúfalstvo a vzdal sa. Na prekonanie a prevenciu choroby môžu nasledovať jednoduché odporúčania:

  • Častejšie kráčajte pešo, bežte, choďte na plávanie. Zahrajte si tímové hry, navštívte fitness klub 2-3 krát týždenne, vykonajte akúkoľvek prácu, ktorá vyžaduje fyzickú aktivitu.
  • Ak chcete vylúčiť alebo obmedziť užívanie alkoholu, nezúčastňujte sa na mastných, korenených, slaných a údených produktoch. Ak je to možné, nahraďte sladkosti čerstvým ovocím a zeleninou. Ale vzdať sa vašich obľúbených jedál tiež nestojí za to. Ak chcete jesť klobásu, je lepšie variť, a nie smažiť.
  • Treba sa vyhnúť stresu a úzkosti. Duševný stav priamo ovplyvňuje nielen mozog, ale aj iné orgány. Je veľmi ťažké liečiť choroby spojené s depresiou a výsledok nie je vždy pozitívny.
  • Pri prvých príznakoch, mali by ste sa poradiť s lekárom. Na kontrolu zdravotného stavu je potrebné preskúmať 1-2 krát za rok.
  • Je prísne zakázané predpísať liečbu, piť lieky alebo aplikovať recepty tradičnej medicíny. Je lepšie najskôr konzultovať s odborníkom a prísne dodržiavať všetky postupy, ktoré odporučí.

Dokonca aj najkvalifikovanejší lekár nebude schopný predpovedať, ako sa bude v budúcnosti správať fokálna zmena mozgovej látky obehovej povahy a difúznych porúch. Stav pacienta závisí od veku, prítomnosti komorbidít, veľkosti lokalizácie zamerania, stupňa a dynamiky vývoja. Je dôležité neustále monitorovať pacienta a vykonávať preventívne opatrenia, aby sa predišlo rastu postihnutej oblasti.

Autor článku: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurológ, reflexológ, funkčný diagnostik

Ohniskové zmeny mozgu: vývoj, typy, symptómy, nebezpečné alebo nie, ako sa liečiť

Ohniskové zmeny v mozgovej látke sú oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických zmien, ku ktorým došlo na pozadí zhoršeného prietoku krvi, hypoxie, intoxikácie a iných patologických stavov. Sú zaznamenané na MRI, spôsobujú u pacientov úzkosť a strach, ale nie vždy poskytujú žiadne príznaky alebo ohrozujú život.

Štrukturálne zmeny v mozgu sú častejšie diagnostikované u starších ľudí a starších ľudí a sú odrazom prirodzeného starnutia. Podľa niektorých správ viac ako polovica ľudí starších ako 60 rokov má príznaky ohniskových zmien v mozgu. Ak pacient trpí hypertenziou, aterosklerózou, cukrovkou, potom závažnosť a prevalencia degenerácie bude viac.

Ohniskové zmeny v podstate mozgu sú možné v detstve. Preto u novorodencov a dojčiat sú príznakom silnej hypoxie počas prenatálneho obdobia alebo počas pôrodu, kedy nedostatok kyslíka vyvoláva smrť nezrelého a veľmi citlivého nervového tkaniva okolo komôr mozgu, v bielej hmote pologuli a v kôre.

Prítomnosť ohniskových zmien v nervovom tkanive, stanovená pomocou MRI, nie je diagnózou. Ohniskové procesy sa nepovažujú za nezávislé ochorenie, takže lekár má za úlohu zistiť svoju príčinu, nadviazať spojenie so symptómami a určiť taktiku pacienta.

V mnohých prípadoch sú ohniskové zmeny v mozgu náhodne zistené, ale pacienti majú tendenciu spájať svoju prítomnosť s rôznymi príznakmi. V skutočnosti tieto procesy nie vždy narušujú mozog, vyvolávajú bolesť alebo niečo iné, takže liečba sa často nevyžaduje, avšak s najväčšou pravdepodobnosťou lekár odporúča dynamické pozorovanie a MRI každý rok.

Príčiny ohniskových zmien v mozgu

Možno hlavnou príčinou ohniskových zmien v záležitosti mozgu u dospelých možno považovať vekový faktor, rovnako ako choroby spojené s ním. V priebehu rokov prirodzené starnutie všetkých telesných tkanív, vrátane mozgu, ktoré je trochu zmenšené, jeho bunky atrofujú, na niektorých miestach štrukturálne zmeny v neurónoch v dôsledku podvýživy.

Zhoršenie krvného toku súvisiace s vekom, spomalenie metabolických procesov prispieva k vzniku mikroskopických príznakov degenerácie v mozgovom tkanive - ohniskové zmeny v substancii mozgu dystrofickej povahy. Vzhľad takzvaných hematoxylínových gúľ (teliesok amyloidu) priamo súvisí s degeneratívnymi zmenami a samotné útvary sú aktívne neuróny, ktoré stratili svoje jadro a nahromadili produkty metabolizmu proteínov.

Tkanivá amyloidu sa nerozpúšťajú, existujú už mnoho rokov a po smrti sú rozptýlené v celom mozgu, ale hlavne okolo bočných komôr a ciev. Sú považované za jeden z prejavov senilnej encefalopatie a najmä mnohých z nich s demenciou.

Hematoxylínové guličky môžu byť tiež vytvorené v ohniskách nekrózy, to znamená, že po utrpení mozgových infarktov akejkoľvek etiológie alebo zranenia. V tomto prípade je zmena lokálnej povahy a je zistená tam, kde bolo mozgové tkanivo najviac poškodené.

amyloidných plakov v mozgu počas prirodzeného starnutia alebo Alzheimerovej choroby

Okrem prirodzenej degenerácie, u pacientov súvisiacich s vekom, značný odtlačok na štruktúru mozgu spôsobuje sprievodnú patológiu vo forme arteriálnej hypertenzie a aterosklerotických vaskulárnych lézií. Tieto ochorenia vedú k difúznej ischémii, dystrofii a smrti jednotlivých neurónov a ich celých skupín, niekedy do značnej miery. Základom fokálnych zmien v vaskulárnej genezii je úplné alebo čiastočné prerušenie prietoku krvi v určitých oblastiach mozgu.

Na pozadí hypertenzie, krvný obeh je prvý, ktorý trpí. Malé tepny a arterioly zaznamenávajú neustále napätie, kŕče, zahustia a zahustia steny a výsledkom je hypoxia a atrofia nervového tkaniva. Pri ateroskleróze je možné difúzne poškodenie mozgu aj pri tvorbe rozptýlených ložísk atrofie av závažných prípadoch sa mŕtvica vyskytuje ako srdcový záchvat a lokálne zmeny sú zamerané.

Ohniskové zmeny v mozgovej látke dyscirkulatívnej povahy sú presne spojené s hypertenziou a aterosklerózou, ktorej trpí takmer všetci starší obyvatelia planéty. Sú zistené na MRI vo forme rozptýlených oblastí zriedenia mozgového tkaniva v bielej hmote.

Ohniskové zmeny post-ischemickej povahy sú spôsobené predchádzajúcou závažnou ischémiou s nekrózou mozgového tkaniva. Takéto zmeny sú charakteristické pre mozgové infarkty a hemoragie na pozadí hypertenzie, aterosklerózy, trombózy alebo embolizácie vaskulárneho lôžka mozgu. Sú lokálne v závislosti od miesta neurónovej smrti a môžu byť sotva viditeľné alebo skôr veľké.

Ateroskleróza je príčinou zníženého prietoku krvi do mozgu. V chronickom procese dochádza k rozvoju malých ohniskových / difúznych zmien v mozgovom tkanive. V prípade akútnej blokády sa môže objaviť ischemická mozgová príhoda s následnou tvorbou nekrotického zamerania u prežívajúceho pacienta.

Okrem prirodzeného starnutia a cievnych zmien môžu iné príčiny tiež viesť k ohniskovému poškodeniu mozgového tkaniva:

    Diabetes mellitus a amyloidóza - spôsobujú degeneráciu prevažne cievnej genézy v dôsledku hypoxie a metabolických porúch;

príklady demyelinizačných ložísk pri roztrúsenej skleróze

Zápalové procesy a imunopatológia - roztrúsená skleróza, sarkoidóza, vaskulitída pri reumatických ochoreniach (napríklad systémový lupus erythematosus) - dochádza k demyelinizácii (strata bunkových membrán bunkovými procesmi) a mikrocirkulačnej poruche s ischémiou;

  • Infekčné lézie - toxoplazmóza, "pomalé infekcie" (Creutzfeldt-Jakobova choroba, Kuru), herpes encefalomyelitída, Lymská choroba, kliešťová vírusová encefalitída, HIV infekcie, atď. -. Základom ložiskových zmien je priamy cytopatický účinok patogénov, smrť neurónov, aby sa vytvorila difúzna rozptýlené ohniská, zápal a nekróza;
  • Osteochondróza a vrodená patológia chrbtice a krvných ciev, čo vedie k ischemickým zmenám a zníženiu prietoku krvi;

    príklady ložísk mozgovej leukôriózy

    Akútna a chronická intoxikácia narkotickými látkami, alkoholom, oxidom uhoľnatým - difúzna ireverzibilná dystrofia a smrť neurónov;

  • Poranenia mozgu - lokálne zmeny miestneho charakteru v mieste aplikácie traumatického faktora alebo difúznych oblastí demyelinizácie a mikroinfarktov v prípade ťažkých modrín;
  • Metastatické poškodenie mozgu v nádoroch iných orgánov;
  • Vrodené zmeny a prenesená perinatálna závažná hypoxia sa zvažujú v kontexte patológie v ranom detstve a predstavujú viacnáslovné zmeny v nervovom tkanive hlavne okolo bočných komôr (leukoareoz a leukoencefalomalácia).
  • Charakteristiky MR-diagnózy ohniskových zmien v mozgovej látke

    Spravidla je prítomnosť ohniskových zmien v substancii mozgu známa po tom, ako pacient podstúpil MRI. Na objasnenie povahy lézie a diferenciálnej diagnózy sa štúdia môže uskutočniť s kontrastom.

    Viacnásobné ohniskové zmeny sú charakteristické pre infekcie, kongenitálnu patológiu, vaskulárne poruchy a dysmetabolické procesy, roztrúsenú sklerózu, zatiaľ čo jediné fokálne zmeny sa vyskytujú po mŕtvici, perinatálne lézie, určité typy poranení, metastázy nádorov.

    Prirodzená dystrofia počas starnutia

    Ohniskové zmeny v mozgovej substancii dystrofickej povahy na pozadí veku súvisiacej s involúciou sú reprezentované znakmi pána:

    1. Periférne (okolo ciev) sa nachádzajú "čiapky" a "pruhy" mimo bočných komôr, ktoré sa vyskytujú v dôsledku rozpadu myelínu a rozšírenia perivaskulárnych priestorov, rastu gliových buniek pod ependymami komôr;
    2. Atrofické zmeny v hemisfére s rozšírením brázd a komorového systému;
    3. Jediné ohniskové zmeny v hlbokých úsekoch bielej hmoty.

    Viacnásobné ohniskové zmeny obehovej povahy majú charakteristickú hlbokú polohu v bielej hmoty mozgu. Popísané zmeny budú výraznejšie a príznaky encefalopatie budú progresívne s vekom súvisiacou hypertenziou.

    zmeny v mozgu s vekom (mladšie → staršie): leukorea okolo mozgových komôr, atrofia, zmeny ostrosti

    V závislosti od výskytu zmien súvisiacich s vekom existujú:

    • Mierne - jednotlivé fokálne zmeny bielej hmoty bodových veľkostí v hlbokých častiach mozgu;
    • V strednej časti sú odtokové krby;
    • Ťažké - veľké konfluentné rozptýlené ložiská lézie nervového tkaniva, hlavne v hlbokých úsekoch na pozadí vaskulárnych porúch.

    Dyscyrkulatívne zmeny

    Ohniskové zmeny v bielej hmoty mozgu spôsobené poškodením cievneho trofizmu sú najčastejším fenoménom v analýze MRI u vekových pacientov. Sú považované za spôsobené chronickou hypoxiou a dystrofiou na pozadí malých tepien a arteriol.

    znížený prietok krvi je jednou z hlavných príčin zmien v mozgu súvisiacich s vekom

    Pánové príznaky lézie cievneho vzniku:

    1. Viacnásobné ohniskové zmeny bielej hmoty, hlavne v hlbokých štruktúrach mozgu, ktoré nezahŕňajú komory a šedú hmotu;
    2. Lacunárna alebo hraničná nekróza;
    3. Difúzne lézie hlboké delenie.

    ohniská lakunárnych mikroúrazov v mozgu

    Opísaný obrázok môže pripomínať jeden v prípade atrofie súvisiacej s vekom, a preto môže byť spojená s dyscirkulatívnou encefalopatiou iba vtedy, ak existujú relevantné príznaky. Lacunárne infarkty sa zvyčajne vyskytujú na pozadí aterosklerotických vaskulárnych lézií mozgu. Ateroskleróza a hypertenzia spôsobujú podobné zmeny v MRI v chronických podmienkach, môžu byť kombinované a charakteristické pre ľudí po 50. výročí.

    Choroby sprevádzané demyelinizáciou a difúznym dystrofickým procesom často vyžadujú starostlivú diferenciálnu diagnózu, berúc do úvahy symptómy a históriu. Sarkoidóza teda môže simulovať najrôznejšie patológie vrátane roztrúsenej sklerózy a vyžaduje MRI s kontrastom, ktorý vykazuje charakteristické fokálne zmeny v bazálnych jadrách a mozgových membránach.

    V Lyme Borreliosis sa kliešte krátko pred objavením sa neurologických symptómov a kožných vyrážok, ktoré sú považované za najdôležitejšie fakty. Ohniskové zmeny v mozgu sú podobné zmenám v roztrúsenej skleróze, majú veľkosť maximálne 3 mm a sú kombinované so zmenami v mieche.

    Zjavenie ohniskových zmien v mozgovej látke

    Mozgu krvné zásobenie z dvoch cievnych lôžok - krkaviciach a vertebrálnych tepien, ktoré sú už v lebečnej dutiny sú anastomózy a tvoria cievne zásobenie mozgu. Možnosť prietoku krvi z jednej polovice mozgu do druhého je považovaná za najdôležitejšie fyziologický mechanizmus pre kompenzáciu cievnych porúch, takže klinika difúzny malú ohniskovú zmenu zobrazí nie je okamžite a vôbec nie.

    Súčasne je mozog veľmi citlivý na hypoxiu, preto môže predĺžená hypertenzia s poškodením arteriálnej siete, ateroskleróza, bránenie toku krvi, zápalové zmeny v krvných cievach a dokonca aj osteochondróza môže viesť k nezvratným následkom a bunkovej smrti.

    Pretože fokálne zmeny v mozgovom tkanive sa vyskytujú z rôznych dôvodov, príznaky môžu byť odlišné. Dyscyrkulačné a senilné zmeny majú podobné črty, ale stojí za to pripomenúť, že relatívne zdraví ľudia sotva budú mať žiadne lézie.

    Často sa zmeny v mozgovom tkanive nezobrazujú vôbec a u starších pacientov sa považujú za vekovú normu, a preto každý záver MRI by mal interpretovať skúsený neurológ podľa symptómov a veku pacienta.

    Ak sú očné zmeny uvedené v závere, ale nie sú žiadne známky problémov, potom nie je potrebné liečiť ich, ale stále musíte vidieť lekára a pravidelne monitorovať MR obraz v mozgu.

    Pacienti s ohniskovými zmenami sa často sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy, ktoré tiež nie sú nevyhnutne spojené s identifikovanými zmenami. Mali by ste vždy vylúčiť iné dôvody skôr, ako začnete "bojovať" s pánom obrazom.

    V prípadoch, keď pacient už bol diagnostikovaný s arteriálnou hypertenziou, aterosklerózou mozgu alebo krku, cukrovkou alebo ich kombináciou, je veľmi pravdepodobné, že MRI ukáže zodpovedajúce ohniskové zmeny. Symptomatológia sa môže vyvinúť súčasne z:

    • Poruchy emocionálnej sféry - podráždenosť, nestravná nálada, tendencia k apatii a depresii;
    • Nespavosť v noci, denná ospalosť, narušenie cirkadiánnych rytmov;
    • Znížená duševná výkonnosť, pamäť, pozornosť, inteligencia;
    • Časté bolesti hlavy, závraty;
    • Poruchy motorickej gule (paréza, paralýza) a citlivosť.

    Počiatočné príznaky dyscirkulatívnych a hypoxických zmien nie vždy vyvolávajú obavy pre pacientov. Slabosť, únava, zlá nálada a bolesť hlavy sú často spojené so stresom, únavou pri práci a dokonca aj nepriaznivým počasím.

    S postupom progresie rozptýlených mozgových zmien dochádza k výraznejším reakciám v správaní, neustále sa rozvíjajú psychické zmeny, dochádza k zmenám v psychike a komunikácia s príbuznými trpí. V ťažkých prípadoch vaskulárnej demencie je sebapoškodzovanie a samostatná existencia nemožné, práca panvových orgánov je narušená a paréza určitých svalových skupín je možná.

    Kognitívne poruchy sú takmer vždy spojené s vekom súvisiacimi degeneratívnymi procesmi s mozgovou dystrofiou. Ťažká demencii cievneho pôvodu s viacerými centrami hlbokého vákua nervového tkaniva a kortikálnej atrofia je sprevádzané porúch pamäti, znížená duševnú aktivitu, dezorientácia v čase a priestore, nemožnosť riešenie nielen inteligentný, ale aj bežné domáce práce. Pacient už uznávajú blízkej, strácajú schopnosť hrať zmysluplný a zrozumiteľný prejav, depresívne, ale môžu byť agresívne.

    Na pozadí kognitívnych a emočných porúch postupuje patológia motorickej sféry: chôdza sa stáva nestabilnou, objavuje sa trieštenie končatín, prehĺtanie je narušené, paréza sa zintenzívňuje až do paralýzy.

    V niektorých zdrojoch sú ohniskové zmeny rozdelené na post-ischemické, dyscyrkulatívne a dystrofické. Malo by byť zrejmé, že toto rozdelenie je veľmi podmienené a nie vždy odráža symptómy a prognózu pre pacienta. V mnohých prípadoch sú dystrofické zmeny súvisiace s vekom spojené s dyscyrkuláciou v dôsledku hypertenzie alebo aterosklerózy a post-ischemické ohniská sa môžu vyskytnúť pri už existujúcej diseminovanej vaskulárnej genezii. Vznik nových oblastí ničenia neurónov zhorší prejavy existujúcej patológie.

    Čo ak existujú známky ohniskových lézií na MRI?

    Otázka, čo robiť za prítomnosti ohniskových zmien v mozgovej látke na MRI, je predovšetkým znepokojená tým ľuďmi, ktorí nemajú žiadne významné neurologické symptómy. To je pochopiteľné: pri hypertenzii alebo ateroskleróze je liečba s najväčšou pravdepodobnosťou predpísaná a ak nie sú príznaky, čo a ako sa má liečiť?

    Samy o sebe nie sú liečené ohniská zmeny, taktika lekárov je zameraná na hlavnú príčinu patológie - vysoký krvný tlak, aterosklerotické zmeny, metabolické poruchy, infekcie, opuchy atď.

    Keď vek a degeneratívne zmeny dyscirculatory odborníci odporúčajú užívať lieky, menoval neurológa alebo praktického lekára (antihypertenzíva, statíny, antiagregancií antidepresíva, nootropiká, atď), rovnako ako zmeny životného štýlu:

    1. Celý odpočinok a nočný spánok;
    2. Racionálne jedlo s obmedzením sladkostí, mastných, slaných, korenených jedál, kávy;
    3. Odstránenie zlých návykov;
    4. Motorová aktivita, prechádzky, realizovateľné športy.

    Je dôležité pochopiť, že existujúce zmeny ohniska nezmiznú nikde, avšak prostredníctvom životného štýlu, monitorovania krvných a tlakových parametrov môžete značne znížiť riziko ischémie a nekrózy, progresie dystrofických a atrofických procesov a zároveň predĺžiť aktívny život a prácu rokov.

    Ohnisková zmena mozgovej substancie obehovej povahy

    Nervové tkanivo je mimoriadne zraniteľné: aj pri krátkom nedostatku kyslíka a živín, jeho štruktúry bohužiaľ zomierajú navždy - neuróny sa znova nevytvárajú. Problémy s mikrocirkuláciou prinášajú ohniskové zmeny mozgovej látky obehovej povahy.

    Ide o nebezpečné poruchy, ktoré nielen zhoršujú zdravie, ale môžu úplne zmeniť životný štýl. Môžu spôsobiť stratu týchto fyziologických funkcií, ktoré boli vykonané pod kontrolou mŕtvych neurónov. Čo je a je liečiteľné?

    Podstata problému

    Príroda sa ubezpečila, že každá bunka nervového systému dostala dostatok krvi: intenzita prívodu krvi je veľmi vysoká. Okrem toho existujú špeciálne mosty v hlave medzi oblasťami cievneho lôžka, ktoré v prípade nedostatku krvného obehu v jednej oblasti môžu poskytnúť krv z inej cievy.

    Avšak ani takéto opatrenia nevytvárali nervovú tkanivu nezraniteľnú a stále v mnohých ľuďoch trpí nedostatkom krvi.

    V tých oblastiach, kde bol prístup k výmene plynu a výmena živín ťažký aj dočasne, neuróny umierajú veľmi rýchlo a pacient s nimi stráca motorické schopnosti, citlivosť, reč a dokonca aj inteligenciu.

    V závislosti od toho, aký početný a rozsiahly je deštrukcia, existujú jednotlivé fokálne zmeny v mozgovej látke dyscirkulatívnej povahy alebo viaceré fokálne zmeny v substanciách mozgu.

    Jeden alebo iný stupeň ohniskovej mozgovej poškodenia cievnej povahy sa vyskytuje podľa niektorých údajov u 4 z 5 ľudí staršieho alebo staršieho veku.

    Príčiny patológie môžu byť rôzne:

    1. Dystrofické fokálne zmeny mozgu spojené s nedostatkom bunkovej výživy.
    2. Post-ischemické zmeny spôsobené problémami pri podávaní krvi cez tepny.
    3. Ohniskové zmeny dyscirkulárnej povahy v dôsledku nedokonalého mikrocirkulácie v dôsledku porúch prietoku krvi, vrátane cerebrospinálneho typu.
    4. Zmeny v dyscirkulatívnej a dystrofickej povahe.

    Je tiež dôležité, aby jednotlivé fokálne zmeny v mozgovej látke dystrofickej povahy, ako aj multifokálne poškodenie mozgu neboli v počiatočných štádiách klinicky vyjadrené. Externé príznaky, ktoré môžu sprevádzať nástup patologických procesov, sú podobné príznakom mnohých iných ochorení.

    Táto zákerná črta je pre človeka nepriaznivá, pretože pri absencii diagnózy nie je liečba predpísaná a medzitým pokračuje ďalšie poškodenie neurónov a bielej hmoty mozgu.

    Možné príčiny patológie

    Medzi príčiny patológie môžete špecifikovať jednotlivé faktory, ako aj choroby a podmienky:

    • poranenia lebky;
    • VVD;
    • exacerbácia cervikálnej osteochondrózy;
    • onkologické nádory;
    • obezita;
    • ateroskleróza;
    • diabetes;
    • srdcové problémy;
    • dlhotrvajúci a častý stres;
    • nedostatok motorickej aktivity;
    • závislosti;
    • patologické procesy spojené so starnutím.

    symptomatológie

    Klinicky sa fokálne poškodenie mozgu môže prejaviť nasledujúcimi príznakmi:

    • zvýšený tlak;
    • epileptické záchvaty;
    • mentálne abnormality;
    • závraty;
    • kongescia v cievnom lôžku podložia;
    • častá bolesť v hlave;
    • náhle svalové kontrakcie;
    • ochrnutie.

    Rozlišujeme hlavné štádiá progresie ochorení mozgových ciev:

    1. V počiatočnom štádiu človek a ľudia okolo neho takmer nevšimnú odchýlky. Existujú iba útoky bolesti hlavy, ktoré sú zvyčajne spojené s preťažením, únava. Niektorí pacienti majú apatie. V tejto dobe sa ohniská narodia len bez toho, aby viedli k vážnym problémom nervovej regulácie.
    2. V druhej fáze sa odchýlky v psychike a pohyby stávajú čoraz zreteľnejšími a bolesť sa zvyšuje. Okolie môže pozorovať nával emócií u pacienta.
    3. Tretia etapa je charakterizovaná masovou smrťou neurónov, stratou kontroly nad nervovým systémom nad pohybmi. Takéto patológie sú už nezvratné, výrazne menia spôsob života pacienta a jeho osobnosti. Ošetrenie už nemôže obnoviť stratené funkcie.

    Tam sú časté situácie, kedy zmeny v mozgových cievach sú úplne odhalené náhodou, s diagnózou z iného dôvodu. Niektoré časti tkaniva umierajú asymptomaticky, bez výrazných zlyhaní nervovej regulácie.

    diagnostika

    Najinformatívnejšie, vyčerpávajúce vyšetrenie, ktoré môže objektívne vyhodnotiť fungovanie neurónov a mozgových ciev, ich zničenie je MRI.

    V závislosti od toho, kde boli na MRI zistené ohniská poškodenia mozgu dystrofickej povahy, možno predpokladať nasledujúce črty choroby:

    1. Patológie v hemisféroch môžu byť sprevádzané upchatím obratlých tepien (v dôsledku vrodených chýb alebo aterosklerózy). Existuje taká odchýlka v intervertebrálnej hernii.
    2. Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu v čele sú spojené s hypertenziou a skúsenosťami s hypertonickými krízami. Ohniskové zmeny tu môžu byť vrodené, nie sú nebezpečné pre život, ak sa časom nezvyšujú.
    3. Viacnásobné ložiská nachádzajúce sa na vyšetrení MRI indikujú vážnu patológiu. Takéto dôsledky sú, ak sa vyvinie dystrofia v substancii mozgu, čo je typické pre predstihové stavy, epilepsiu, progresiu senilnej demencie.

    Ak sa počas MRI zistí takáto mozgová patológia, bude musieť osoba opakovane opakovať vyšetrenie v budúcnosti približne raz ročne. Takže môžete nastaviť rýchlosť progresie deštruktívnych zmien, optimálny plán účinku, ktorý zabráni prechodnému zhoršeniu pacienta. Ďalšie metódy, najmä CT, môžu poskytnúť informácie iba o stopách skúsených infarktov, stenčenia kôry alebo akumulácie tekutín (CSF).

    Metódy liečby

    Po zistení ohniskových zmien v mozgovej látke na MRI by ste mali okamžite začať liečiť ich prejavy tak, aby ochorenie nepostupovalo rýchlo. Liečba takýchto patológií by mala vždy zahŕňať nielen liečbu, ale aj korekciu spôsobu života, pretože mnohé faktory každodenného života komplikujú činnosť mozgových ciev.

    Takže pacient potrebuje:

    • Nižšie fajčenie, ale je lepšie zbaviť sa závislostí.
    • Nepite alkohol a ešte viac - drogy.
    • Presuňte sa ďalej, vykonajte cvičenia odporúčané lekárom pre túto chorobu.
    • Spávajte dostatočne dlho: pri identifikácii týchto ochorení lekári odporúčajú mierny nárast trvania spánku.
    • Pri konzumácii vyváženej stravy sa odporúča vyvinúť diétu s lekárom, aby sa zohľadnili všetky potrebné nutričné ​​zložky - pri dystrofických procesoch je veľmi dôležité plne dodávať neuróny vitamínom a mikroelementom.
    • Prehodnoťte niektoré nuansy vo vašom živote, ktoré spôsobujú stres. Ak je práca príliš tvrdá, možno budete musieť zmeniť.
    • Určite si najlepšie spôsoby, ako relaxovať.
    • Nezabudnite na pravidelné vyšetrenia - pomôžu včas zachytiť určité zmeny v patologickom procese a reagovať na ne včas.

    Liečba je nevyhnutná pre:

    1. Znižovanie viskozity krvi - nadmerná krvná hustota bráni prietoku krvi v dutinách krvných ciev mozgu.
    2. Optimalizácia výmeny plynov medzi neurónmi a obehovým systémom.
    3. Dopĺňajte vitálne prvky a vitamíny.
    4. Zmiernite bolesť.
    5. Nižší krvný tlak.
    6. Znižuje podráždenosť pacienta a eliminuje jeho depresívne stavy.
    7. Stimulácia krvného obehu.
    8. Podpora vitálnej činnosti neurónov a ich odolnosti voči stresu.
    9. Zníženie cholesterolu.
    10. Kontrola hladiny cukru (s cukrovkou).
    11. Rehabilitácia pacientov po poranení hlavy (v prípade potreby).

    Liečba by preto mala obsahovať všetky potrebné opatrenia na odstránenie akýchkoľvek faktorov, ktoré prispievajú k progresii ochorenia v budúcnosti a zasahujú do normálnej duševnej aktivity a nervovej regulácie.

    Samozrejme, úplná liečba je nemožná pri ignorovaní lekárskych predpisov.

    Pacient musí byť pripravený na dlhý a možno náročný boj s ďalšou deštrukciou štruktúr mozgu.

    Ale včasné terapeutické opatrenia môžu časom oddialiť negatívne nezvratné procesy, ktoré komplikujú život človeka a jeho príbuzných.

    Z okolia by mali ľudia v okolí liečiť s pochopením niektoré nepríjemné zmeny v osobnosti pacienta, pretože sú úplne kvôli tejto chorobe.

    Priaznivé podmienky a minimálny stres zabraňujú zničeniu psychiky a niekedy umožňujú zistiť vykonávanie vyblednutých životných funkcií.

    Ohniskové zmeny bielej hmoty mozgu. Diagnostika MRI

    DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA BIELY

    Diferenciálny diagnostický rad ochorení bielej hmoty je veľmi dlhý. Foci detegované pomocou MRI môžu odrážať normálne zmeny súvisiace s vekom, ale väčšina ložísk v bielej hmote sa vyskytuje počas života a v dôsledku hypoxie a ischémie.

    Roztrúsená skleróza sa považuje za najčastejšie zápalové ochorenie, ktoré sa vyznačuje poškodením bielej hmoty mozgu. Najčastejšie vírusové ochorenia, ktoré vedú k vzniku podobných foci, sú progresívna multifokálna leukoencefalopatia a herpes vírusová infekcia. Sú charakterizované symetrickými patologickými oblasťami, ktoré je potrebné odlíšiť od intoxikácií.

    Zložitosť diferenciálnej diagnostiky si v niektorých prípadoch vyžaduje ďalšie konzultácie s neurorádiológom, aby získal druhý názor.

    KEDYKOĽVEK CHOROBY JSOU V BÍLke?

    Ohniskové zmeny cievnej genézy

    • ateroskleróza
    • hyperhomocysteinémia
    • Amyloidová angiopatia
    • Diabetická mikroangiopatia
    • vysoký tlak
    • migréna

    Zápalové choroby

    • Roztrúsená skleróza
    • Vaskulitída: systémový lupus erythematosus, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
    • sarkoidóza
    • Zápalové ochorenie čriev (Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, celiakia)

    Infekčné choroby

    • HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
    • Progresívna multifokálna leukoncefalopatia
    • Akútna diseminovaná encefalomyelitída (ODEM)

    Intoxikácia a metabolické poruchy

    • Otrava oxidom uhoľnatým, nedostatok vitamínu B12
    • Centrálna pontínová myelinolýza

    Traumatické procesy

    • Spojená s rádioterapiou
    • Postconcussion foci

    Vrodené ochorenia

    • Spôsobené poruchou metabolizmu (majú symetrickú povahu, vyžadujú diferenciálnu diagnózu s toxickými encefalopatiami)

    Môže to byť normálne

    • Periventrikulárna leucoróza, stupeň 1 na stupnici Fazekas

    MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

    Na obrázkoch sú určené viacnásobné bodové a "bodkované" miesta. Niektoré z nich budú podrobnejšie diskutované.

    Vzdušná povodňovitá povodia

    • Hlavným rozdielom medzi infarktom myokardu (tahov) tohto typu je predispozícia k lokalizácii ohniskov v jednej pologuli na rozhraní veľkých zásobníkov krvi. MRI zobrazuje infarkt v hlbokom odbore.

    Ostre roztrúsená encefalomyelitída (ODEM)

    • Hlavný rozdiel: výskyt multifokálnych oblastí v bielej hmote a v oblasti bazálnych ganglií 10 až 14 dní po infekcii alebo očkovaní. Rovnako ako pri roztrúsenej skleróze, s ODEM, môže byť ovplyvnená miecha, oblúkové vlákna a corpus callosum; v niektorých prípadoch môže dôjsť k nahromadeniu kontrastu. Rozdiel od MS sa považuje za okamih, keď sú veľké a vyskytujú sa hlavne u mladých pacientov. Ochorenie je jednofázové.
    • Je charakterizovaná prítomnosťou malých ohniskov s veľkosťou 2-3 mm, imitujúcimi v MS, u pacientov s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Ďalšími znakmi sú hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v koreňovej zóne siedmej páry lebečných nervov.

    Sarkoidóza mozgu

    • Distribúcia fokálnych zmien v sarkoidóze je veľmi podobná rozloženiu sklerózy multiplex.

    Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

    • Demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cannighem u pacientov s oslabenou imunitou. Kľúčovým znakom sú lézie bielej hmoty v oblasti oblúkových vlákien, ktoré nie sú zvýraznené kontrastnými, majú objemový účinok (na rozdiel od lézií spôsobených HIV alebo cytomegalovírusom). Patologické oblasti v PML môžu byť jednostranné, ale častejšie sa vyskytujú na oboch stranách a sú asymetrické.
    • Kľúčový prvok: hyperintenzný signál na T2 VI a hypointenzia na FLAIR
    • Pre oblasti vaskulárnej povahy je charakteristická hlboká lokalizácia v bielej hmoty, nedostatočná účasť corpus callosum, ako aj juxtaventrikulárne a juxtakorické oblasti.

    DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA VLASTNÉHO ZAMERANIA, POSILNENIE V RÁMCI

    Na MR-tomogramoch sa preukázalo niekoľko patologických zón, ktoré zhromažďovali kontrastné činidlo. Niektoré z nich sú podrobnejšie popísané nižšie.

      • Väčšina vaskulitídy je charakterizovaná výskytom bodových ohniskových zmien, ktoré sú kontrastné. Poškodenie mozgových ciev sa pozoruje pri systémovom lupus erythematosus, paraneoplastickej limbickej encefalitíde, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, ako aj pri primárnej angiitide CNS.
      • Vyskytuje sa častejšie u pacientov tureckého pôvodu. Typickým prejavom tejto choroby je účasť mozgového kmeňa s výskytom patologických oblastí, ktoré sa v akútnej fáze zhoršujú kontrastom.
      • Charakterizovaný ťažkým perifokálnym edémom.

    Infarkt srdcovej choroby

      • Periférne infarkty okrajovej zóny sa môžu v kontexte kontrastu v počiatočnom štádiu zvýšiť.

    PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

    Vľavo od T2-váženého tomogramu sú viditeľné viaceré miesta s vysokou intenzitou v oblasti bazálnych ganglií. Vpravo v režime FLAIR je signál z nich potlačený a tmavý. Vo všetkých ostatných sekvenciách sú charakterizované rovnakými signálnymi charakteristikami ako cerebrospinálna tekutina (najmä hypointenzný signál na T1 VI). Takáto intenzita signálu v kombinácii s lokalizáciou opísaného procesu sú typickými znakmi priestorov Virchow-Robin (sú to kriblyurs).

    Priestory Virchow-Robin sú obklopené penetračnými leptomeningeálnymi nádobami a obsahujú alkohol. Ich typická lokalizácia sa považuje za oblasť bazálnych ganglií, ktorá je charakterizovaná aj lokalizáciou blízko prednej komisie a v strede mozgového kmeňa. Na MRI je signál z priestorov Virkhov-Robina vo všetkých sekvenciách podobný signálu z cerebrospinálnej tekutiny. V režime FLAIR a na tomogramoch vážených hustotou protónov poskytujú hypointenzný signál, na rozdiel od ohniska inej povahy. Priestory Virchow-Robin sú malé, s výnimkou prednej komisie, kde môžu byť perivaskulárne priestory väčšie.

    Na MR-tomograme možno nájsť rozšírené perivaskulárne priestory Virchow-Robin a plochy difúznej hyperintenzie v bielej hmote. Tento obraz MR dokonale ilustruje rozdiely medzi priestormi Virchow-Robin a léziami bielej hmoty. V tomto prípade sú zmeny vo veľkej miere vyjadrené; termín "etat krill" sa niekedy používa na ich opis. Priestory Virchow-Robina sa zvyšujú s vekom, ako aj s hypertenziou v dôsledku atrofického procesu v okolitom mozgovom tkanive.

    NORMÁLNE ZMENA VEĽKÝCH MATERIÍ NA MRI

    Očakávané zmeny veku zahŕňajú:

    • Periventrikulárne "čiapky" a "pruhy"
    • Stredne výrazná atrofia s rozširovaním trhlín a komôr mozgu
    • Bodové (a niekedy dokonca aj difúzne) porušenie normálneho signálu z mozgového tkaniva v hlbokých častiach bielej hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

    Periventrikulárne "čiapky" sú oblasti, ktoré poskytujú hyperintenzný signál, ktorý sa nachádza okolo predných a zadných rohov bočných komôr, kvôli blednutiu myelínu a rozšíreniu perivaskulárnych priestorov. Periventrikulárne "prúžky" alebo "okraje" sú tenké časti lineárneho tvaru, ktoré sú umiestnené paralelne s telom bočných komôr, spôsobené subependymálnou gliózou.

    Štruktúra normálneho veku bola preukázaná na magnetických rezonančných tomografoch: rozšírené brázdy, periventrikulárne "čiapky" (žltá šípka), "pruhy" a bodkované ohniská v hlbokej bielej hmote.

    Klinický význam zmien mozgu súvisiacich s vekom nie je dobre zahrnutý. Existuje však súvislosť medzi ohniskami a niektorými rizikovými faktormi cerebrovaskulárnych porúch. Jedným z najvýznamnejších rizikových faktorov je hypertenzia, najmä u starších pacientov.

    Stupeň angažovanosti bielej hmoty podľa stupnice Fazekas:

    1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
    2. Stredné - drenážne parcely, Fazekas 2 (zmeny zo strany hlbokej bielej hmoty možno považovať za vekovú normu)
    3. Závažne výrazné drenážne oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

    DISKIRKULÁRNA ENCEFALOPATIA NA MRI

    Ohniskové zmeny v bielej hmote cievnej generácie sú najčastejšie nálezy MRI u starších pacientov. Vyskytujú sa v súvislosti s poškodením krvného obehu cez malé cievy, čo je príčinou chronických hypoxických / dystrofických procesov v mozgovom tkanive.

    Na sérii tomogramov MRI: viaceré oblasti hyperintenzity v bielej hmoty mozgu u pacienta trpiaceho hypertenziou.

    Na MR-tomogramoch uvedených vyššie sú zobrazené porušenia MR signálu v hlbokých oblastiach veľkých hemisfér. Je dôležité poznamenať, že nie sú juxtaventrikulárne, juxtakorické a nie sú lokalizované v oblasti corpus callosum. Na rozdiel od roztrúsenej sklerózy nemajú vplyv na komory mozgu alebo kôry. Vzhľadom na to, že pravdepodobnosť vzniku hypoxicko-ischemických lézií je a priori vyššia, je možné usúdiť, že prítomné ohniská majú väčšiu pravdepodobnosť, že majú cievny pôvod.

    Len v prítomnosti klinických symptómov, ktoré priamo naznačujú zápalové, infekčné alebo iné ochorenia, ako aj toxickú encefalopatiu, je možné v súvislosti s týmito stavmi zvážiť fokálne zmeny bielej hmoty. Podozrenie na sklerózu multiplex u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických príznakov, sa považuje za nepodložené.

    Na prezentovaných tomografoch MRI patologické oblasti miechy neboli detegované. U pacientov s vaskulitídou alebo ischemickými ochoreniami je miecha zvyčajne nezmenená, zatiaľ čo u pacientov s roztrúsenou sklerózou vo viac ako 90% prípadov sa zistilo, že majú patologické abnormality v mieche. Ak je diferenciálna diagnostika lézií vaskulárnej povahy a roztrúsenej sklerózy ťažká, napríklad u starších pacientov s podozrením na MS môže byť užitočná MRI miechy.

    Vráťme sa znova do prvého prípadu: na MR-tomogramoch boli zistené ohniskové zmeny a teraz sú oveľa zreteľnejšie. Existuje rozsiahle zapojenie hlbokých rozdelení pologulov, ale oblúkové vlákna a corpus callosum zostávajú neporušené. Ischemické poruchy v bielej hmote sa môžu prejaviť ako lakunárne infarkty, infarkty hraničnej zóny alebo difúzne hyperintenzívne zóny v hlbokej bielej hmote.

    Lacunárne infarkty sú dôsledkom sklerózy arteriolov alebo malých penetračných medulárnych artérií. Infarkty hraničnej zóny sú dôsledkom aterosklerózy väčších ciev, napríklad počas obštrukcie karotídy alebo v dôsledku hypoperfúzie.

    Štrukturálne poruchy mozgových artérií podľa typu aterosklerózy sa pozorujú u 50% pacientov starších ako 50 rokov. Môžu sa vyskytnúť aj u pacientov s normálnym krvným tlakom, ale sú charakteristické pre pacientov s hypertenziou.

    SARKOIDOZ CENTRÁLNY NERVÝ SYSTÉM

    Distribúcia patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramoch mimoriadne pripomína roztrúsenú sklerózu. Okrem účasti hlbokej bielej hmoty sa vizualizujú juxtakorické ohniská a dokonca aj Dawsonove prsty. V dôsledku toho sa dospelo k záveru o sarkoidóze. Nie je to nič, čo sa sarkoidóza nazýva "veľkým imitátorom", pretože prekonáva dokonca aj neurosyfilis vo svojej schopnosti simulovať prejavy iných ochorení.

    Na T1 vážených tomogramoch s kontrastom s prípravkami gadolínium vykonanými pre toho istého pacienta ako v predchádzajúcom prípade sú vizualizované bodové oblasti kontrastnej akumulácie v bazálnych jadrách. Podobné miesta sa pozorujú pri sarkoidóze a môžu sa tiež zistiť pri systémovom lupus erythematosus a inej vaskulitíde. V tomto prípade je považované za typické pre sarkoidózu leptomeningeálne zvýšenie kontrastu (žltá šípka), ku ktorému dochádza v dôsledku granulomatózneho zápalu mäkkej a arachnoidnej membrány.

    Ďalším typickým prejavom v tomto prípade je zvýšenie lineárneho kontrastu (žltá šípka). Vzniká ako dôsledok zápalu okolo priestorov Virchow-Robina a je tiež považovaná za jednu z foriem leptomeningeálneho kontrastu. To vysvetľuje, prečo v sarkoidóze patologické oblasti majú podobnú distribúciu s roztrúsenou sklerózou: v priestore Virkhov-Robina sú malé penetrujúce žily, ktoré sú postihnuté MS.

    Lyme choroba (borelióza)

    Na fotografii vpravo: typický výskyt kožných vyrážok, ku ktorým dochádza vtedy, keď kliešť uhryzne (vľavo) nosič spirochetu.

    Lymská choroba alebo borrelióza spôsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), sú prenášané kliešťami, infekcia sa vyskytuje prenosným spôsobom (keď kačica sucks). Po prvé s boreliózou sa objavuje kožná vyrážka. Po niekoľkých mesiacoch spirochety môžu infikovať centrálny nervový systém, čo vedie k vzniku patologických oblastí v bielej hmote, ktoré sa podobajú na patologické oblasti s roztrúsenou sklerózou. Klinicky sa lymská choroba prejavuje akútnymi príznakmi z centrálneho nervového systému (vrátane parézy a paralýzy) av niektorých prípadoch sa môže objaviť priečna myelitída.

    Kľúčovým príznakom Lymeovej choroby je prítomnosť malých ohniskov 2-3 mm simulujúcich obraz roztrúsenej sklerózy u pacienta s kožnou vyrážkou a chrípkovým syndrómom. Medzi ďalšie funkcie patrí hyperintenzný signál z miechy a zvýšenie kontrastu v siedmej dvojici kraniálnych nervov (koreňová vstupná zóna).

    PROGRESÍVNA MULTI-FOCÁLNA LEUKOVÁ ENTEFALOPATIA PODMIENENÁ PRIJÍMAKOM NATALIZUMAB

    Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačná choroba spôsobená vírusom John Cunninghamu u pacientov s oslabenou imunitou. Natalizumab je prípravok monoklonálnych protilátok na integrín alfa-4 schválený na liečbu roztrúsenej sklerózy, pretože má pozitívny účinok klinicky a so štúdiami MRI.

    Relatívne vzácne, ale súčasne závažným vedľajším účinkom užívania tohto lieku je zvýšené riziko vývoja PML. Diagnóza PML je založená na klinických prejavoch, detekcii vírusovej DNA v centrálnom nervovom systéme (najmä v mozgovomiechovej tekutine) a na metódach zobrazovania údajov, najmä MRI.

    V porovnaní s pacientmi, ktorých PML je spôsobené inými príčinami, ako je HIV, môžu byť zmeny na MRI s PML spojené s natalizumabom opísané ako homogénne as výskytom výkyvov.

    Kľúčové diagnostické funkcie pre túto formu PML:

    • Ohniskové alebo multifokálne zóny v subkortikálnej bielej hmote, umiestnené supratentoriálne so zapojením oblúkových vlákien a šedej hmoty kôry; menej často ovplyvňuje zadnú lebečnú kosť a hlbokú šedú hmotu
    • Charakterizovaný signálom hyperintenze T2
    • Na T1 môžu byť oblasti hypo- alebo iso-intenzívne v závislosti od závažnosti demyelinizácie.
    • U približne 30% pacientov s PML sa ohniskové zmeny zvyšujú kontrastom. Vysoká intenzita signálu na DWI, najmä pozdĺž okraja ohniska, odráža aktívny proces infekcie a opuch buniek

    MRI vykazuje príznaky PML v dôsledku natalizumabu. Obrázky sú s láskavým dovolením Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgicko.

    Diferenciálna diagnostika medzi progresívnou MS a PML spôsobenou natalizumabom môže byť dosť zložitá. Nasledujúce poruchy sú charakteristické pre PML súvisiacu s natalizumabom:

    • Pri detekcii zmien v PML má FLAIR najvyššiu citlivosť.
    • T2 vážené sekvencie umožňujú vizualizáciu určitých aspektov lézií v PML, napríklad mikrocyklov
    • T1 VI s kontrastom alebo bez kontrastu sú užitočné na stanovenie stupňa demyelinizácie a na zistenie príznakov zápalu.
    • DWI: na určenie aktívnej infekcie

    Diferenciálna diagnostika MS a PML

    Sa Vám Páči O Epilepsii