Cerebrálny edém toxický

Neuropsychiatrické poruchy v akútnej otravy sa skladá zo sady psychiatrických, neurologických a somatovegetativnyh príznaky v dôsledku kombinácie priamych toxických účinkov na rôznych štruktúrach centrálneho a periférneho nervového systému a sa vyvinul v dôsledku toxických poškodenia iných orgánov a systémov.

Poruchy vedomia sa prejavujú útlakom (hlúposť, somnolencia, kóma) alebo agitácia (psychomotorická agitácia, bludy, halucinácie) duševnej činnosti, ktoré sa často navzájom nahrádzajú. Akútna psychóza intoxikácie a toxická kóma sú najťažšie.

Toxický kóma je bežnejšie v prípadoch otráv látkami, má narkotické účinky, aj keď ťažká otrava toxických látok s ostrým porušenie životných funkcií (krvný obeh, dýchanie, metabolizmus, atď.), Môže byť sprevádzaná hlbokú inhibíciu mozgové funkcie.

Klinické prejavy kómy pri akútnej otravy sú v toxikogénnom štádiu spôsobené priamym špecifickým účinkom jedov na centrálny nervový systém av somatogénnom štádiu otravy sú determinované vývojom endotoxikózy.

Pre Celkový obraz neurologického toxického kómy v ranej fáze je charakterizovaná neprítomnosťou vzniku toxických pretrvávajúcich fokálnymi neurologickými symptómami (neurologické príznaky prevládajú symetrický) a rýchly pozitívnu dynamiku neurologických príznakov pod vplyvom vhodných opatrení núdzového uskutočneným ošetrením.

Pre každý typ toxického kóme spôsobeného pôsobením určitých toxických látok skupiny vlastné charakteristické neurologické príznaky sú najzreteľnejšie prejavujú v kroku povrchovej kóme. Spolu s toxickým liečivá kóme, s neurologickými príznakmi povrchu alebo hlboké anestézie (svalová hypotónia, hyporeflexia) pozorované s ťažkou kóma hyperreflexia, hyperkinéza, konvulzívne syndrómu.

Najvýraznejšie v neurologickom zobrazení akútnej otravy, najmä v stave komatózy, sú nasledovné somato-vegetatívne poruchy: symetrické zmeny veľkosti žiakov, poruchy potenia so zhoršenou funkciou slinných a priedušných žliaz.

Pre M-cholinomimetickým (muskarinopodobnom) pozorovali miózu syndróm, nadmerné potenie, hypersalivácia, bronhoreya, bledosť, hypotermia, bronchospazmus, bradykardia, giperperistaltika spôsobené zvýšenou tónom parasympatického rozdelenie autonómneho nervového systému. Rozvíja sa otravy látky s aktivitou M-cholinergným (muskarínovým, organických zlúčenín fosforu, barbituráty, alkohol, atď.)

Pri M-cholinolytickom (atropínom) syndróme sa pozoruje mydriáza, hyperémia, suchá koža a sliznice, hypertermia a tachykardia. Vyvíja sa pri otravách látkami, ktoré majú anticholinergný účinok (atropín, dimedrol, amitriptylín, astmatol, aerón a iné).

Adrenergné syndróm príčina kokaín, efedrín, amfetamíny, imipramín, aminofylín a kol., Ktorá sa prejavuje hypertermia, poruchy vedomia, miešanie, hypertenzia, tachykardia, rabdomyolýza, DIC-syndróm.

V posledných rokoch bol opísaný serotoninergný syndróm, niekedy život ohrozujúci. Nazýva veľké skupiny liekov - selektívne agonisty serotonergný receptory (. Buspirón, cisaprid, nová generácia antidepresív, atď.), Se prejavuje hypertermia, poruchy vedomia, vegetodistonii (pozorované výdatné potenie, tlak nestabilitu), hyperreflexia, myoklónia, trizmus, svalová stuhnutosť. Rozlišuje rýchly reverzný vývoj.

Mióza spôsobená látkami, ktoré zvyšujú aktivitu cholinergného systému: M-cholinomimetiká (muskarínovým, pilokarpín), inhibítorov cholínesterázy M-holinpotentsiiruyuschim akcie; (aminostigmin, organofosfáty a kol.) opiáty, rezerpín, srdcové glykozidy, barbituráty atď. ako aj látky, ktoré znižujú aktivitu adrenergického systému: klonidín a jeho homológov, látky zbavujúce sa účinku; priemyselné látky (insekticídne karbamáty).

Mydriáza spôsobená látkami, ktoré zvyšujú aktivitu adrenergného systému: nepriamych agonistov (amfetamíny, efedrín, kokaín), katecholamínov prekurzorov (L-DOPA, dopamín), inhibítory enzýmov, katecholamín inaktivačných (MAO inhibítory); LSD; látka, ktorá znižuje aktivitu cholinergného systému: atropín a jeho homológov, antihistaminiká, tricyklické antidepresíva.

Toxická encefalopatia - výskyt pretrvávajúca toxického poškodenia mozgu (hypoxia, hemodynamických, degeneratívne liquorodynamic mozgového tkaniva edém mozgových blán, jeho preťaženie, šírených škvrny nekrózy v kortexu a podkôrových štruktúr). Väčšina známych psychoneurologický príznaky toxického encefalopatie u otravy ťažkými kovmi a arzénu, oxid uhoľnatý, opiáty, rovnako ako zneužívanie návykových látok.

Mozgový edém - komplikácie toxický kóma, sprevádzaná rôznymi neurologickými príznakmi, zodpovedajúce téma lézie: prechodné ochrnutie, hemiparéza, pyramídové značky, cerebelárne a extrapyramídových symptómov, epileptiformné kŕče, poruchy hypertermia, bulbárna atď Charakteristické črty opuchu mozgu je preťaženie vo fundu,. ako napúčanie diskov z optických nervov, nedostatok pulzácie, kŕčové žily a zvýšenie veľkosti slepého bodu. Odhalenie príznaky intrakraniálnej hypertenzie -. Stuhnutý krk, napätie očné buľvy, bradypnoe, bradykardia, atď Pri lumbálna punkcia určená zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Liečba toxického cerebrálneho edému je primárne zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku a zníženie hydrofilnosti mozgového tkaniva. Dehydratácia terapiou osmotickými diuretikami, hypertonickými roztokmi glukózy, glycerínom, opakovanou prepichnutím miechy redukuje opuch mozgu.

Celoživotná smrť mozgu je najzávažnejšou a nezvratnou komplikáciou toxickej kómy s príznakmi hypoxie a edému mozgového tkaniva. Životaschopnosť mozgu je determinovaná pomocou EEG. Pri akútnej otravy hypnotickými liekmi a liekmi, ktoré spôsobujú hlbokú ale reverzibilnú anestéziu, môže byť intravitálna mozgová smrť posúdená až po 30 hodinách nepretržitého zaznamenávania izoelektrického EEG.

Liečba toxickej kómy si vyžaduje prísne diferencované opatrenia. Spolu s rýchlym detoxikáciu, špecifický (antidotum) a liečby symptomatickej liečby exotoxic kóma zahŕňa použitie prostriedkov na boj proti poruchy homeostázy a hypoxia. Toho sa dosahuje zavedením vitamínových prípravkov, nootropík a antihypoxantov. Niekoľko štúdií preukázalo, s vysokou účinnosťou komplexné metabolické činidlá na báze kyseliny jantárovej: reamberin (dospelí - intravenózne až 60 kvapiek za minútu až 800 ml / deň pre deti - 10-15 ml / kg, 2 x denne) a cytoflavin (10,0 -30,0 v 5% roztoku glukózy - 400,0 alebo 0,9% roztok chloridu sodného v množstve nie viac ako 90 kvapiek / min, 2 x denne).

Akútna psychóza intoxikácie je duševná porucha s prevažujúcim príznakom "plávajúceho" vedomia, halucinózy (zvyčajne vizuálnej a hmatovej), katatonických porúch. Pozorované pri vystavení psychotomimetickým látkam (kokaín, marihuana, LSD, fenamíny), oxid uhoľnatý, tetraetyl olovo, bulbokonín (katatónia). Otravy holinoblokermi (atropín, atropín, antihistaminiká, amitriptylín) sú sprevádzané centrálnym cholinolytickým syndrómom. Pacientova fixácia a detoxikačná (infúzna) terapia sú nevyhnutné. Psychóza je zastavená modernými psychotropnými liekmi (diazepam, aminazín, teasercin, haloperidod, hydroxybutyrát sodný) bez ohľadu na typ otravy.

Konvulzívny syndróm. V prípade otravy sa môžu vyskytnúť klonické (korazol, cykototoxín), klonotonické (fyzostigmínové, organofosfátové jedy) a tonické (strychnínové) záchvaty. V prípade otravy anticholínesterázovými jedmi predchádza všeobecným kŕčom intenzívna myofibrilácia. Pri výskyte konvulzívneho syndrómu v prípade otravy so strychnínom, amidopyrínom, tubazidom, organofosfátom atď.

Po prvé, mala by sa obnoviť priechodnosť dýchacích ciest a sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) i.v.

Toxický hypertermie, môže dôjsť v dôsledku porúch centrálneho termoregulačné otravy amfetamíny, anestetík (počiatočnej fáze), tsinkofenom, kokaín, dinitrokrezolom, dinitrofenol, vytrhnutiu a jeho deriváty, inhibítory MAO, fenotiazíny, teofylín, salicyláty, serotonínergných činidiel, sukcinylcholínu, xantíny. Najčastejšie môže byť hypertermia spôsobená infekčnými komplikáciami (ako je zápal pľúc vrátane aspirácie, bakterémie a septikémie u drogovo závislých atď.). Konvulzívny syndróm môže byť sprevádzaný hypertermiou.

S rozvojom centrálnej syndrómu pôvodu hypertermia (odlíšené od horúčky zápalu pľúc) kraniotserebralnaya potrebné podchladenie, opakované lumbálnej punkcii, podávanie rozkladového zmesi: chlórpromazín roztok 2,5% nej 1,0-3,0, diprazina roztok (Pipolphenum) 2,5 % 2,0 a roztok dipyrónu 50% - 1,0-3,0.

Toxická hypotermia - zníženie telesnej teploty pod 35 ° C. Hypotermia možno pozorovať v otravu alkoholom, centrálne analgetiká, anestetiká, tricyklické antidepresíva, barbituráty, benzodiazepíny, karbamát, klonidín, kyanidov, chloralhydrátu, metyldopa, oxid uhoľnatý, fenotiazíny. Keď sa otravy drog vyskytnú v 7-10% prípadov. Hlavnou cestou boja proti toxickej hypotermii je vykonať detoxifikačné opatrenia.

Toxická vizuálna, sluchová neuritída a polyneuritida sa pri akútnej otravy vyvolávajú metylalkoholom, chinínom, salicyláty, antibiotikami, organofosfátom, tálom, arzénom a horčíkmi.

Porušenie farebného videnia sa pozoruje v prípadoch otravy salicylátom, aconitu, digitalis atď.

Syndróm respiračnej dysfunkcie

Porucha dýchania pri akútnej otravy sa prejavuje v rôznych klinických formách.

Ašpirácie obštrukčná forma je najčastejšie pozorovaný v kóme, keď upchatie dýchacích ciest v dôsledku jazyku, vdýchnutie zvratkov, ostrý bronhorei a slinenie. V týchto prípadoch je nutné odstrániť tampón zvratkami z úst a krku, cmúľať hlien z hrdla pomocou elektrických čerpadiel priviesť glossotilt jazyk a vložiť kanál držať intubácia, reorganizáciu tracheobronchiálneho stromu. Pri výraznej slinenie a bronchórée sa injekčný roztok atropínsulfátu vstrekne 0,1% 0,5 až 1,0%.

V prípadoch, keď je asfyxia spôsobená popálením horných dýchacích ciest a edémom hrtanu v prípade otravy jedovatými jedmi, je nutná urgentná operácia - tracheostómia.

Neurogénna forma dýchanie Poruchy vyvíjať na pozadí hlbokého kómy alebo otravy látky, ktoré selektívne potláča dychového centra (opiáty), a nedošlo k zjavne alebo zjavného zlyhania nezávislé dýchacích pohybov. Zhoršená funkcia dýchacích svalov je najčastejšie spôsobená dezorganizáciou ich nervovej regulácie a zhoršenou neuromuskulárnou vodivosťou v prípade otrave s anticholínesterázou a korytaformnými látkami. Je potrebná umelá ventilácia.

Pľúcna forma respiračných porúch je spojená s vývojom patologického procesu v pľúcach (pneumónia, toxický pľúcny edém, tracheobronchitída atď.).

Pneumónia je najčastejšou príčinou komplikácií otravy v neskorých dýchacích cestách. Najčastejšie sa pozoruje u pacientov s kómou alebo popálením horných dýchacích ciest s kauterizujúcimi látkami. Keďže v prvých hodinách vývoja stavu komatózy prevažuje povaha hypostatickej alebo aspiračnej obturácie, neskôr sa pneumónia stáva infekčnou. V tomto ohľade je pri všetkých prípadoch ťažkej otravy s respiračnými poruchami potrebná dostatočná predčasná antibiotická liečba. Včasná detoxikácia a aktivácia pacienta zabraňuje vzniku pneumónie.

Toxický pľúcny edém (syndróm dychovej nedostatočnosti dospelých), dochádza pôsobením dusivých jedovaté látky (chlór, fosgén) žieravé plyny a výpary (oxidy dusíka, amoniak) toxické výpary, heroín, kokaín, chlorochín, paraquat, kolchicín, salicyláty a ďalšie. Pre liečba by mala obsahovať prednizón 30-60 mg v 40% roztoku glukózy 20,0 V / V (v prípade potreby opäť), 30% roztoku močoviny 100,0-150,0 alebo lasix 80-100 mg.

Oxygenoterapia. Používanie odpeňovadiel. Inhalácia alebo parenterálne podanie Dimedrol, efedrín, novokaín.

Bronchospastickou syndróm sa vyskytuje, keď otrávený cholinergný (nikotínová) látky (acetylcholínu, muskarín, fyzostigmín, organofosfátové jedy), otravy jedovatý plyn, b-blokátory.

Syndróm podráždenie dýchacieho traktu sa prejavuje bolesťou a katarálnymi javmi pozdĺž dýchacích ciest. Toxické látky kýchacieho pôsobenia (sternity) pôsobia mimoriadne silne.

Hypoxia. Zvláštnou formou poruchy dýchania pri hypoxii predstavujú Krvný hemolýzy methemoglobinémiu, karboksigemoglobinemii a hypoxii tkanív v dôsledku blokády tkanív na respiračné enzýmy otravy kyanidom, oxid uhoľnatý.

Pri liečbe tejto patológie sú dôležité hyperbarické okysličenie a špecifická antidotá liečba.

Syndróm dysfunkcie kardiovaskulárneho systému

Medzi najčastejšie porúch kardiovaskulárneho systému, pri akútnej otravy sú exotoxic šok, akútne kardiovaskulárne zlyhanie (primárny a sekundárny toxický somatogenní kolaps, hemodynamický pľúcny edém), akútne zlyhanie srdca, primárne hypertonický (poruchy srdcového rytmu a vedenia, zástava srdca ohrozujúci) syndróm.

Exotoxický šok. pozorovaný pri najťažších akútnych intoxikáciách, sa týka skorej dysfunkcie kardiovaskulárneho systému v toxikogénnej fáze otravy. Prejavuje sa poklesom krvného tlaku, bledosťou kože, tachykardiou, dýchavičnosťou a dekompenzovanou metabolickou acidózou. V štúdii hemodynamiky v tomto období dochádza k poklesu objemu cirkulujúcej krvi a plazmy, poklesu centrálneho venózneho tlaku, poklesu srdcového výdaja a minútového objemu, čo poukazuje na vývoj relatívnej alebo absolútnej hypovolémie.

Nasledujúce štádiá šoku sa líšia:

1) kritický stav pre výskyt šoku (prekurzor);

I-I závažnosť šoku v dôsledku prahu alebo kritických koncentrácií chemikálie, ktorá spôsobila otravu. Vedomie pacientov častejšie zachránené (v prípade otravy hypnotickými liekmi - chýba), obete sú rozrušené alebo potlačené. Pulzná slabá náplň, častá; HELL nie je nižší ako 90 mm Hg. Art. Stredná oligúria (až do 20 ml / h). Intenzívna šoková terapia počas 6 hodín prináša pozitívny účinok.

Stupňa II kvôli kritickým koncentráciám toxických látok v tele. Vedomie je možné zachrániť, ale pacienti sú ostro spomalení, adynamický. Blesk a akrokyanóza, výrazná dyspnoe, tachykardia, oligúria (menej ako 20 ml / h), krvný tlak pod 90 mm Hg. Art. Tendencia obnovenia hemodynamických parametrov sa pozoruje po 6-12 hodinách alebo viac na pozadí protitraktických opatrení.

Stupeň III je spôsobený kritickými alebo smrteľnými koncentráciami chemikálie, ktorá spôsobila otravu. Napriek intenzívnej liečbe proti šoku počas 6-12 hodín je pozitívny trend buď neprítomný alebo nestabilný.

Stupeň IV je nezvratný. V takýchto prípadoch sa podávanie plazmozameshchath kvapaliny (poliglyukina, reopoliglyukina), kryštaloidy, 10-15% roztok glukózy s inzulínom / kvapkanie, kým sa neobnoví a normalizáciu hemodynamických parametrov bcc. Zvyčajne sa vyžadujú 2-3 litre roztokov vstrekovaných rýchlosťou 750 až 1000 ml / h. Ďalšia podporná infúzna terapia sa uskutočňuje rýchlosťou 300 až 500 ml / h. Súčasne sa uskutočňuje hormonálna terapia (používa sa prednison až do 500-800 mg / deň i.v.). Inotropická podpora sympatomimetických látok (noradrenalín, dopamín, dopamín, dobutrex) je mimoriadne dôležitá. V prípade metabolickej acidózy sa vstrekuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného 400 ml alebo viac. V prípade otravy vypaľovať jedy (kyseliny a bázy), potrebné k zastaveniu zavedenie bolesti glukózy novokaín zmesi (5% roztokom glukózy - na 500 ml a 2% roztokom novokaín - 50 ml / h), narkotických analgetík a neuroleptický analgézie.

Kardiogénny pľúcny edém sa vyskytuje v prípade zlyhania ľavej komory, hyperhydratácie, otravy kardiotoxických jedov, chloroquínu, kolchicínu. [NEXT_PAGE]

Toxické kardiomyopatie dochádza pri otrave kardiotoxické jedmi (chinín akonitinu, Veratrín, kumarínu, chlorid bárnatý, pahikarpin et al.), Primárne činnosť srdca, - priamy vplyv možnej poruchy kardiotoxické drôtová (závažné bradykardie, spomalenie intrakardiálne vedenie) z vývoja kolapsu,

V takýchto prípadoch sa použil 0,1% roztok síranu atropínu - 0,5-1,0-3,0 i.v. a 4% roztok chloridu draselného - 5,0 až 10,0 i.v. Pomalé intraventrikulárne vedenie príčina antiarytmiká triedy 1, tricyklické antidepresíva, kvadritsiklicheskie antidepresíva, chlorochín, niektoré fenotiazíny (chlórpromazín, tioridazín), niektoré b-blokátory (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dextropropoxyfén. Zrýchlenie intraventrikulárneho vedenia spôsobuje meprobamát, niektoré fenotiazíny, oxid uhoľnatý, opiáty (vazodilatácia), izopropylalkohol. Ventrikulárna tachykardia je spôsobená trichlóretylénom, chloral hydrátom, teofylínom, tricyklickými antidepresívami, digitalisom, antiarytmikami 1. triedy.

Bradykardia je spôsobená ß-blokátormi, inhibítormi kalciového kanála, digitalisom, klonidínom, anticholínesterázovými látkami. Je potrebné sledovať rytmus, hemodynamiku, krvné elektrolyty, v niektorých prípadoch elektrofyziologické vyšetrenie srdca. Trvanie monitorovania rytmu sa určuje individuálne, ale musí mať aspoň dva polčasy rozpadu jedu.

Akútne dystrofické lézie myokardu sa týkajú neskorších prejavov otravy a sú výraznejšie ako intoxikácia. EKG odhaľuje zmeny vo fáze repolarizácie. Pri komplexnej terapii akútnej toxickej myokardiálnej dystrofie sa majú používať lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy (vitamíny B, kokarboxyláza, ATP atď.).

Toxické poškodenie pečene a obličiek

Klinické prejavy toxického poškodenia pečene a obličiek sa vyskytujú vo viac ako 30% prípadov akútnej otravy. Existujú dva hlavné patogenetické mechanizmy výskytu týchto lézií: špecifické a nešpecifické.

Pri léziách špecifickej povahy má primárny význam priamy kontakt toxickej látky s pečeňovým a obličkovým parenchýmom.

Nešpecifické toxické poškodenie pečene a obličiek sa vyvinie po druhýkrát v dôsledku patologických zmien v tele spôsobených akútnymi otravami, z ktorých jeden je porušením regionálneho krvného obehu počas exotoxického šoku. Znížený prívod krvi vedie k ischemickému poškodeniu pečene a obličiek.

Špecifické a nešpecifické lézie týchto orgánov navzájom rušia. Poškodenie pečene a obličiek pri akútnej otravy je spôsobené všeobecnými fylogenetickými a anatomickými vlastnosťami týchto orgánov a ich úzkym funkčným prepojením. To nám umožnilo identifikovať špeciálny hepatorenálny syndróm toxickej etiológie.

Toxická hepatopatia. Poškodenie pečene v akútnej otrave vyvíja tzv hepatickej toxíny (dichlóretán, chlorid uhličitý), niektoré rastlinné jedy (bledo muchotrávka, muž papradie) a lieky (paracetamol, chinakrin), ako aj náhle a regionálne poruchy prekrvenia po utrpenie ochorenie pečene.

Patologické zmeny pečene pri akútnej otravy sú relatívne podobné. Hepatotoxické látky spôsobujú zlyhanie pečene, ktorého morfologické substráty sú mastná a proteínová degenerácia a nekróza hepatocytov. Pri ťažkej otravy, bez ohľadu na hepato- alebo nefrotoxický účinok, sa zaznamenajú výrazné hemodynamické poruchy pečene. Prerušenie cholestázy cholestázou sa tiež označuje ako nešpecifické poškodenie pečene.

Hepatopatia sa klinicky prejavuje komplexnou kombináciou príznakov exogénnej toxikózy a endotoxikózy spôsobenej poruchou funkcie pečene. Zvýši sa jej bolestivosť, ikterichnost sklery a komplikácií. Vzhľad žltačky predchádza zvýšenie telesnej teploty, niekedy predĺžené.

V diagnostike ochorení pečene sú dôležité vzhľad v krvnom obehu, dobre rozpustné cytoplazmatické enzýmy (alanín a aspartová aminotransferázy a kol.), The pseudocholínesterázy redukčné aktivitu v sére, zníženie b-lipoproteínov, cholesterol, fosfolipidy, albumín, zvýšenie zmeny bilirubín bromsulfaleinovoy a ďalšie vzorky. Na základe klinických a laboratórnych údajov existujú tri úrovne toxickej hepatopatie:

1) svetlo, ktoré je charakterizované absenciou klinických príznakov poškodenia pečene; závažnosť stavu pacientov je určená symptómami, ktoré sú vlastné tejto konkrétnej intoxikácii. Poruchy funkcie pečene sú zistené len laboratórnymi a inštrumentálnymi štúdiami;

2) Stredná, vyznačujúci sa tým, klinických príznakov ochorenia pečene, ako je napríklad zväčšenie, citlivosť, hepatické koliky, žltačka, hemoragická diatéza, v kombinácii s viac intenzívne zmeny v laboratórnych a inštrumentálnej dát;

3) ťažké, charakterizované akútnym zlyhaním pečene, ktoré sprevádza hepatálna encefalopatia.

Pri akútnom zlyhaní pečene sa vyskytujú mozgové poruchy (hepatálna encefalopatia) - motorický nepokoj, delirium, striedajúci sa s ospalosťou, apatiou, kómou (hepatargiou); hemoragická diatéza (krvácanie z nosa, hemorágie v spojivke, sklére, koža a sliznice). Poškodenie pečene je často spojené s poškodením obličiek (hepatorenálne zlyhanie). Závažnosť toxického poškodenia pečene závisí vo veľkej miere od typu toxickej látky, ktorá spôsobila otravu. Pri veľkých dávkach jedov, ktoré spôsobujú rýchlu smrť, nie je poškodenie pečene vždy prejavené. Najdôležitejšou liečbou toxickej hepatopatie je masívna plazmaferéza.

Pri zlyhaní pečene podávať pyridoxín 5% roztoku etyl - 2,0 V / m, 1 g kyseliny nikotínovej, kyanokobalamín 1000 g roztoku kyseliny glutámovej 1% - 20,0-40,0 / objem, roztok kyseliny lipoovej 0,5% - 20,0-30,0 obj. / Obj., Roztok unitiolu 5% až do 40,0 / deň v / v, kokarboxyláza 200 mg, roztok glukózy 10% až 750,0 a inzulín 16-30 U / deň.

Efektívnymi metódami liečenia sú búchanie a katetrizácia pupočnej žily s priamym zavedením vyššie uvedených liekov do pečene, odvodnenie hrudného lymfatického potrubia, hemosorpcia. V závažných prípadoch zlyhania obličiek a pečene sa vykonáva hemodialýza.

Toxická nefropatia. poškodenie obličiek dochádza pri otrave nefrotoxické jedmi (nemrznúca zmes, chlorid ortutnatý, dichlóretán, chlorid uhličitý, atď.), hemolytickej jedy (kyselina octová, síran meďnatý) pri hlbokých trofických porúch z myoglobinúrie (syndróm miorenalnom), rovnako ako exotoxic šoku.

Exotoxické poškodenie obličiek môže byť rozdelené na špecifické a nešpecifické. Špecifické obličkové lézie sa vyskytujú v akútnych otráv nefrotoxických látok, ktoré spôsobujú degradáciu aktívny transport sekrečných epitelových kanálikov s rozvojom spoločnej patologický obraz nekronefroza. Nešpecifická nefropatia môžu vyvinúť v prípade akútnej otravy prakticky žiadne toxické látky za nepriaznivých porúch kombinácia homeostázy, prudký pokles krvného tlaku, poruchy regionálneho prietoku krvi v poruchách obličiek a pečene, rovnováha vody elektrolytu v ťažkých hnačkových ochorení nekompenzované acidózy, chronické ochorenie obličiek. Význam imunologického aspektu toxických účinkov rôznych liečiv a chemických látok. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prevencii možného rozvoja akútneho zlyhania obličiek.

Rúrkové nekrotické zmeny toxické nefropatia spôsobené hypoxiou, rozvíjajúce v dôsledku hemodynamického histotoxic alebo nárazmi, znižuje glomerulárna filtrácia, tubulárna blokádu bunkového detritu, únik glomerulárnou filtrátu cez poškodené kanálikoch intersticiálna edém.

Aktivácia systému renín-angiotenzín spôsobuje vazospazmus (najmä tie, ktoré prinášajú arterioly), zníženie glomerulárnej filtrácie a prehĺbenie ischémie. Úlohu v týchto procesoch patrí histamín, serotonín, vazopresín, niektoré steroidy, ktoré zvyšujú citlivosť tkanív na hypoxiu zníženie syntézy a dodávanie vazodilatačných prostaglandínov, zvýšenie intracelulárnej koncentrácie vápnika. Posun krvného obehu je charakteristický: krv, ktorá obišla kôru obličiek, vstupuje do systému priamych arteriolov medulárnej látky.

Morfologické zmeny v ischemických zmenách (šokové obličky) sa prejavujú blednutím kortikálnej látky, nadbytkom juxtamedulárnej zóny. Identifikované ohniskové lézie epitelu tubulov s prevahou hydropickej dystrofie, prasknutie renálnych tubulov. V glomeruloch renálnych krviniek je zaznamenaná anémia, deskvamácia endoteliocytov s expozíciou bazálnych membrán, subendoteliálne fibrínové usadeniny.

Vývoj diseminovaného intravaskulárneho koagulačného syndrómu vedie k glomerulárnej kapilárnej trombóze, k symetrickej kortikálnej nekróze.

Otravy etylénglykolom vedú k symetrickej kortikálnej nekróze obličiek v kombinácii s glykózovou nefrózou. Oblička je zväčšená, mokrá v rezu; Histologicky detegovaná degenerácia balónika epitelu renálnych tubulov s kryštálmi oxalátu v ich lúmeni a vnútri buniek.

Nefrotoxický účinok solí ťažkých kovov je spojený s blokádou sulfhydrylových skupín enzýmových a štrukturálnych proteínov a prejavuje sa nekrózou koagulácie renálneho tubulárneho epitelu.

Chlórované uhľovodíky spôsobujú mastnú degeneráciu renálnych tubulov proximálnych a distálnych nefrotických nefrocytov (dichlóretán) a hydropickej degenerácie nefrocytov (tetrachlórmetán).

Akútna nefróza hemoglobinúrie sa vyvíja s otravou hemolytickými jedmi, intravaskulárnou hemolýzou s odlišnou etiológiou. Pigmentové valce v lúme renálnych tubulov a poškodenie epitelu renálnych tubulov v dôsledku reabsorpcie hemoglobínu sú charakteristické.

Akútna myoglobinúriová nefróza sa vyvíja s pozitívnym kompresným syndrómom (myorenálny syndróm). Zároveň sa v tubuloch nachádzajú valce myoglobínu.

Obturenie renálnych tubulov bolo pozorované v prvých rokoch rozšíreného používania sulfónamidov.

Jedným z prvých príznakov toxickej nefropatie je pokles diurézy na oligúriu a anúriu. Hustota moču sa zvyšuje na 1024-1052, proteinúriu až na 33 g / l, znižuje sa azotémia, glomerulárna filtrácia a tubulárna reabsorpcia.

Pacienti majú bolesť v bedrovej oblasti kvôli nárastu intersticiálneho edému obličiek a opuchy tváre. Nasledujúce tri závažnosti toxickej nefropatie:

1) mierne, stredne závažné a vyznačujúci sa prejav rýchlo priechodu (1-3 týždňov) a morfologické zmeny kvalitatívneho zloženia funkcie obličiek a moču: glomerulárnej filtrácie (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) a renálna tok plazmy (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) so zachovanou koncentráciou a dusíkatými funkciami obličiek;

2) Stredná, vyznačujúci sa tým, výraznejšie a pretrvávajúce (týždne 2-3) a morfologických zmien v kvalitatívnom zložení moču je sprevádzaný výrazným poklesom glomerulárnej filtrácie rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), tubulárnu reabsorpciu (± Ј98,2 0,1%) a prietok renálnej plazmy (467,8 ± 20,2 ml / min);

3) ťažký vyznačujúci sa tým, syndróm akútneho zlyhania obličiek sa vyznačuje výrazné príznaky oligúria, azotémia, creatinemia, sprevádzaný výrazným poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) inhibícia spätného vychytávania (Ј88,9 ± 1,8%), významné zníženie prietoku obličiek plazmy (131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnóza je založená na klinickom obrázku, pozorovaní diurézy a údajoch z laboratórnych štúdií (zloženie kyselinovej bázy, plazmatické elektrolyty, indikátory metabolizmu dusíka).

Pri akútnej otravy, okrem šokové terapie, sa vykonáva za účelom odstránenia udalosti z jedu v tele, ako je výplach žalúdka, diurézy s alkalizáciou, skoré hemodialýzou, detox hemosorbtion, hemofiltrácia, peritoneálna dialýza, plazmaferéza (v masívnej intravaskulárnej hemolýzy a myoglobinúrie). Použitie týchto opatrení v počiatočnom období akútnej otravy nefrotoxickými jedmi umožňuje odstrániť tieto látky z tela a predchádzať poškodeniu obličiek.

Syndróm poruchy tráviaceho traktu

Často sa vyskytuje v akútnej otrave v podobe zvracania, pažeráka, žalúdka, krvácanie a toxická gastroenteritída, stomatitída, popálenie tráviaceho traktu, ulcerózna (sekrečné), kolitída, pankreatitída. Akútna toxická gastroenteritída je nebezpečná predovšetkým vývojom dehydratácie vody a soli (chlorhydropénia). Príčiny hnačky môžu byť toxické kolchicín, huby, trichlóretylén, digitalis, paraquat, soli lítia, cholínesterázy, soli ťažkých kovov (arzén, ortuť), železo, hormóny štítnej žľazy.

Syndróm trofických porúch (bulózna dermatitída, nekrotická dermatomyozitída) komplikuje ťažkú ​​psychotropnú otravu. Trofické poruchy sa vyskytujú na miestach dotyku medzi pevnými časťami tela (výbežky kostí atď.) S podkladovým povrchom a medzi sebou.

Miorenalny syndróm sa rozvíja v dôsledku poruchy funkcie obličiek v dôsledku poškodenia svalov počas predĺženého stacionárne polohe pacienta v kóme (polohové kompresia syndrómu mäkkých tkanív), ako aj v dôsledku priameho poškodenia myocytov pri otrave niektorými jedmi (heroín, kokaín, extáza, doxylaminu, fenotiazíny a ďalšie. ), ako aj s malígnou hypertermiou, záchvaty vedúce k rabdomyolýze.

Etiologické faktory spôsobujúce vývoj hemolytických procesov sú rôzne chemické látky (arzén vodík, Fenylhydrazín, Bluestone, bertoletova soli), lieky (chinín, fenacetín, sulfónamidy, atď.) A niektoré rastliny (zjazd na fialový lupiny, druh kríky, niektoré strukoviny a ďalšie.). Najčastejšou príčinou toxickej hemolýzy je otrava kyselinou octovou. Objektívne kritérium pre závažnosť hemolytického procesu je obsah voľného hemoglobínu v krvnej plazme:

1) mierny stupeň je charakterizovaný obsahom voľného hemoglobínu v krvi až do 5 g / l;

2) priemerný stupeň - 5-10 g / l;

3) vážny stupeň - viac ako 10 g / l.

Hemoglobinúria je zvyčajne označená koncentráciou voľného hemoglobínu v krvi 0,8 - 1,0 g / l. Moč sa stáva červeno-hnedou farbou.

Metabolická acidóza. Akidóza sa môže zistiť vo všetkých prípadoch porúch obehu. Je to spôsobené stratou bikarbonátu pri hnačke (v prípade otrasov hubami, kolchicínom, soľami ťažkých kovov, trichlóretylénom atď.); porušenie vylučovania kyselín pri zlyhaní obličiek (v prípade otrasov so solí lítia, ťažkých kovov, parakvátu atď.); exogénny príjem kyselín (v prípade otravy jedovatými jedmi, chloridom amónnym atď.).

Acidóza je spojená s aniónovými porušovania nepriamo na kŕče, kolaps, tkanivové hypoxia (kyanidy), iné mechanizmy pre otravu chlorochín, Depakinum, oxid uhoľnatý, teofylín a ďalšie. Najvýznamnejšie metabolické zmeny typické pre metanol otravy, etylénglykol, izopropylalkohol, butylalkohol, etanol, salicyláty, paraldehyd. Ak acidóza nemožno eliminovať zavedením hydrogenuhličitanu sodného, ​​je nutné použiť mimotelový purifikačných metód.

Metabolická alkalóza môže byť spôsobená stratou kyselín pri zvracaní, aspiráciou žalúdočného obsahu; strata kyselín močom v prípade otravy tiazidovými a slučkovými diuretikami, antibiotikami, mineralokortikoidmi; nadbytok dôvodov.

Hypokaliémia môže dôjsť zvýšením intracelulárnej koncentrácie draslíka (pri teofylín otravy, chlorochín, b-agonistov, inzulín, bária soli); renálna strata (s kokaínom, otravou minerálokortikoidmi, diuretikami); Strata zažívacím traktom (pre digitalis otravou, kolchicínu, trichlóretylén, huby, antibiotiká). Hypokalémia môže viesť k srdcovým arytmiám, parestéziám, kvadriprézii.

Hyperkaliémia vyvíja počas rabdomyolýzy, zvýšenej soli vstup draselný (chlorid draselný, benzylpenicilín draselná soľ, atď), riešiť renálnu exkréciu draslíka (draslík-šetriace diuretiká, trirezid K, cyklosporín, nesteroidné protizápalové lieky, lítny soľ), výstup draselný bunky (pre otravy b blokátory, digitalis atď.) s anúriou a oligúriou.

Hyponatrémia môže byť výsledkom zvýšenej exkrécie sodíka alebo výsledku hemodilúcie. Zriedenie hyponatrémie sa zistí, keď je voda otrávená (pri pití veľkého množstva vody v krátkom čase). Významná hyponatrémia sprevádzaná poruchou vedomia je možná pri užívaní veľkého množstva piva s vlastnosťami osmodiuretiky. Veľké množstvo liekov má schopnosť znížiť aktivitu antidiuretického hormónu (amitriptylín, biguanidy,

Opuch mozgu z alkoholu

Alkoholické nápoje spôsobujú pocit eufórie, zatiaľ čo človek nevie, akému nebezpečiu je vystavený. Alkoholizmus nepriaznivo ovplyvňuje všetky ľudské orgány. Alkohol má najnebezpečnejší účinok na nervový systém, najmä na mozog. Slávnosť s pitím omamných nápojov ohrozuje smrť mozgových buniek a niekedy spôsobuje smrť.

Čo je opuch mozgu?

Cerebrálny edém je vážna patológia spojená s nadmernou akumuláciou tekutín v bunkách a medzibunkovom priestore. Akumulácia tekutiny vedie k zvýšeniu mozgu a zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Edém tkanív je úplne prirodzený proces, ale nie v prípade opuchu mozgu. Mozog je v uzavretom priestore, takže by nemal zvyšovať objem. Lebečná krabička sa nemôže rozšíriť pod vplyvom zväčšeného obsahu, čo vedie k stlačeniu mozgu. Takýto stav je nebezpečný - neurónová ischémia sa zhoršuje a opuchy sa šíria. Zvýšenie objemu mozgu v obmedzenom priestore znižuje funkciu mozgu a narúša metabolické procesy.

Príčiny edému mozgu

Opuch mozgu môže vyvolať nielen procesy, ktoré prebiehajú vo vnútrolebeckom priestore, ale aj zmeny v tele, ktoré ovplyvňujú mikrocirkuláciu. Opuch tkanív iných orgánov vedie ku komplikáciám v zriedkavých prípadoch, väčšina edému mozgu má neuspokojivú prognózu.

Príčiny edému mozgu:

• ischemická alebo hemoragická mŕtvica;
• cerebrálne krvácanie;
• rakovina intrakraniálneho priestoru (glioblastóm, astrocytóm, meningióm);
• metastázy;
• zlomenina fornixu alebo základne lebky s poškodením mozgu;
• meningoencefalitída a meningitída;
• tvorba hematómov na pozadí intrakraniálneho poškodenia;
• poškodenie a kontúzia mozgu počas miernych otrasov;
• renálne a hepatálne zlyhanie pri porušení normálneho fungovania týchto orgánov;
• operácia mozgu;
• opuch na pozadí zlyhania srdca;
• anafylaktický šok;
• intoxikácia (alkohol, toxické zlúčeniny a jedy).

Niekedy je veľmi ťažké určiť, čo sa stane opuchom mozgu. Lokálny edém tkanív prechádza do všeobecného edému pod vplyvom mnohých faktorov - vek pacienta, pohlavie, komorbidita, lokalizácia patologických procesov.

Vezmite si rýchly test a získajte bezplatnú brožúru "Pitie alkoholizmu a ako sa s ním vyrovnať".

Máte nejakých príbuzných vo vašej rodine, ktorí šli do dlhých "binges"?

"Nasleduje" nasledujúci deň po užití veľkej dávky alkoholu?

Uľahčuje vám to "zavesiť" (piť) sutru po búrlivom sviatku?

Aký je váš obvyklý tlak?

Máte "veľkú" túžbu "piť" po užití malej dávky alkoholu?

Máte sebavedomie, voľnosť po pití alkoholu?

Zdieľajte svoje výsledky:

Facebook Twitter Google+ VK

Účinok alkoholu na mozog

Keď sa konzumuje alkohol, etylalkohol vstupuje do mozgu cez cievy a zničí mozgovú kôru. Alkoholová intoxikácia je dôsledkom porúch v mozgu. Táto podmienka sa vyskytuje u dospelých v nasledujúcich prípadoch:

1. Poškodenie neurónov v okcipitálnej časti mozgu, menovite vestibulárneho aparátu. Tento jav vedie k zlej koordinácii.
2. Poškodenie dolnej časti čelného laloku mozgu. Keď osoba poruší prácu tejto časti, morálne princípy sú vymazané, už nie je plachý a stáva sa odvážnejším.
3. Poškodenie buniek zodpovedných za pamäť. Trápny človek zriedka spomína na svoje činy v opilom stave.
4. Kognitívne poruchy.

Pri pravidelnom pití alkoholických nápojov nie je osoba schopná racionálne a primerane posúdiť situáciu. Nervové bunky v mozgu sa pravidelne poškodzujú, takže mozog významne znižuje pole vnímania. Opitý je schopný pamätať informácie v oveľa menšom objeme ako triezvy. V osobe s alkoholovou závislosťou sa halucinácie môžu vyskytnúť aj v rozvážnom stave.

Pri miernej konzumácii alkoholických nápojov dochádza k obnoveniu kognitívnych funkcií za jeden deň, ale stav ľudského zdravia ovplyvňuje čas zotavenia. Zhoršené poškodenie pečene a obličiek môže byť oveľa vážnejšie, a preto funkcia mozgu bude obnovená oveľa dlhšie.

Symptómy edému mozgu

Diagnóza mozgového edému sa podáva ľuďom s ťažkou intoxikáciou alkoholom. Príčinou edému je vysoká priepustnosť krvných ciev v dôsledku použitia etylalkoholu.

Príznaky edému s otravou alkoholom sú podobné bežným príznakom.

Toxický edém sa môže zistiť, keď má pacient tieto znaky:

• normálne postavenie tela s veľkým bruchom a tenkými končatinami;
• nafúknutá tvár;
• pokožka je pokrytá hematómami a vločkami.

Mozogový edém pri alkoholizme je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

• závažné pretrvávajúce bolesti hlavy;
• bolesť v krčnej oblasti;
• necitlivosť pokožky;
• dýchavičnosť;
• strata pamäti;
• strata vedomia;
• ťažké kŕče;
• nevoľnosť, vracanie;
• zvýšený arteriálny a intrakraniálny tlak;
• pomalý pulz;
• ospalý stav;
• zmeny v fundusu a niekedy znížené videnie alebo slepota;
• úzkostný pocit úzkosti;
• v niektorých prípadoch dochádza ku kóme;
• s ohniskom poškodenia mozgu u pacienta, existujú známky zhoršenej koordinácie, paralýzy časti tela, poruchy reči, halucinácie.

Tieto príznaky mozgového edému sa vyskytujú aj pri malých dávkach alkoholu. Príznaky sú ovplyvnené stupňom ochorenia a individuálnymi charakteristikami opitého človeka.
Opuch v dôsledku intoxikácie alkoholom je príčinou smrti, ak koncentrácia alkoholu v krvi chorého je 5000 mg / l.

Dôsledky pre telo s opuchom

Cerebrálny edém je jednou z najkritickejších podmienok pre človeka. Často telo nemusí reagovať na liečbu, v tomto prípade bude prognóza poľutovaniahodná. V závislosti od stupňa poškodenia štruktúry mozgu je možné identifikovať nasledujúce účinky mozgového edému:

1. Progresia edému a opuch mozgu. Takýto dôsledok ohrozuje osobu s fatálnym výsledkom. Keď je voľný priestor lebky naplnený kvapalinou do kritického stavu, mozog je stlačený. V dôsledku toho sa husté štruktúry rozmiestnia do mäkších a u ľudí dochádza k porušovaniu pľúc a srdca, po ktorých nasleduje zatknutie. Takáto prognóza edému sa pozoruje v 50 prípadoch zo 100 prípadov.
2. Eliminácia edému bez následkov. Tento výsledok je veľmi zriedkavý a môže byť len u dospelých, ktorých zdravie je normálne. Obvykle sú to mladí ľudia s intoxikáciou alkoholom, ktorí boli odvezený na jednotku intenzívnej starostlivosti včas. Ak koncentrácia alkoholu v krvi nie je smrteľná, opuch môže byť odstránený bez zdravotných následkov.
3. Odstránenie edému s neurologickými následkami. K tomu dochádza, ak je poškodenie mozgu menšie a včas diagnostikované (napríklad s meningitídou, so zraneniami po miernych otrasoch). V dôsledku operácie sa edém vylučuje. Neurologické účinky zahŕňajú poruchy spánku, depresiu, bolesti hlavy, zmätenosť a zníženú fyzickú aktivitu. V niektorých prípadoch môže byť neurologický deficit minimálny.

liečba

Cerebrálny edém je ochorenie, ktoré nemožno liečiť samostatne bez zapojenia špecialistov. Liečba mozgového edému sa má vykonávať v nemocnici, ktorá je spojená s ohrozením ľudského života, najmä ak má človek kóma. Udržanie vitálnych funkcií tela je možné len pri použití špeciálneho zariadenia - ventilácia pľúc, umelá údržba obehového systému.

Odporúča sa liečiť toxické účinky edému v toxikologickom alebo narkologickom oddelení, najmä ak osoba spadla do kómy. Poškodenie mozgu pri alkoholizme vedie k narušeniu srdca a pľúc a môže spôsobiť postihnutie alebo smrť.

Poškodenie po ľahkých otrasoch alebo miernej forme výškovej choroby vo väčšine prípadov nevyžaduje liečbu, ale v iných situáciách je potrebná okamžitá lekárska pomoc.

Terapeutické opatrenia sú zamerané na:

• boj proti opuchu a obštrukcii opuchu mozgu;
• odstránenie príčin edému;
• liečba sprievodných ochorení, ktoré zhoršujú stav pacienta.

Prvá núdzová situácia

Pred odoslaním pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti by mal pomôcť:

• Miestna hypotermia (hlavica pacienta je pokrytá ľadom, aby sa zabránilo vzniku opuchu a ochladenie hlavy). Táto metóda je vhodná, ak má človek kóma.
• Intravenózny roztok glukózy.
• Zavedenie glukokortikoidov (na posilnenie steny krvných ciev).
• Zavedenie furosemidu (na zmiernenie krvného tlaku, tlaku v pľúcach).
• Inhalácia kyslíka (s pľúcnym edémom a problémami s respiračným zlyhaním).
• Úvod Piracetam intravenózne (na obnovenie funkcie mozgu a metabolizmu).

Ďalej vykonajte nasledujúce postupy:

• Oxygenoterapia. Vdýchnutý kyslík sa zavádza do dýchacieho traktu pomocou špeciálneho zariadenia alebo umelého dýchania. Tento postup obnovuje výmenu kyslíka a zlepšuje výživu mozgu.
• Podchladenie. Postup je vykonávaný na umelé zníženie telesnej teploty a zníženie opuchov mozgu.
• Intravenózna infúzia. Účinok je zameraný na udržanie tlaku, zlepšenie toku krvi a boj proti infekčným patogénom.
• Ventriculostomy. Odvodnenie nadbytočnej tekutiny z komôr mozgu cez katéter na zníženie intrakraniálneho tlaku.
• Liečba liečiv. Liečba liekmi závisí od príčiny opuchu. Zvyčajne na liečbu závislosti na alkohole predpísané lieky Esperal, Teturam. Všetky ostatné lieky sú predpísané až po liečbe alkoholizmu. Zvyčajne ide o sedatívne, nootropické lieky. Actovegin a Cerebrolysin sú predpísané na zlepšenie krvného zásobovania a zníženie hladovania kyslíkom.
• Chirurgická intervencia. V niektorých prípadoch nemôže operácia robiť. Počas chirurgického zákroku sa odstráni časť lebkovej kosti, ktorá znižuje intrakraniálny tlak a opuch. Trepanácia lebky je zameraná na zabránenie vniknutiu mozgu. Počas operácie môžete zistiť príčinu opuchu. Ak je to potrebné, vytvorenie sa odstráni a poškodená cieva sa obnoví.

Edém sa vyvíja rýchlo, ale s včasnou pomocou môže byť prognóza liečby priaznivá. Aby ste to dosiahli, mali by ste sa poradiť s lekárom hneď, ako sa objavia prvé príznaky ochorenia.

Liečba alkoholizmu nie je možná.

• Skúšal veľa spôsobov, ale nič nepomôže?
• Je ďalšie kódovanie neúčinné?
• Je alkohol zničený vašou rodinou?

Nezúfajte, našiel účinný spôsob alkoholizmu. Klinicky preukázaný účinok sa naši čitatelia snažili sami. Prečítajte si viac >>

Čo spôsobuje opuch mozgu?

Mozkový edém sa vyskytuje v dôsledku akumulácie CSF v mozgových tkanivách, čo zvyšuje intrakraniálny tlak. Spustí sa mechanizmus úmrtia mozgových buniek. Choroba je charakterizovaná vážnymi dôsledkami a vyžaduje si naliehavú lekársku starostlivosť.

Edém mozgu je ochorenie, pri ktorom je zmiernený odliv mozgovomiechovej tekutiny. To vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a ťažkosti pri dodávaní krvi do mozgových tkanív. Vytvára sa nekróza. Pri absencii včasnej liečby spôsobuje patológia smrť.

Charakteristika konceptu

U zdravého človeka cirkuluje cerebrospinálna tekutina v cerebrálnom mozgovom priestore, vyživuje tkanivá a chráni ich pred poškodením. Výsledkom negatívnych faktorov je nárast objemu miechovej tekutiny, čo spôsobuje vážne poruchy a komplikácie. Výskyt edému mozgu sa rýchlo zvyšuje, stav pacienta sa prudko zhoršuje.

Zvedavý fakt! Po prvýkrát choroba opísala N. Pirogov v roku 1865.

Puffiness porušuje priepustnosť cievnych stien, blokuje prietok krvi do okolitých tkanivových štruktúr. V dôsledku vývoja patologických procesov molekuly vody prenikajú cez membránu do nervových plexusov. Tam bunky interagujú s proteínmi a zvyšujú ich objem.

Edém mozgu nemôže pôsobiť ako nezávislá choroba, patológia sa vyvinie po druhýkrát ako komplikácia iných ochorení. Choroba je život ohrozujúca, pretože mozgové štruktúry sú stlačené v dôsledku nárastu ich veľkosti. Priebeh procesu vedie k zovretiu mozgových štruktúr, ktoré sú zodpovedné za termoreguláciu, dýchanie a srdcovú aktivitu.

klasifikácia

Opuch mozgu je podrobne charakterizovaný medzinárodnou klasifikáciou ochorení. Táto skutočnosť uľahčuje diagnostiku patológie, ktorá vám umožňuje včas začať liečbu.

Venujte pozornosť! Je potrebné rozlišovať edémy, ktoré sa vyvíjajú ako dôsledok rôznych ochorení, s perifokálnym edémom, keď nastane opuch mozgu po úraze.

Otok diferencovaný na základe etiológie porušenia:

• Vasogénne, spôsobené zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. Centrálne a obehové systémy sú oddelené anatomickou bariérou - krvným mozgom. Edém sa vyvíja, keď výlučok prechádza bariérou. To vedie k zvýšeniu objemu bielej hmoty. Vyvíja sa v dôsledku vnútorného krvácania, poškodenia centrálneho nervového systému, výskytu nádorov.
• Hydrostatický. Vznikla zvýšením tlaku komorového typu. Väčšina diagnostikovaná u detí. U dospelých sa príležitostne po chirurgickom zákroku zistia kraniocerebrálne poranenia, keď sa zaznamená prenikanie kostných častí do meduly.
• Cytotoxické. Vznikajú v dôsledku intoxikácie mozgových buniek v dôsledku ožiarenia, otravy a tiež po mŕtviciach. Narušený metabolizmus tkaniva. Uhynutie buniek sa môže zastaviť v prvých hodinách progresie patológie, potom sa proces stane nezvratným.
• Osmotický. Mozgová tekutina obsahuje najmenšie rozpustené častice, ktorých koncentrácia na kilogram cerebrospinálnej tekutiny sa nazýva osmolarita. Pri poruchách v pomere častíc a plazmy vzniká mozgová opuchavosť. V dôsledku zvýšenia počtu častíc v exsudáte sa tkanivá snažia znížiť svoj objem absorbovaním vlhkosti z plazmy. Táto nerovnováha sa vyskytuje v dôsledku vystavenia účinkom vody mozgu, hyperglykémii, encefalopatii.

Oddelene dochádza k cerebrálnemu edému u novorodencov, ktorý sa prejavuje v dôsledku vnútromaternicovej hypoxie, nesprávneho vývoja embrya a poranení utrpených počas procesu podávania.

V závislosti od parametrov poškodenia mozgu je lokálny, difúzny a generalizovaný edém izolovaný. Dislokácia lokálneho druhu je fixovaná v léziách, difúzna - v jednej pologuli, generalizovaná - v obidvoch pologuli.

Na základe príčiny vzniku je opuch toxický, traumatický, hypertenzívny, ischemický, pooperačný, nádorový, zápalový.

Puffiness môže ovplyvniť mozgové cievy, látku alebo mozgový kmeň. Druhý stav je najnebezpečnejší, pretože je sprevádzaný poruchou dýchania a krvou.

Čo spôsobuje edém mozgu

Cerebrálne tkanivá sa zväčšujú v dôsledku vystavenia príčin infekčnej alebo traumatickej povahy.

Traumatické poškodenie mozgu

Poranenia, rany s prienikom častí lebky, tras blokujú evakuáciu tekutiny, spôsobujúc priebeh nekrotických procesov. Traumatické opuchy sú komplikované poškodením mäkkých tkanív. To vedie k problémom s pohybom, konvulzívnymi záchvatmi, paralýzou nôh.

Táto skupina zahŕňa opuchy vyplývajúce z operácií, kraniotómia. Po chirurgickom zákroku sa často tvorí v hlave jazva, čo sťažuje cirkuláciu tekutiny.

Infekčné choroby

Opuch mozgu sa vyskytuje v dôsledku akútneho zápalového javu. Patologický symptóm sa vyvíja na pozadí meningitídy, encefalitídy, toxoplazmózy. Pri vzniku hnisavých inklúzií sa stav človeka dramaticky zhorší.

Nádorové nádory

Rakoviny vyvíjajú tlak na mäkké tkanivá, čo spôsobuje podráždenie a opuch štruktúr. Po odstránení tvorby sa edém rýchlo ustúpi. Pacient vyžaduje dlhodobú rehabilitačnú liečbu.

krvácanie

Roztrhnutie arteriálnych stien vzniká v dôsledku prítomnosti aterosklerotických plátov, aneuryziem a poranení hlavy. Tento stav má vysoké percento úmrtnosti.

urážka

Koronárna srdcová choroba sa vyskytuje v dôsledku krvných zrazenín v tepnách. To vyvoláva akútny nedostatok kyslíka a tkanivovú nekrózu. Umieranie bunkových štruktúr spôsobuje opuch.

Pooperačná opuchy

Nepríjemným následkom chirurgických zákrokov v hlave sa stáva edém mozgu. Môže sa vyskytnúť po použití anestézie epidurálneho typu, nadmernej injekcie soľných roztokov. Choroba sa rozvíja aj v dôsledku veľkej straty krvi, predĺženej hypotenzie, nesprávnej organizácie umelého vetrania pľúc.

opojenie

Toxická forma opuchu nastáva po otrave s liekmi, etylalkoholom, oxidom uhoľnatým. Pri intoxikácii alkoholom je edém mozgu sprevádzaný halucináciami. Nesprávne zvolená anestézia vedie k otravám.

Poranenia na pôrod

U malých detí sa mozgový edém vyvíja v dôsledku nesprávneho pôsobenia zdravotníckeho personálu počas doručenia v dôsledku dlhotrvajúcej intrauterínnej hypoxie, zapletenia pupočníkovej šnúry.

Atmosférické tlakové skoky

Puškosť strednej prírody je často diagnostikovaná medzi horolezcami, pilotmi, potápačmi. Náhle poklesy tlaku nepriaznivo ovplyvňujú mozgové tkanivo.

Známky a štádia patológie

Progresia opuchy je charakterizovaná 3 fázami: počiatočná, ťažká, výsledok:

1. Prvá fáza je vyjadrená opakovanými kŕčmi a porušením vedomej sféry.
2. V prípade výrazného priebehu ochorenia sa vyskytuje mozgová kóma, sprevádzaná nárastom konvulzívneho syndrómu a známkami poškodenia mozgového kmeňa: strabizmus, zvýšené dýchanie.
3. Tretia etapa je ťažká, čo spôsobuje nezvratné dôsledky v podobe mentálnej retardácie, smrť je často diagnostikovaná.

Dominantným príznakom edému mozgu u dospelých je zmätok. So zvyšujúcimi sa prejavmi stráca osoba vedomie a potom padá do kómy. Po progresii ochorenia sa zvyšujú konvulzívne záchvaty, ktoré sa striedajú so svalovou atóniou.

S progresiou opuchy, spolu s akútnym alebo chronickým ochorením mozgu, zostáva pôvodné vedomie. V tomto prípade príznaky edému mozgu sú poruchy zraku, nesnesiteľné bolesti v hlave, problémy s pohybom, vracanie a halucinácie.

Medzi nebezpečné príznaky, ktoré naznačujú stlačenie mozgového kmeňa, patrí hlboké dýchanie, hypotenzia, prudké zvýšenie telesnej teploty. Výskyt strabizmu naznačuje oddelenie subkortikálnej vrstvy od mozgovej kôry.

Puffiness s mŕtvicou

Dôsledkom ischemickej alebo hemoragickej mŕtvice sa stáva mozgový opuch. Zhoršený krvný obeh v ischemickej forme je sprevádzaný zablokovaním cievy, čo vedie k nedostatku kyslíka, nekróze mozgového tkaniva. V hemoragickej forme je krvácanie lokalizované pod meningami. To vedie k prudkému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a otoku.

Spočiatku je opuch spojený so zhoršeným metabolizmom v mieste poškodenia a nachádza sa v substancii mozgu. Po 6 hodinách sa vyvinie vasogénny typ opuchy, ktorý je lokalizovaný v bielej hmote. Podobný jav sa vyskytuje v dôsledku penetrácie CSF a vaskulárnych proteínov do extracelulárneho priestoru. Tkanivá začínajú zomrieť, čo spôsobuje nahromadenie kvapaliny v kapilárach.

Mozgový edém s mŕtvicou sa objaví rýchlo, je lokalizovaný v ktorejkoľvek časti medulky. Príbuzní obete sú povinní včas zaznamenať nezdravé príznaky a okamžite vyhľadajú lekársku pomoc.

Edém u detí

Toto ochorenie je často diagnostikované u dojčiat kvôli poraneniu narodenia. Akumulácia tekutiny vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku ak vzniku mozgového edému. Ďalšie príčiny patológie zahŕňajú neskorú gestózu, intrauterinnú infekciu, ochorenie mozgu, hypoxiu.

Zvýšený intrakraniálny tlak u novorodencov vedie k odtrhnutiu medulla oblongata, ktorá je zodpovedná za dýchanie a termoreguláciu. Dieťa začne plakať, často sa rozplýva, teplota stúpa a objavia sa konvulzívne záchvaty. Springwell začne hovoriť. Patologický stav často spôsobuje náhlu smrť dieťaťa.

Výsledok terapie závisí od parametrov postihnutej oblasti a od aktuálnosti liečby. Choroba u dojčiat prebieha inak, pretože detský organizmus nie je schopný udržiavať vaskulárny tonus, reguluje cirkuláciu cerebrospinálnej tekutiny a množstvo intrakraniálneho tlaku. Dieťa v tejto situácii je zachránené prítomnosťou niekoľkých prameňov v kraniálnych kostiach. Tento fyziologický prvok chráni drobky pred kompresiou mozgu a nadúvaním.

Dôsledky edému mozgu u detí môžu byť:

• oneskorené psychofyzikálne dozrievanie;
• zvýšená aktivita;
• epileptické záchvaty;
• hydrocefalus;
• vaskulárna dystónia;
• ochrnutie.

Aby sa predišlo vzniku komplikácií, je naliehavá potreba vyhľadať lekársku pomoc.

diagnostika

Výber diagnostických metód závisí od klinického obrazu patológie. Zvyčajne je pacientovi poslaný podstúpiť magnetické rezonančné zobrazenie, ktoré určuje dislokáciu edému a stupeň jeho šírenia. Tento postup vám umožní vytvoriť prognózu vývoja komplikácií.

POZOR! Je dôležité určiť lokalizáciu patologického procesu: pýcha v ľavej pologuli znižuje intelektuálne schopnosti, paralýza jednej strany tela je možná.

Pacientovi je priradená počítačová tomografia, ktorá je potrebná na vykonanie potrebných testov. Pri dešifrovaní krvných testov lekár identifikuje stupeň intoxikácie tela. Vykonajte aj punkciu. Cerebrospinálna tekutina získaná počas manipulácie s diagnostikou sa vyšetruje na prítomnosť infekcie, onkológie.

Liečba chorôb

V niektorých prípadoch sa prejavy ochorenia odstránia samy osebe: s miernym otrasom alebo s horolezcami a potápačmi. Vo zvyšku mozog edém vyžaduje naliehavé terapeutické opatrenia.

Prvá pomoc

Pred príchodom sanitnej posádky môžete udržať stav obete spomalením šírenia opuchu. Aby ste to dosiahli, je potrebné zabezpečiť maximálny prísun čerstvého vzduchu a baliť hlavu pacienta pomocou ľadových balíčkov. Je potrebné neustále monitorovať stav dýchacieho traktu, je potrebné vyčistiť dýchacie cesty zvracania. Na uľahčenie procesu dýchania sa odporúča obrátiť hlavu na jednu stranu a položiť pod nohy vankúš.

Hlavné metódy liečby

Liečba je založená na normalizácii metabolizmu kyslíka v mozgových bunkách. To si vyžaduje kombináciu metód liečby a chirurgickej liečby. S pacientom strávia takéto zdravotné manipulácie:

• Oxygenoterapia. Pomocou špeciálneho zariadenia sa vstrekuje kyslík do dýchacích ciest pacienta. Tento postup zlepšuje výživu mozgu, čo vám umožní zrýchliť zotavenie.
• Infúzia liekov, ktoré normalizujú krvný tlak, krvný obeh, eliminujú infekcie.
• Podchladenie. Znížená teplota, ktorá potláča opuch.
• Ventriculostomy. Postup je zameraný na odstránenie nadbytočnej tekutiny cez katéter. Tým sa znižuje intrakraniálny tlak.
• Príjem glukokortikoidov, ktoré sú obzvlášť účinné pri edému perifokálneho typu. Pri poddajnosti na pozadí nádorových procesov sa predpisuje dexametazón.
• Použitie diuretík. Diuretiká evakuujú nadbytočnú tekutinu, čo pomáha znižovať tlak mozgovo-mozgovej tekutiny na mozog.

Venujte pozornosť! Chirurgický zákrok je potrebný v prípade ťažkej patológie.

Počas operácie sa katalyzátor ochorenia eliminuje. Vykoná sa dekompenzovaná kraniotómia, počas ktorej sa odstráni určitá časť lebečnej kosti. Umožňuje znížiť intrakraniálny tlak. V prítomnosti nádorového klin je potrebné ju odstrániť.

Alternatívna medicína

Môžete znížiť progresiu mozgového edému pomocou tradičnej medicíny, ale úplné zotavenie nastane až po lekárskej liečbe.

Keď sa v mozgu vytvorí nádor, pripraví sa odvar z bieleho imela. Je potrebné vriatie pohára mlieka spolu s 3 gramami sušených surovín. Počas týždňa by ste mali vypiť liečebný nápoj.

Tiež účinná tinktúra propolisu. Na jeho prípravu je potrebné zmiešať 100 ml alkoholu s 10 gramami včelieho výrobku. Prostriedky trvajú počas týždňa a vezmú jednu čajovú lyžičku pred jedlom.

Komplikácie a prognóza

Liečba mozgového edému je založená na prevencii relapsov a obnovení aktivity hemisféry a nervových plexusov. Prognóza liečby závisí od závažnosti patológie a kvalifikácie lekára. Keď sa terapia začne včas, výsledok je priaznivý.

V počiatočnom štádiu je edém mozgu úplne vyliečiteľný, keď je v poslednom, treťom štádiu zistená choroba, zaznamená sa smrť nervových vlákien a deštrukcia myelínového plášťa neurónov.

POZOR! Úplné odstránenie otoku bez vývoja komplikácií je možné len u mladých ľudí s toxickou formou patológie.

Nezávislé odstránenie bolestivých príznakov sa zaznamenáva pri horskom edému. V mnohých prípadoch je diagnostikovaná smrť v dôsledku opuchu mozgu. Pozostalí zaznamenali reziduálne účinky vo forme bolesti hlavy, znížené intelektuálne schopnosti, neurologické poruchy a postihnutie.

Funkcie mŕtvych mozgových buniek sú schopné po dlhom období vykonávať blízke oblasti mozgu. Preto pacient s mozgovou príhodou potrebuje veľa času na opätovné získanie reči a pohybových zručností.

Jedným z bežných účinkov mozgového edému je opuch a opuch mozgu (ONGM). Príznaky tejto komplikácie u dospelých sú vyjadrené ako zvracanie, bolesť v hlave, halucinátny syndróm. S postupom ONGM človek spadá do stavu komatózy, často sa zaznamená smrteľný výsledok.

záver

Mozog edém je stav, ktorý ohrozuje život človeka. Akumulácia exsudátu v mozgových tkanivách vedie k ochoreniu. Postupne sa zvyšuje objem tekutiny, čo zvyšuje intrakraniálny tlak. Takéto procesy spôsobujú nekrózu tkanív a edém.

Na prípravu článku boli použité nasledujúce zdroje:

Vilensky, B.S. Núdzové štáty v neurológii: Sprievodca pre lekárov // SPb.: Vydavateľstvo Foliant LLC - 2004.