Toxoplazmóza mozgu počas liečby HIV

Toto ochorenie spôsobuje Toxoplasma gondii - najjednoduchšie, má formu oranžovej, oblúkovej alebo oblúkovej. Patogén ovplyvňuje celé telo - nervový systém, oči, srdce, svaly, zvyšuje slezinu, pečeň, lymfatické uzliny. Toxoplazmóza mozgu je veľmi časté ochorenie: v niektorých krajinách, najmä v Afrike a Južnej Amerike, infekcia dosahuje 90%. V Európe je to o niečo lepšie, ale aj pomerne vysoký - až 50%.

Mechanizmus infekcie

Za normálnych podmienok je najbežnejšou cestou infekcie toxoplazmózou domáce zvieratá, ktoré pôsobia ako hostiteľ parazita. Najčastejšie ide o domáce mačky. Nakazené parazitom, vylučujú ho výkalmi, močom, slinami alebo mliekom. Ľudská infekcia sa prejavuje prostredníctvom slizníc, poškodenej pokožky a uhryznutí. Z tehotnej ženy parazit preniká placentou do plodu.

Osoba sa môže nakaziť konzumáciou vajec, mäsových výrobkov, ktoré neboli dostatočne tepelne spracované. Aby ste sa vyhli infekcii, potrebujete vedieť o faktoroch, ktoré zvyšujú riziko:

• krvné transfúzie a transplantácie orgánov;
• kontakt so zemou, s exkrementmi mačiek;
• jedlo zle pražené, varené mäso, chuť surové mleté ​​mäso.

Chov v črevách, parazity šíriace sa cez telo cez tok krvi a lymfy. Toxoplasma nie je dlhá v krvi - len niekoľko dní. Keď patogén dosiahne akýkoľvek orgán, začne v ňom zápal. Najčastejšími cieľmi tohto parazita sú pečeň, nervový systém, myokard a sietnica. Parazity tvoria klastre nazývané pseudocysty. Vznikajú v tkanivách, čo vedie k vzniku latentnej formy ochorenia. Pri výskyte nepriaznivých podmienok pre človeka a poruche imunity sa aktivuje parazit.

Klasifikácia a symptómy choroby

Toxoplazmóza mozgu, ktorej príznaky majú široké spektrum, sa môžu získať alebo vrodené. Získaná forma tejto choroby je charakterizovaná inkubáciou v rozmedzí od 3 dní do dvoch týždňov. Na začiatku sa prejavuje nevoľnosť, bolesť kĺbov a svalov. Potom začne akútna fáza, ktorá sa objavuje rýchlo, dochádza k zvýšeniu teploty, lymfadenopatii, zimnica. Existuje špecifická vyrážka po celom tele, ktorá chýba na nohách, dlaňach a pokožke hlavy. To je sprevádzané poškodením vnútorných orgánov: hepatitída, nefritída, myokarditída, pneumónia. Ovplyvňuje sa nervový systém, meningoencefalitída, meningitída, encefalitída, encefalomyelitída.

Meningoencefalitída je najtypickejšia forma, pri ktorej dochádza k toxoplazmóze. Dáva meningeálny aj mozgový príznak: tonicko-klonické záchvaty, parézu končatín, zhoršenú koordináciu a pohyb očí. Môžu byť abscesy v mozgu, jednorazové alebo viacnásobné.

Typickými príznakmi ochorenia sú zakalenie vedomia, problémy s pamäťou, letargia, strata priestorovej orientácie. Krvný test ukazuje posun vľavo od krvného vzorca, leukocytózu, zvýšenú ESR. Ochorenie sa môže prejaviť v akútnej a chronickej forme, rovnako ako v latentnom.

Akútna forma začína náhle, je sprevádzaná horúčkou, sú príznaky intoxikácie. Akútna toxoplazmóza, v závislosti od toho, ktorý syndróm prevažuje, môže byť týfus, encefalitída alebo zmiešaná. Keď príznaky akútnej choroby ustupujú, toxoplazmóza sa stáva chronickou alebo latentnou.

Chronická forma príslušnej choroby môže byť primárna alebo sekundárna. Jeho priebeh je dlhý, obdobia exacerbácií sú nahradené obdobiami remisie. Horúčka nízkej kvality, artralgia, intoxikácia a myalgia sú hlavnými klinickými príznakmi. Pacient je naštvaný, má problémy s pamäťou. Existujú problémy s tráviacim traktom: nadúvanie, bolesť bolesti, nevoľnosť a zápcha. Myositída a myokarditída sú dôležitými príznakmi: často je možné cítiť kalcifikáciu vo svaloch. Niekedy sa môžu vyskytnúť známky vegetatívnej dystónie, endokrinných porúch, poškodenia orgánov zraku. ESR zostáva v normálnom rozmedzí, existuje však tendencia k eozinofilii, zvýšené hladiny leukocytov.

Bola prevládajúca latentná forma ochorenia. Jeho diagnóza je zložitá a zvyčajne ju určuje sérologické vyšetrenie. Dokonale sa vyrovná s úlohou diagnostikovať metódu zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie. V podmienkach sprevádzaných nízkou imunitou a HIV infekciami môže byť latentná forma ochorenia ťažká a dokonca spôsobiť smrť pacienta. U pacientov s HIV alebo AIDS sa často pozoruje meningoencefalitída a mozgové abscesy.

Vrodená toxoplazmóza spôsobuje závažné porušenie vývoja plodu. Ak sa tehotná žena nakazí touto infekciou v prvom trimestri, plod zomrie kvôli chybám, ktoré nie sú kompatibilné so životom. Nástup choroby v druhom trimestri spôsobuje vážne poškodenie mozgu vo vývoji plodu. Dieťa zažíva akútnu formu in utero a keď sa narodí, je diagnostikovaný meningoencefalitída alebo jej dôsledky.

Charakteristika vrodenej toxoplazmózy je trojica symptómov: kalcifikácia mozgového tkaniva, chorioretinitída a hydrocefalus. Posledne menovaný je charakterizovaný nárastom veľkosti hlavy, zriedením kraniálnych kostí a napätím fontanelov. Vrodená toxoplazmóza spôsobuje mentálnu retardáciu, mentálnu retardáciu, psychotické stavy inej povahy: halucinácie, depresia, katatónia. Tento stav je často sprevádzaný žltačkou, zväčšenou slezinou a pečeňou.

liečba

Akútna forma toxoplazmózy sa lieči chemoterapeutickými liekmi: delagil, sulfónamidy, Fansidar. Môže sa stať niekoľko liečebných kurzov. Antibiotiká sú tiež predpisované: Lincomycin hydrochlorid, Rovamycin, Metatsiklina hydrochlorid.

Chronická toxoplazmóza je oveľa ťažšie liečiť - chemoterapia nemá osobitný terapeutický účinok. Najčastejšie používané imunomodulačné a hyposenzibilizujúce lieky. V priebehu liečby zahŕňajú vitamínové komplexy, Lidazu, Cerebrolyzin. Existuje dôkaz, že Levamizol má pozitívny účinok pri liečbe chronickej formy toxoplazmózy, používa sa v 2 alebo 3 cykloch, trvajúcich 3 dni v rade.
V minulosti vrodená toxoplazmóza viedla k smrti dieťaťa v prvých niekoľkých rokoch. Teraz lieky umožňujú stabilizovať stav av niektorých prípadoch vedú k zotaveniu. V takomto prípade budú zostatkové účinky závisieť od stupňa poškodenia nervového systému počas choroby. U dospelých sa získaná toxoplazmóza môže vyskytnúť v latentnej forme s minimálnymi príznakmi.

prevencia

Opatrenia na prevenciu toxoplazmózy zahŕňajú dôkladné tepelné ošetrenie mäsových výrobkov používaných v potravinách, umývanie zeleniny, ovocia a bobúľ. Nemôžete ochutnať surové mleté ​​mäso podľa vkusu. Po práci na záhrade, varenie mäsa, deti potom, čo si hrajú vonku, musia dôkladne umyť ruky mydlom a vodou. Domáce zvieratá by mali byť v súlade s hygienickými normami a umyť si ruky po rozhovore s nimi. Všetky tehotné ženy sú testované na toxoplazmózu v prenatálnej klinike. Keď sa detegujú protilátky alebo klinické príznaky ochorenia, vyrieši sa problém vykonania potratu alebo liečby.

Toxoplasma - parazit v mozgu

Niektoré infekčné látky sú schopné preniknúť do mozgu a spôsobiť jeho poškodenie. Jednou z týchto chorôb je toxoplazmóza mozgu. To sa nazýva Toxoplasma, mikroorganizmus, ktorý je medzi baktériami a hlístmi medziľahlý. Najčastejšie sa toxoplazmóza normálne toleruje. Iba u jedincov s nedostatkom imunity, ktorý je dôsledkom onkologických procesov, s HIV, systémovými ochoreniami, toxoplazmóza mozgu vedie k závažným poruchám nervového systému.

Charakteristika patogénu

Toxoplazma patrí do skupiny prvokov a je podobná pôvodcovi malárie. Tento parazit v ľudskom tele sa usadzuje intracelulárne. Počiatočné miesto jeho zavedenia je intestinálne epiteliálne bunky. Ďalej sa Toxoplasma šíri do všetkých orgánov, najmä do mozgu. Stáva sa to pri prietoku krvi.

K ľudskej infekcii dochádza v dôsledku kontaktu so zástupcami mačacej rodiny. Toxoplasma vo forme oocystov - potiahnutá - ide do prostredia spolu s ich výkalmi.

Patogenéza poškodenia mozgu

Akonáhle sa v tele prechádza tráviacim traktom, Toxoplasma sa uvoľní z membrány a zavedie sa do lymfatických uzlín. Potom sa dostanú do mozgu cez krvný obeh. V substancii mozgu Toxoplasma sa hromadí v určitých oblastiach, vytvára granulómy

Za normálnych podmienok sa proces zastavuje a granulómy môžu existovať dlhý čas v mozgu. Ak sa obranyschopnosť tela zníži, aktivuje sa parazit a vyvine zápalový proces.

Je to dôležité! Najvýraznejší pokles imunity pri infekcii HIV sa stáva príčinou úmrtí.

Klinický obraz

Získané poškodenie mozgu je variantom chronického priebehu ochorenia. Symptómy toxoplazmózy mozgu sú rôzne. Všetky štruktúry mozgu môžu trpieť:

• porážka membrán - meningitída. arachnoiditis;
• poškodenie substancie mozgu - encefalitída;
• poškodenie kôry vedie k vzniku konvulzívneho syndrómu;
• zmiešaná lézia - meningoencefalitída.

Klinika meningitídy je podobná meningitíde a inej etiológii. Osoba sa obáva vážnej bolesti hlavy, proti ktorej sa objavuje nevoľnosť a neustále zvracanie. Zvýšená citlivosť na svetlo, hlasné zvuky, dotyky. Pri rýchlom priebehu ochorenia sa môžu prejaviť známky intrakraniálnej hypertenzie:

• rozdielna veľkosť žiakov;
• trepiace pohyby očných lôpt;
• depresia vedomia;
• klonické kŕče.

Ak sa vyvinie encefalitída, pacient má nasledujúce príznaky:

• poruchy sluchu;
• patológia reči;
• patológia motorických a citlivých funkcií;
• poruchy emocionálnej a intelektuálnej sféry.

V závažných prípadoch sa vyvíja edém mozgu. čo môže byť smrteľné.

diagnostika

Na diagnostiku toxoplazmózy mozgu sa skúmajú údaje z epidemiologickej histórie - kontakt so zástupcami mačacej rodiny. Potom je to imunologická štúdia. Protilátky proti patogénu sa stanovujú v nasledujúcich krvných testoch:

• imunologická analýza;
• nepriama hemaglutinačná reakcia;
• imunofluorescenčná reakcia.

Je dôležité poznamenať, že u pacientov infikovaných vírusom HIV budú tieto testy nespoľahlivé. Presnejšou metódou bude polymerázová reťazová reakcia, ktorá detekuje genetický materiál patogénu. Diagnóza je potvrdená testom mozgovomiechovej tekutiny alebo biopsia lymfatických uzlín, svalov. U pacientov sa patogén nachádza v bunkovom sedimente.

Z inštrumentálnych metód na detekciu Toxoplasmy v mozgu sa používa počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie. Stanovia sa granulómy a ohniská zápalu v mozgu.

liečba

Etiotropická liečba chronického štádia toxoplazmózy nie je, pretože cysty sú pokryté plášťom, ktorý nie je ovplyvnený antibakteriálnymi liekmi.
Liečba toxoplazmózy mozgu je zaradená do akútneho štádia. Používa kombinácie nasledujúcich liekov:

• pyrimetamín;
• spiramycín (pre tehotné ženy);
• Biseptol;
• sulfadiazínu;
• vápnika a pivovarských kvasníc.

HIV-infikovaní ľudia dostávajú túto liečbu okrem antiretrovírusovej terapie.
Súčasne sa uskutočňuje symptomatická a patogénna liečba zameraná na odstránenie zápalu v mozgu a zabránenie vzniku jeho edému.

Mozogová toxoplazmóza je zriedkavé ochorenie, ktoré sa vyskytuje u ľudí so získanou imunodeficienciou (infekcia HIV). Ak sa ochorenie vyskytuje u plodu - vrodenej toxoplazmózy - vedie k závažným vývojovým chybám a mentálnym nedostatkom.

(Ohodnoťte tento článok, buďte prvý)

Biológia a medicína

Toxoplazmóza na pozadí oslabeného imunitného systému

Riziko akútnej toxoplazmózy je najvyššie u ľudí infikovaných vírusom HIV a tých, ktorí dostávajú imunosupresívnu liečbu hemoblastózy. Táto predispozícia môže byť spojená s reaktiváciou latentnej infekcie a infekciou transfúziou krvi a transplantáciou orgánov. U HIV-infikovaných ľudí sa predpokladá, že viac ako 95% prípadov encefalitídy Toxoplasma je spôsobené reaktiváciou latentnej infekcie. Súčasne vzniká encefalitída, keď počet CD4 lymfocytov klesne pod 100 v μl. Bez liečby môže ochorenie rýchlo skončiť smrťou, takže včasná diagnostika a liečba sú veľmi dôležité.

Toxoplazmóza je jednou z hlavných neuroinfekcií u HIV infikovaných ľudí. Jeho prevalencia závisí od geografickej polohy oblasti, ale závažnosť infekcie je všade rovnaká. HIV infikovaných protilátkami proti Toxoplasma gondii. S vysokým rizikom toxoplazmatickej encefalitídy. V USA 15-40% dospelých infikovaných HIV trpí latentnou toxoplazmózou. Asi tretina z nich vyvíja encefalitídu Toxoplasma.

Klinické prejavy akútnej toxoplazmózy na pozadí imunodeficiencie sú spôsobené hlavne poškodením CNS. Mozog trpí viac ako polovicou pacientov; možnú encefalopatiu. meningoencefalitída. hromadné vzdelávanie. Súčasne ju možno pozorovať ako celokomulárny. a ohniskové príznaky. poruchy osobnosti Značené (75% pacientov), ​​horúčka (z 10-72%), záchvaty (33%), bolesti hlavy (56%) a ložiskové neurologické príznaky (60%), vrátane afáziou. rôzne motorické poruchy. vrátane cerebelárnych a extrapyramidových lézií lebečných nervov. najmä strata vizuálnych polí. Ak ochorenie začína s mozgovými príznakmi, ohniská spojí neskôr. Klinický obraz je spôsobený nielen nekrózu mozgového tkaniva spôsobené parazitom, ale aj sekundárne patológie - vaskulitída. edém. krvácanie. Nástup môže byť postupný, s nárastom symptómov počas niekoľkých týždňov, alebo náhla - vo forme akútnej zmätenosti sa bleskovo rýchly vývoj kontaktných príznaky (hemiparéza hemiplégia stratou zorného poľa parciálnych záchvatov...) a lokálnu bolesť hlavy.

Každá časť mozgu môže trpieť, ale najčastejšie to je kmeň, bazálne jadro, hypofýza a hranica medzi kôrou a bielou hmotou. Pri poškodení mozgového kmeňa trpia kraniálne nervy, vzniká dysmetria a ataxia. S porážkou bazálneho jadra možné hydrocefalus. choreická hyperkinezia. choreatetóza. Keď toxoplazmóza zvyčajne vyvíja encefalitídu. a mozgová obrna je zriedka postihnutá. Z toho dôvodu nemusia byť v CSF žiadne zmeny. Existuje malá cytóza a mierne zvýšenie koncentrácie bielkovín, ale nie glukózy.

V prípadoch, keď pretrvávajú neurologické poruchy po liečbe toxoplazmatickej encefalitídy, biopsia mozgu často neodhaľuje patogén.

Podľa autopsie je toxoplazmóza charakterizovaná multiorganickou léziou - bez ohľadu na to, či CNS trpí. Sú zahrnuté pľúca, gastrointestinálny trakt, pankreas, koža, oči, srdce a pečeň. Pneumónia toxoplazma sa niekedy vyvíja. ktorý sa dá ľahko využiť pri pneumocytoch. Vykazuje dýchavičnosť. horúčka. suchý kašeľ a môže rýchlo viesť k akútnemu respiračnému zlyhaniu s hemoptýzou. metabolická acidóza. arteriálna hypotenzia. a niekedy aj s DIC.

Histologické vyšetrenie ukazuje ohniská nekrózy a infiltráty pozostávajúce z rôznych buniek. Detekcia patogénu pomáha diagnostikovať, ale Toxoplasma môže byť tiež umiestnená v zdravých tkanivách. Poškodenie myokardu je najčastejšie asymptomatické, ale môže byť spojené so srdcovou tamponádou a nedostatočnosťou oboch komôr.

Poškodenie očí sa môže vyskytnúť aj pri absencii encefalitídy. Toxoplasma chorioretinitis by sa mala odlíšiť od cytomegalovírusu. v ktorých je výrazná hemoragická zložka. Toxoplasma chorioretinitis môže byť prekurzorom encefalitídy.

Predpokladaná diagnóza toxoplazmatickej encefalitídy u ľudí infikovaných HIV je založená na klinickom obrázku, prítomnosti protilátok proti Toxoplasma gondii. CT a MRI. Prediktívna hodnota týchto kritérií dosahuje 80%. Viac ako 97% ľudí infikovaných vírusom HIV s toxoplazmózou má sérové ​​IgG protilátky proti parazitom; naopak protilátky IgM zvyčajne chýbajú. Protilátky proti Toxoplasma gondii sa nachádzajú v CSF.

Na štúdium mozgu pomocou CT s dvojitou dávkou kontrastného činidla. V tomto prípade môžete nájsť jeden, častejšie - niekoľko ložísk s nízkou hustotou, obklopených krúžkovými tieňmi. Priemer lézií dosahuje 2 cm. Pri MRI sa zvyčajne zisťujú viaceré ložiská; Ide o citlivejšiu metódu hodnotenia účinnosti liečby. Jediné zameranie s magnetickou rezonanciou je 4 krát častejšie pri primárnom CNS lymfóme. než s toxoplazmatickou encefalitídou. Na objasnenie diagnózy sa často uchýli k skúšobnej liečbe antiparazitmi.

Podľa výskumu, ktorého cieľom pyrimetamín v kombinácii s klindamycínom pre podozrenie z Toxoplasma encefalitídy vo viac ako polovici prípadov vedie k objektívnemu zlepšeniu už tretí deň. Na 7. deň sa zlepšenie pozorovalo vo viac ako 90% prípadov. Ak sú lieky neúčinné alebo pacient - primárny CNS lymfóm. 7. deň sa jeho stav zhoršuje. V tomto prípade sa vykonáva biopsia mozgu.

Stereotaktická biopsia, vykonávaná pod kontrolou CT, znižuje riziko komplikácií. Biopsia deteguje patogén u 50-75% encefalitídy Toxoplasma. Štúdie ukázali, že použitie PCR môže výrazne zvýšiť citlivosť metódy.

Toxoplazmóza u infikovaných HIV.

Toxoplazmóza u infikovaných HIV.

Základný význam toxoplazmózy sa v súčasnosti získavajú obe oportúnnych infekcií u imunodeficientných osôb, najmä AIDS (Catar G., 1990). Invázia T. gondii je druh kofaktora, zrýchľovanie a zhoršuje na AIDS. Keď, v ktorom je vytvorený vírus infekcie buniek cysty, latentnej infekcie Toxoplasma možné znovu s výsledkom lokálneho šírenia (AY Lysenko et al., 1996).

Klinické a experimentálne štúdie naznačujú, že súčasné toxoplazmóza potencuje HIV indukovaných porúch imunitného systému, a tým zaťažuje AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D. D., 1992). Predpokladá sa, že T. gondii indukujú produkciu HIV pozitívne nádorového nekrotického faktora, ktorý stimuluje T-bunkové proteíny. Nedávna váži na dlhé koncové aminokyselinové sekvencie HIV, ktorý spôsobuje ďalšie aktiváciu vírusu, a zároveň posilňuje imunitný deficiencie, čo spôsobuje dysfunkciu buniek CD4. To zvyšuje reprodukciu Toxoplasmy.

AIDS pacientov sa môže vyvinúť šírené toxoplazmózu s pľúcnych lézií, oko, lymfatických uzlín, tráviaceho traktu (Garcia Linnea W. et al., 1991), úmrtia na akútne Toxoplasma myokarditída, bez zapojenia ďalších orgánov (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. a kol., 1990). Prípad s nekrotizujúca pankreatitída multisystémové zlyhanie orgánov spôsobené T. gondii (Ahaja Sunil K. a kol., 1993).

Ukázalo sa, že centrálny nervový systém je najcitlivejší na reaktiváciu Toxoplasma cýst v porovnaní s inými látkami, a vyvinul ochorenia bez špecifickej liečby je fatálne. Toxoplasma encefalitída je najčastejšou oportúnne infekcie CNS u pacientov s AIDS. V západnej Európe z tejto choroby zomrie približne 30% HIV-pozitívnych ľudí. V Afrike posmrtné štúdii Uganda mozgovej toxoplazmózy zisteného v 5-23% prípadov (Zumla A. et al., 1991). V priebehu 40 mesiacov v Barcelona od 57 394 pacientov s AIDS skúmaných hlásených 78 epizód Toxoplasma encefalitídy. Najčastejšími symptómy boli ohniskovej neurologických porúch a teplota na 70,3% pomocou počítačovej tomografie v mozgu boli stanovené viacnásobným ložísk s nízkou hustotou (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

U pacientov s AIDS je možná reaktivácia latentnej infekcie a detekcia IgG indikuje infekciu, možnú prítomnosť cystí a možné riziko vzniku ochorenia. Podľa V. Dannemanna (1992) sa viac ako 95% toxoplazmatickej encefalitídy spája s reaktiváciou latentnej infekcie v dôsledku progresívneho poklesu bunkovej imunity a najčastejšie sa vyskytuje, keď počet CD4 lymfocytov <0,1 x 107 l, ak je CD4>0,2 x 107l - ochorenie sa zaznamenáva oveľa menej často.

U HIV-infikovaných pacientov s toxoplazmatickou encefalitídou bolo 90% hladiny CD4 lymfocytov <200 buniek / mm3, ale najvyššie riziko vzniku ochorenia sa zaznamenalo, keď klesol ich počet <100 buniek / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacienti sú často narúšaní

• bolesť hlavy,
• ospalosť,
• porucha kognitívnej funkcie sa vyvinula s následným rozvojom ohniskových symptómov u 2/3 pacientov, čo bolo prejavom viacnásobných lézií mozgu.

Medzi hlavné príznaky sú najčastejšie

• hemiparéza,
• Poškodenie FMN,
• afázia,
• fokálnych epileptických záchvatov,
• narušenie senzorického systému (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J. a kol., 1997).

Vzhľadom na to, že bazálne ganglia a mozgový kmeň sa podieľajú na patologickom procese, pozorujú sa aj poruchy ataxie, dysmetrie a motorických funkcií. Ohniskové príznaky sú najprv prechodné, rýchlo sa rozvíjajú a sú smrteľné.

Meningizmus zvyčajne chýba a somatické príznaky (horúčka, slabosť atď.) Sú premenlivé.

Diagnóza Toxoplasma encefalitídy je založená na kombinácii klinických neurologickými príznakmi, sérológiu, vypočítané dáta tomografia, a potvrdené detekciou tachyzoitů alebo cýst v mozgovom tkanive, alebo aspiračná biopsia (Tuazon U., 1989). Pri použití aglutinačnej reakcie boli detekované protilátky u 69,5% z 190 skúmaných jedincov infikovaných vírusom HIV (Antunes F. et al., 1990); z 25 pacientov s AIDS bolo zaznamenané Toxoplasma encefalitída v 37,5% prípadov a ochorenie sa vyvinulo na pozadí nízkych titrov alebo dokonca neprítomnosti špecifických protilátok.

S. V. Porter (1992) cituje pozorovanie 13 z 80 pacientov (16%), ktorí v klinickej toxoplazmóze nemali protilátky pri použití metódy nepriamej imunofluorescencie. Autor teda poznamenáva, že presnosť metódy je sporná vo vzorkách s nízkymi titrami protilátok.

J. Zuffery et al. (1993) sa domnievajú, že diagnóza cerebrálnej toxoplazmózy sa uskutočňuje na základe typických zmien v CTG mozgu alebo magnetickej rezonancii v kombinácii s klinickou a rádiologickou účinnosťou špecifickej liečby, ako aj histologickými zmenami počas biopsie tkaniva alebo pitvy.

Rutinné štúdie cerebrospinálnej tekutiny (CSF) zvyčajne nie sú veľmi informatívne. Protilátky proti toxoplazme v CSF sa vyskytujú iba u 30-50% pacientov. Použitie kontrastnej CTG alebo NMR zvyčajne odhaľuje viacnásobné parenchymálne nodulárne alebo prstencové lézie, aj keď u jednotlivých pacientov môžu byť jednotlivé. Foci sú zvyčajne lokalizované v cerebrálnych hemisféroch a bazálne ganglia, krvácanie a kalcifikácia sa zriedka určujú. Mikroskopia určuje nekrotické abscesy s nekonštantnými petechiálnymi krvácaním a periférne lokalizované trophozoity. Treba poznamenať, že takéto zmeny sa často vyskytujú u vírusovej encefalitídy a trofozoity sú ťažko odlíšiteľné od necrotických hmotností. V tomto ohľade je potrebné produkovať špecifické imunochemické farbenie, ktoré zvyšuje presnosť diagnostiky.

V prieskume J.Zuffery a kol. (1993) na 4 roky zo 715 HIV infikovaných séropozitívnych voči T.gondii bol 360 (50%) s použitím metódy priamej aglutinácie a nepriamej imunofluorescencie. Medzi týmito dvoma spôsobmi nebol žiadny rozdiel. Prevalencia protilátok sa zvýšila s vekom:

• u pacientov vo veku 25 rokov a mladších - protilátky boli zistené v 40%
• u pacientov vo veku 50 rokov a starších - až 60%.

Ročná frekvencia sérokonverzie bola 0,5%. Riziko vzniku akútnej choroby bolo významne vyššie u séropozitívnych pacientov, napríklad 13% (47 z 360) vyvinulo akútnu infekciu (43 - cerebrálna forma, 3 - očná, 1 - červená kostná dreň). IgM sa zistilo u 6% (2 z 33) pacientov s akútnou toxoplazmózou v porovnaní s kontrolnou skupinou - u 2,5% z 390 pacientov bez nich. IgA sa zistilo u 6 z 33 (18%) pacientov s akútnou toxoplazmózou, u 12 (3%) kontrolnej skupiny 390 pacientov. U pacientov s akútnou toxoplazmózou bola miera detekcie vysokých IgG titrov štatisticky významne vyššia (30%) v porovnaní s kontrolnou skupinou (3%); iba 9 z 48 (18,7%) pacientov s akútnou toxoplazmózou malo nízke titre IgG. Na základe toho autori dospeli k záveru, že u pacientov s AIDS je vhodné stanoviť IgG v párových sérach s krvným sérom, pričom absencia IgG s vysokým stupňom pravdepodobnosti umožňuje vylúčiť akútnu toxoplazmózu u HIV-infikovaných jedincov. Detekcia IgM u týchto pacientov má malý význam aj pri použití citlivých techník - imunosorbentnej aglutinácie, súčasne je užitočné určiť IgA.

Pri analýze imunologického stavu 261 HIV-infikovaných v rôznych štádiách ochorenia (Tyutlikova LA, 2000) zistil, že u jedincov s titrom antitoksoplazmennyh IgG v riedení menší ako 1: 100, s významnou inhibíciu bunkovej a humorálnej imunity, a úroveň CD3, CD4, CD8 a B-lymfocyty sa nelíšia ani dokonca prevyšujú hodnoty v skupine séronegatívnej pre T.gondii, čo dokazuje latentnú toxoplazmózu. V rovnakej dobe sa aktivácia toxoplazmózy ukazuje rast titer špecifických protilátok IgG v riedení 1: 100 a vyššie, rovnako ako detekciu IgM, zatiaľ čo existuje značný inhibíciu T-buniek zložky imunitného systému (ako je napríklad CD4 a CD8 lymfocytov) sa skladajú na pozadí progresie infekcie HIV. Vo všetkých štádiách procesu HIV séropozitívne na T.gondii dochádza k výraznejšiemu zvýšeniu hladín hlavných sérových imunoglobulínov IgG a IgM. V štúdii činnosti toxoplazmózy u týchto pacientov boli hodnotené na základe klinických parametrov: teplota, doba jeho trvania a frekvencie, veľkosť a citlivosť lymfatických uzlín, bolesti brucha, veľkosť pečene, prítomnosť hnačka, symptómy toxicity CNS (bolesti hlavy, depresie, poruchy pamäti, poruchy spánku, závraty, kŕče, strata vedomia); organický príznaky CNS (encefalopatia, arachnoiditídy, stratu mozgových nervov, nádory, demencia, episyndrome, atrofiou mozgovej kôry a mozgových kalcifikácie, meningoencefalitídy); rôzne lézie očí, pľúc, kože a myokardu. Bolo zistené, že pre klinickú diagnostiku toxoplazmózy v symptomatickej pacientov infikovaných HIV v kroku SB-Sha (VV Pokrovský klasifikácia), najvýznamnejšie je nasledujúci príznak: časté príhody predĺžené vysokou horúčkou, generalizované lymfadenopatia lymfatické uzliny s priemerom väčším ako 3 cm, bolestivé palpácia, ťažká hepatomegália, chorioretinitída, encefalopatia, príznaky intoxikácie CNS, sprevádzané závratmi. U pacientov v štádiu IIIB-IV je aktivácia T.gondii charakterizovaná léziou centrálneho nervového systému s vývojom meningoencefalitídy, potvrdenou mozgovou nukleárnou magnetickou rezonanciou a detekciou antitoxoplazmatických protilátok v cerebrospinálnej tekutine.

Viac ako 97% pacientov s toxoplazmovou encefalitídou má IgG proti T.gondii (Zanderle R. a kol., 1991). Riziko jeho vývoja séropozitívneho na T.gondii s AIDS je 27 krát vyššia ako riziko sérokonverzie (Oksenhendler E. et al., 1994). Desaťročná štúdia v San Franciscu o identifikácii oportunistických infekcií u homosexuálov s AIDS umožnila zistiť, že výskyt ochorenia je 0,05 prípadov ročne. V Spojených štátoch sa u pacientov s AIDS vyskytuje toxoplazmatická encefalitída u černochov - 5,2%; pre biely - 4,2%; drogovo závislých - 5,9%, zatiaľ čo homosexuáli - 4,6%. Frekvencia je väčšia v severovýchodných a južných regiónoch - 5,6% a v severovýchodných a západných štátoch - 4,4-4,1%. Toxoplazmatická encefalitída je menej častá u detí s AIDS - 0,86% zo všetkých indikátorových ochorení AIDS zaznamenaných v roku 1992. T.gondii sa však môže vyslať na plod pri absencii materskej kliniky. Nie je známe, ako je stupeň imunosupresie u matky spojený s prenosom parazita v maternici. V jednej správe boli 3. a 5. deti matky s asymptomatickou infekciou Toxoplasma infikované vírusom HIV a T.gondii in utero a štvrté narodilo zdravé. Marty P. a spol. (1994) citujú prípad intrauterinnej infekcie plodu v dôsledku recidívy toxoplazmózy v 22. týždni tehotenstva u HIV infikovanej ženy. V sére krvi bolo zistené IgG 400 IU / ml, IgM nebolo prítomné, hydrocefalus bol diagnostikovaný v rovnakom čase a na plod bol vykonaný lekársky potrat.

Úroveň sérokonverzie u jednotlivcov infikovaných vírusom HIV je v priemere 0,9% ročne, ale individuálne riziko infekcie sa mení v širokom rozmedzí v závislosti od jednotlivých charakteristík života a regiónu bydliska (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Preto je veľmi dôležité poznať mieru infekcie populácie v regióne, pretože to môže slúžiť ako indikátor lokálnej infekcie T.gondii u ľudí infikovaných vírusom HIV.

Liečba a špecifická prevencia

Problém liečby toxoplazmózy je veľmi ťažký, je spojený so zvláštnosťami vývojového cyklu patogénu, patogenézou ochorenia a viacerými orgánovými léziami. Zvyčajne je cieľom terapie tachyzoit alebo proliferatívne formy, zatiaľ čo cysty, zdroj tachyzoitov, sú ťažšie zničiteľné.

V roku 1948 G. Hotchgins navrhol antimalarický liek pyrimetamín, v roku 1952 D.Eyles a N.Coleman objasnili mechanizmus svojho pôsobenia na parazit a neskôr dokázali synergický účinok pyrimetamínu a sulfónamidov. Pyrimetamín inhibuje prechod kyseliny listovej na folinovú, v dôsledku čoho je blokovaná syntéza nukleových kyselín v T.gondii. V dôsledku toho sú metabolické poruchy Toxoplasmy citlivejšie na účinky sulfonamidov. Vedľajší účinok pyrimetamínu je toxický účinok na hematopoézu (hladina hemoglobínu, leukocytov a krvných doštičiek je znížená). Tieto poruchy sú vyrovnané predpísaním kyseliny folínovej. Nevýhody lieku zahŕňajú jeho zlou toleranciu u pacientov; účinky len na endozoity, liek prakticky neovplyvňuje cystické formy; keď sa podáva počas tehotenstva, má teratogénny účinok. Napríklad počas pozorovacieho obdobia 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) 76 pacientov malo výrazný vedľajší účinok a 53% závažných komplikácií bolo opísaných:

• v 15 prípadoch - granulocytopénia,
• 5, smrteľný výsledok
• 6 pacientov zomrelo na myokarditídu,
• v 3 - methemoglobinémii,
• 6 - respiračné zlyhanie,
• 4 - kožné lézie,
• 3 mali konvulzívny syndróm a komplikácie boli častejšie pozorované u žien (2/3 prípadov) v priebehu 2,5-3,9 týždňov po užití lieku.

Často spolu s PM + SA sú predpísané lipidové injekcie, ktoré zmenou konzistencie kyseliny hyalurónovej zvyšujú tkanivovú priepustnosť a tým prispievajú k účinku liekov na cystické formy.

Použitie trimetoprimu (kombinovaného lieku Biseptol) podľa mechanizmu účinku podobného pyrimetamínu neposkytlo významný účinok pri liečbe toxoplazmózy v porovnaní s klasickým liečebným režimom (Zasuhin DN, 1980). Použitie breomycínu (imunosupresív) a bestatínu (inhibítor aminopeptidázy) vedie k zmene normálnej formy vonkajšej membrány toxoplazmy (Akao S. et al., 1986).

Veľkú pozornosť treba venovať liečbe tehotných žien a prevencii vrodenej toxoplazmózy. Na tento účel je najvhodnejší spiramycín (rovamycín), antibiotikum odvodené od Streptomyces anbofaciens. Liečivo vytvára vysokú koncentráciu v rôznych tkanivách, krvnej plazme a, čo je najdôležitejšie, v placentách. Je však dobre tolerovaný a nemá žiadny teratogénny účinok na plod (Descotes J. a kol., 1988, Chang HR a kol., 1988, Courcur J. a kol., 1988, Robert E. a kol., 1989, Wong SY., Remington J., 1994). Vzhľadom k vlastnostiam patogenézy, imunosupresívnej účinok T. gondii, vyjadrené alergie mikroorganizmu, pri liečbe toxoplazmózy sa odporúča použiť antihistaminiká, imunomodulátory, ako je levamisol, dekaris (TA Lukyanov et al, 1981;. Maternová V. EA Shevkunova, 1979, Noah N.A. a ďalší, 1981).

Použitie T-aktivínu, tymogénu, nukleinátu sodného (Koltsova IG, 1992) sa odporúča na imunokorporáciu zvierat infikovaných T.gondii ako spôsobu zvýšenia účinnosti chrípkových vakcín.

Vakcinoterapia s toxoplazmínom sa používa na liečbu chronickej toxoplazmózy (Kazantsev AP, 1985), má desenzibilizujúci a imunostimulačný účinok.

Preto sú proti Toxoplasma účinné len jednotlivé liečivá.

Na liečbu toxoplazmózy u HIV infikovaných pacientov sa tiež používa lieky interferujúce s metabolizmom folátov tahizoidah -sulfanilamidy (gidropteroat inhibítory syntetázy MIG) a inhibítory dihydrofolátreduktázy DHFR (trimetoprim a pyrimetamín). Tieto látky účinkujú účinnejšie na protozoálnu dihydrofolátreduktázu v malárii (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Ďalšie antifoláty zahŕňajú trimetrexát, potenciálny inhibítor DHFR, pyrethrexín a dapsón, inhibítor HPS. Niektoré inhibítory syntézy bakteriálnych proteínov sú tiež účinné proti Toxoplasma, pravdepodobne s rovnakým mechanizmom účinku. Sú to klindamycín, spiramycín, nové makrolidy - roxitromycín, klaritromycín, azitromycín. Tiež ovplyvňujú cystické formy (Huskinson-Mark J. a kol., 1991).

V experimente (Blais J., Chamberland S., 1992) sa zistilo, že azitromycín sa hromadí v makrofágoch a pretrváva počas obdobia invázie, inhibuje syntézu proteínov vo voľných tachyzoitoch a invazívnych makrofágoch. Úspešné použitie liečiva na liečenie toxoplazmatickej encefalitídy u ľudí infikovaných vírusom HIV bolo uvedené v publikácii Saba J. a kol. (1993). Azitromycín bol podávaný pacientom v nasycovacej dávke 1000 mg spoločne s 200 mg pyrimetamínu, po ktorom nasledovalo zníženie na 500 mg azgromycínu a 75 mg pyrimetamínu denne počas 27 dní. S rovnakým účelom Eliot W. et al. (1994) použil azitromycín ako monoterapiu: počiatočná dávka bola 1500 mg, nasledovaná redukciou na 1000 mg za deň.

Chang H.R. et al. (1990) považujú za možné použiť s toxoplazmatickou encefalitídou do doxycyklínu infikovaného HIV, dokázala účinnosť klindamycínu v kombinácii s pyrimetamínom (Tardif C. et al., 1992, Hagberg L. et al., 1993); pri vysokých koncentráciách klindamycínu (40 μg / ml) je inhibícia syntézy proteínov v T.gondii tachyzoites. Účinnosť rovamycínu pri aktivácii toxoplazmózy, chlamýdií a kryptosporidózy bola publikovaná E.F Zaikovou. a kol., (1998).

Účinok na schopnosť parazita syntetizovať nukleové kyseliny poskytuje tretí mechanizmus účinku na T.gondii. Atovakvon je antimalarický liek účinný proti proliferatívnym formám a cystám (Araujo F. G. et al., 1991). Ďalším experimentálnym liekom je arpinotsid.

Predmetom mnohých štúdií je imunoterapia. Pomocou CD8 lymfocyty, interleukín-2, 0- a y-interferóny ukázal ochranné účinky na experimentálnych modeloch (McCabe RE a ďalšie, 1984;. Sharma SD et al, 1985;. Schmitz JL et al, 1989;. Hakim FT a kol., 1991). Aby sa zabránilo encefalitíde Toxoplasma u HIV-infikovaných ľudí s nízkymi hladinami CD4, bolo vyhodnotených niekoľko profylaktických režimov. Bohužiaľ, vzhľadom na nedostatok širokých, perspektívnych, kontrolovaných, randomizovaných štúdií, všetky vykonané štúdie majú protichodné výsledky. Monoterapia bola považovaná za neúčinnú.

Podľa Landmana R. a kol. (1993) sa môže na klinické použitie zvážiť len denný príjem biseptolu 960 mg alebo kombinácia dapsonu 50 mg denne a pyrimethamínu 50 mg týždenne.

Predpokladá sa, že primárna prevencia toxoplazmózy sa má uskutočniť u HIV-infikovaných pacientov, ktorí sú séropozitívni na T.gondii s počtom CD4.<O, 2x109. Ak je úroveň CD4<0,05 sa odporúča začať profylaktickú liečbu bez ohľadu na prítomnosť protilátok proti T.gondii, pretože existuje riziko falošne negatívnej serológie počas primárnej infekcie.

Aj keď prospektívnej randomizovanej štúdie boli vykonané séropozitivite AIDS, klinické pozorovania (Oksenhendler E.etal, 1994;. CarrA.etal, 1992;. Hardy WDetal, 1992;. Máj TN et al, 1994;. Podzamczer D. a al., 1993, Bozzette SA a kol., 1995, Canessa A. et al., 1992) a experimentálne (Grossman PL, Remington JS, 1979) ukazujú, že ko-trimoxazol je v dávkach, ktoré sú profylaktické pre pneumóniu prevencia toxoplazmatickej encefalitídy.

V retrospektívnej štúdii, ktorú vypracoval Sugg. a kol. (1992) sa zistilo, že žiadny z 22 pacientov s AIDS, ktorí dostali nízke dávky Biseptolu 960 mg x 2 krát denne 2 dni v týždni, nevyvinil Toxoplasma encefalitídu, kým 12 %) zo 36 séropozitívnych pacientov s AIDS, ktorí dostávali pentamidín na prevenciu pneumónie. Niektoré prospektívne štúdie s biseptolom (ale žiadna z nich nebola plánovaná špecificky na posúdenie prevencie encefalitídy Toxoplasma) boli získané protichodné údaje: pri analýze všetkých pacientov liečených bola preukázaná účinnosť Biseptolu. ale s analýzou zámeru na liečbu neposkytol ochranný účinok.

V USA sa dapsón najčastejšie používa ako monoterapia na prevenciu pneumónie u pacientov, ktorí netolerujú Biseptol. V experimente na myšiach, že to nie je efektívne pre prevenciu toxoplazmózy (Derouin F. a kol., 1991), aj keď výsledky štúdií u ľudí ukázali, že účinnosť liečiva v dávkach 100 mg x 2 krát týždenne, v porovnaní s pacientmi liečenými 100 mg pentamidín každé 2 týždne (Torres RA a kol., 1993). Štúdie na zvieratách a klinické údaje ukazujú, že kombinácia dapsonu a pyrimetamínu je účinnejšia pri liečbe infekcie (Girard PM et al., 1993, Brun-Pasaud M et al., 1994, Clotet B. et al., 1991, Derouin F. et al., 1991). Otvorené prospektívnej randomizovanej štúdie francúzskych výskumníkov ukázalo, že séropozitívne AIDS liečených dapson 50 mg za deň, pirimetamii 50 mg za týždeň a leukovorín 25 mg za týždeň, v porovnaní s pacientmi liečenými pentamidín inhalácii 300 mg za mesiac, Toxoplasma encefalitída vyvinutý 14% a 25% (Girard PM a kol., 1993). Pri vykonávaní analýzy zámeru liečby bolo relatívne riziko vzniku toxoplazmovej encefalitídy 2,4-násobne vyššie u pacientov liečených pentamidínom. V prospektívnej porovnávacej randomizovanej štúdii v Španielsku bol Biseptol 960 mg x 2 krát denne 3 krát týždenne porovnávaný s dapsónom 100 mg v dávke a 25 mg pyrimethamínu za týždeň na prevenciu pneumónie. V oboch skupinách nebol rozdiel v počte prípadov toxoplazmatickej encefalitídy (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone má dlhšie T]) P a menej vedľajších účinkov, avšak obe kombinácie môžu viesť k vedľajším účinkom, ktoré si vyžadujú zníženie dávky alebo prerušenie liečby. Nízke dávky: dapsón 100 mg, pyrimetamín 25 mg týždenne sú neúčinné (Mallolas J. a kol., 1993).

Štandardná liečba línie 1 pre akútnu toxoplazmózu je kombináciou pyrimetamínu 50-70 mg denne a sulfadiazínu 4-6 g denne na os. Pri vyšších koncentráciách pyrimetamínu sa jedenkrát používa 100-200 mg, trvanie liečby je 6 týždňov. Vzhľadom na vysokú úroveň nežiaducich účinkov je až 45% pacientov nútených liečbu prerušiť (Haverkos H.W. 1987). Najčastejšie vedľajšie účinky sú vyrážka a horúčka. Na neutralizáciu toxického účinku pyrimetamínu na kostnú dreň sa má v kombinácii so špecifickou terapiou podávať kyselina folínová (leukovorín 10 mg denne). Treba mať na pamäti, že hematotoxicita je potencovaná antiretrovírusovými liekmi, ktorým sa treba vyhýbať počas liečby toxoplazmózy. Okrem toho zidovudín vykazuje antagonistický účinok na pyrimetamín (Israeli D. M. Tom C, Remington J. S., 1989). Sulfonamidy môžu spôsobiť množstvo nežiaducich reakcií na liek, ako je kryštalúria, hematúria a zlyhanie obličiek, ktoré sa eliminujú rehydratáciou, alkalizáciou moču a znížením dávky lieku. Účinným imunomodulačným liečivom na farmakoterapiu infekcie HIV s často opakujúcimi oportúnnymi ochoreniami je Imunofan (Prokopenko V.D. a kol., 1998). Má tiež detoxikáciu, hepatoprotekčný účinok, spôsobuje inaktiváciu volných radikálov a peroxidových zlúčenín, čo prispieva k zlepšeniu hematologických, biochemických a imunologických parametrov (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pacienti, ktorí netolerujú sulfónamidy, sa môžu liečiť kombináciou pyrimetamínu a klindamycínu (1200 až 4800 mg denne) ústami alebo iv. Dve prospektívne kontrolované štúdie (Dannemann, V. et al., 1992, Katlama C, 1991) ukázali, že táto kombinácia je porovnateľná s kombináciou pyrimetamín sulfónamidov, hoci nežiaduce reakcie spojené s klindamycínom a potreba prerušiť liečbu boli pozorované u 30% pacientov. Zahŕňali najmä kožnú vyrážku, neutropéniu a gastrointestinálne poruchy
hnačka, menej často sa pozorovala pseudomembranózna kolitída.

Alternatívna kombinácia liekov na liečbu zahŕňa

• sulfametoxazol a trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
• pyrimetamín a klaritromycín (Fernandez-Martin a kol., 1991),
• pyrimetamín a azitromycín (Saba J. a kol., 1992),
• pyrimetamín a doxycyklín (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
• klindamycín a 5-fluóruracil (Dhiver C. a kol., 1993)
• a atovakvónom v monoterapii (Kovacs J.A., 1992).

Neboli vykonané žiadne rozsiahle klinické štúdie na potvrdenie žiadneho z týchto režimov.

V európskej multicentrickej randomizovanej štúdii (Katlama C. et al., 1996), ktorá zahŕňala 299 pacientov s HIV-infikovanou toxoplazmatickou encefalitídou, sa porovnávala účinnosť dvoch liečebných režimov: 50 mg pyrimetamínu denne s 2400 mg klindamycínu alebo 4 g sulfadiazínu počas 6 týždňov. udržiavacia terapia 25 mg pyrimetamínu denne s 1200 mg klindamycínu alebo 2 g sulfadiazínu. Analýza zámeru liečby ukázala, že pyrimetamín-klindamycín bol menej účinný pri liečbe toxoplazmatickej encefalitídy, riziko progresie ochorenia bolo 1,84-krát vyššie ako štandardný režim.
Po liečbe akútnej toxoplazmózy došlo k relapsu takmer všetkých pacientov bez celoživotnej udržiavacej liečby (Conn J. A. et al., 1989) kvôli neschopnosti väčšiny týchto liekov zničiť cystové formy parazita. Udržiavacia terapia pozostáva z 25-50 mg pyrimetamínu a 2 až 4 mg sulfadiazínu (Leport C. a kol., 1988). Pacienti, ktorí nie sú schopní tolerovať vysoké dávky sulfónamidov počas liečby akútnej fázy, môžu dostať liečbu s režimom, ktorý je profylaktický pre pneumóniu. Ak sú sulfónamidy kontraindikované, je možné predpísať pyrimetamín 25 mg denne a klindamycín 1200 mg denne (Remington J. S., Vilde J. L., 1992, Uberti Foppa C. et al., 1991).

Intermitentná liečba dvakrát týždenne s monoterapiou pyrimetamínom a sulfadiazínom (Pedrol E. et al., 1990) alebo monoterapiou pyrimetamínom v dávke 50 mg denne (de Gans J. et al., 1992) môže byť tiež účinná ako dlhodobá supresívna liečba. Alternatívne režimy zahŕňajú kombináciu pyrimetamínu s dapsonom alebo monoterapiou atova von.

V roku 1996 bol David Ho hlásený o účinnom používaní kombinovanej terapie na liečbu HIV-infikovaných ľudí (HAART-Highly Active Antiretroviral Therapy), kde boli kombinované inhibítory reverznej transkriptázy a inhibítory proteáz v rôznych kombináciách (Rakhmanova AG a ďalší, 1999 ).

Liečba toxoplazmózy mozgu

Hory parazitov vyjdú z vás, ak pijete na prázdny žalúdok s pravidelnou dúškou.

Toxoplazmóza je zoonotická choroba vyvolaná aktivitou intracelulárnych protozoálnych parazitov Toxoplasma gondii. Akonáhle sa v ľudskom tele začnú aktívne proliferovať v čreve a potom preniknú do lymfatických a obehových systémov, rozširujú sa po celom tele a pretrvávajú v rôznych orgánoch a tkanivách. Najčastejšie sú parazity lokalizované v mozgu a nervovom systéme, čo vedie k toxoplazmóze mozgu.

Toxoplazmóza mozgu je pomerne zriedkavým fenoménom, pretože ľudské telo s normálnym stavom imunitného systému ľahko a rýchlo zvládne parazity, avšak v prípade potlačenia prirodzenej obranyschopnosti tela sa pacient rozvinie vážne ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť.

Čo sa deje v tele s toxoplazmózou mozgu

Prienik do mozgu spolu s prietokom krvi parazity napadajú bunky membrán GM, látky alebo kôry GM. Lokalizácia parazitov môže byť zmiešaná, to znamená, že Toxoplasma ovplyvňuje celý mozog. Zároveň parazity tvoria cysty, nazývané tiež granulómy, v ktorých sa uskutočňuje nevyslovená reprodukcia. V prípade normálnej aktivity imunitného systému tento proces pokračuje v latentnej forme, vývoj cysty je buď blokovaný, alebo tachyzoidy, vytvorené v dôsledku bezpohlavnej reprodukcie do buniek a následne zničené bunkovou membránou, sú zničené imunitou. V prípade zníženého imunitného systému vedie reprodukcia parazitov k uvoľneniu obrovského množstva voľných tachyzoidov (forma toxoplazmy), ktoré môžu infikovať iné zdravé bunky a spúšťať ďalší cyklus.

Pri penetrácii do buniek parazity vyvolávajú lokálne zápalové a nekrotické procesy, v dôsledku čoho sa vápenaté soli zhromažďujú. To vedie k tvorbe kalcifikácií. Granulómy môžu byť v rôznych častiach mozgu niekoľko rokov alebo dokonca počas celého života človeka.

Toxoplasma porážka GM môže prispieť k rozvoju encefalitídy, meningitídy, meningoencefalitídy, mnohých mozgových abscesov a edému mozgu.

Klasifikácia a symptómy mozgovej toxoplazmózy

Toxoplazmóza mozgu je zvyčajne rozdelená na základe získania ochorenia:

• Vrodené (infekcia sa vyskytla v maternici);
• Získané (infekcia sa vyskytla počas života);

Forma priebehu toxoplazmózy má tiež rozdiely:

• Akútna forma toxoplazmózy (najčastejšie pozorovaná so zníženým stavom imunitného systému);
• Chronická forma toxoplazmózy, ktorá sa často vyskytuje v latentnej forme;

Vrodená toxoplazmóza mozgu u detí vedie k najťažším vývojovým poruchám a, ako je to často, smrť plodu alebo spontánny potrat. V prípade narodenia dieťaťa s vrodenou toxoplazmózou má ochorenie zvyčajne akútnu formu, ktorej symptómy budú opísané neskôr.

Získaná GM toxoplazmóza sa často vyskytuje v latentnej forme, ale toxoplazmóza mozgu má extrémne agresívnu (akútnu) formu HIV. Spočiatku sa prejavy ochorenia nelíšia od bežného akútneho respiračného ochorenia (nevoľnosť, slabosť, triaška, horúčka, bolesť končatín). V budúcnosti sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

• Čiastočná / úplná paralýza končatín, ako aj svalových skupín. Paréza a paralýza môžu spôsobiť postihnutie;
• Emetic nalieha na výskyt vracania;
• Porušenie funkcií motora a motora;
• Dezorientácia vo vesmíre;
• Zhoršená funkcia reči;
• Zhoršenie zraku až po úplnú stratu videnia (s vývojom chorioretinitídy);
• Epileptické záchvaty, kŕče;
• Zvýšenie uzlín lymfatického systému v krku;
• Bolesti hlavy a závrat;
• Zhoršenie pamäti a zmätok;
• Poruchy emočného a duševného stavu, vznik stabilných depresívnych a apatifických stavov, agresia a podráždenosť;

Vrodená toxoplazmóza mozgu môže spôsobiť rozvoj hydrocefalusu, oligofrénie rôznej závažnosti, stratu videnia a sluchu, strabizmus atď. Pridajte vyššie uvedené príznaky a dostanete výsledok vrodenej toxoplazmózy mozgu.

Poznámka. Mozogová toxoplazmóza HIV môže spôsobiť smrť.

Chronický priebeh tejto choroby sa vyskytuje s obdobiami exacerbácie a remisie. Výskyt exacerbácie je vysvetlený tým istým oslabeným imunitným systémom. Príznaky sú menej agresívne, zriedka sa pozoruje komplex závažných symptómov a spravidla s infekciou HIV.

Malo by byť zrejmé, že lokalizácia parazita v GM toxoplazmóze môže mať širší rozsah. Okrem mozgu a centrálneho nervového systému má Toxoplasma často vplyv na vnútorné orgány (pečeň, obličky, slezinu, srdce) a zrakové orgány, čo sa prejavuje špecifickými príznakmi narušenej funkcie postihnutých orgánov. Zlepšujú sa poruchy endokrinného systému, čo vedie k patologickým stavom erektilnej funkcie, neplodnosti, skorému / neskorému dozrievaniu u detí atď.

Liečba toxoplazmózy mozgu

Liečba tejto choroby sa uskutočňuje pod lekárskym dohľadom u pacienta v nemocnici. V prípade detekcie latentnej formy toxoplazmózy mozgu sa liečba nemusí poskytnúť. To sa vysvetľuje tým, že hlavnými liekmi používanými ako drogy na poškodenie mozgu toxoplazma sú antiprotozoálne lieky, ktoré nemajú / majú malý účinok na cysty parazitov.

• Adiazín, sulfazín (sulfadiazín);
• Dalacin, klindamycín (klindamycín);
• Chloridín, Fansidar (pyrimetamín);
• Sulfonamidová skupina: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Najčastejšie používaná kombinácia liekov na báze klindamycínu a fondov založených na sulfadiazíne. Dodatočne predpísané lieky na báze pyrimetamínu. Prvé dni liečby zahŕňajú nasycovaciu dávku liekov, terapeutická dávka sa následne upraví a zníži.

Liečba toxoplazmózy mozgu u ľudí zahŕňa komplexný prístup, okrem antibiotík sa používajú aj imunomodulačné činidlá (najmä pre HIV infekciu), komplexy vitamínov, nootropík a kyselina listová. V skutočnosti používanie liekov na báze pyrimetamínu pomáha blokovať premenu kyseliny listovej na folináciu, takže paralelné podávanie kyseliny listovej nemá zmysel a prípravky s kalciumfolinátom sú pomerne drahé, ale to sú prostriedky odporúčané na použitie.

V prípade infekcie HIV zahŕňa liečba pacientov vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu zahŕňajúcu podávanie nukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy, inhibítorov proteáz, integrázy, fúzie atď.

Dĺžka liečby môže byť pomerne dlhá a zahŕňa niekoľko liečebných postupov. Terapeutické dávkovanie sa vyberá individuálne v závislosti od povahy patologického procesu a charakteristík pacienta.

Liečba chronickej formy toxoplazmózy s exacerbáciou patologického procesu s antibiotikami je neúčinná. Preto imunomodulačná a senzibilizujúca liečba prichádza do popredia. Klinické štúdie preukázali účinnosť liekov na báze levamizolu proti cystám parazitov, a preto je použitie týchto liečiv v chronickej forme toxoplazmózy úplne primerané a rozumné. Rovnako ako pri liečbe akútnej formy, dĺžke trvania, terapeutickom dávkovaní, výbere liekov - to všetko je v kompetencii ošetrujúceho špecialistu na infekčné ochorenia.

prevencia

Preventívne opatrenia pre ľudí s normálnym imunitným stavom, ktoré predtým neboli v kontakte s Toxoplasma, sú nasledujúce:

• Odporúča sa jesť mäso, hydinu a mäsové výrobky, ktoré sú dobre spracované pri vysokých teplotách;
• Neodporúča sa kontakt s pouličnými mačkami;
• Nepodávajte svoje domáce zviera ako surové mäso a hydinu;
• Práca so zemou a pieskom by sa mala robiť rukavicami;
• Pri nosení rukavíc sa odporúča aj čistenie podstielok pre mačky.

Avšak aj po dodržaní všetkých pravidiel je pravdepodobnosť infekcie toxoplazmózou dosť vysoká. Ak však nemáte závažné vírusové alebo imunopatologické ochorenia, nemusíte sa obávať.

Prevencia ľudí s HIV zahŕňa použitie liekov, aj keď je prítomná imunita (IgX protilátky proti Toxoplazme boli zistené). Podmienka pre prevenciu drog - CD4 je menšia ako 100 buniek / μl.