Liečte srdce

U ľudí s chronickým kardiovaskulárnym ochorením, arteriálnej hypertenzie, sa v histórii ochorenia prejavuje diagnóza hypertenznej encefalopatie. Čo je to? Toto je dysfunkcia mozgu spôsobená dlhodobým nárastom tlaku. Patológia je charakterizovaná poruchou videnia a sluchu, problémami s pamäťou, krátkodobou stratou vedomia a bolesťami hlavy. Kód kódu hypertenznej encefalopatie na ICD-10: 167.4.

Symptómy hypertenznej encefalopatie

Hypertenzná encefalopatia, ktorej symptómy sú spojené s prácou mozgových centier zodpovedných za funkcie zmyslových orgánov, častí tela, sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Väčšinou hypertenzná encefalopatia ovplyvňuje vizuálnu funkciu, sluch a niekedy reč. Ako sa toto porušenie prejavuje:

Neprítomnosť pacienta. Zmätok v reči, zabúdanie na jednotlivé slová. Krátkodobá synkopa - prechodné ischemické ataky. Zhoršenie zraku: vzhľad múch pred očami, stmavnutie v očiach. Znížená ostrosť sluchu. Psychologická depresia alebo podráždenosť, úzkosť. Tremor končatín a hlavy, pohybové poruchy pri chôdzi. Bolesti hlavy.

Encefalopatia pri hypertenzii a symptomatickej hypertenzii je spôsobená smrťou jednotlivých neurónov v dôsledku ischémie a hypoxie. Nedostatok kyslíka, ktorý nesie krv, ovplyvňuje všetky funkcie mozgu. Pacienti tolerujú prechodné ischemické ataky, prejavujúce sa slabosťou, nevoľnosťou, nauzeou a tmavnutím očí.

Myslíte si, že valerián zvyšuje alebo znižuje krvný tlak? Prečítajte si o vlastnostiach liečivých rastlín.

Prečítajte si, s akým tlakom môže dôjsť k mŕtvici a ako zabrániť patológii.

Inteligentná funkcia je frustrovaná, pacienti s hypertenznou encefalopatiou môžu zabudnúť na slová a ich význam, stratiť závit konverzácie. Krátkodobá pamäť je narušená, pričom dlhodobé udalosti si tieto pacienti dobre pamätajú. Taktiež je ovplyvnená emočná sféra, ktorá sa prejavuje vo forme depresívnych stavov. Úzkosť a podráždenosť spôsobená poruchou cerebrálnej cirkulácie.

Koordinácia pohybu je narušená, pretože môžu byť ovplyvnené cievy, ktoré kŕmia mozoček a subkortikálne jadrá. Ich ischémia spôsobuje extrapyramidové poruchy - chvenie v pokoji alebo pri pohybe. Preto hypertenzná encefalopatia, ICD-10 167,4, má veľa prejavov.

Príčiny a patogenéza

Hypertenzná encefalopatia je patológia, ktorá sa vyvíja s chronickým zvýšením krvného tlaku. Príčinou chýbajúcej mysle, tinitu, výskytu muchov v očiach sú cievne zmeny, ktoré vznikli pod vplyvom pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie.

Vysoký krvný tlak spôsobuje zhoršený prietok krvi, opuch mozgového tkaniva. Pri hypertenzii sú poškodené malé cievy, ich steny sú nasýtené plazmou a stávajú sa tuhé, nepružné. Priepustnosť kapilár sa zvyšuje pod pôsobením homocysteínu, čo vedie k potenie tekutiny v mozgovom tkanive, edému.

U starších pacientov sa objem cirkulujúcej krvi znižuje, takže periférne cievy vrátane mozgových ciev sú zúžené renínom, čo je kompenzačná reakcia. Hladiny aldosterónu sa zvyšujú, čo zhoršuje opuch a hypertenziu mozgu. Zvýšený intrakraniálny tlak vedie k vážnym bolestiam hlavy, ako aj na nevoľnosť a zvracanie počas stimulácie receptorov hypotalamu.

Diagnóza a liečba

Diagnóza zahŕňa zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie, cerebrálna vaskulárna Dopplerovská sonografia, elektroencefalografia, echokardiografia. Je dôležité pravidelne merať krvný tlak. Potrebujete tiež prehľad o obličkách, ktoré sú schopné zvýšiť krvný tlak. Prevažuje renín-angiotenzínový pomer, kyselina močová v krvi, ktorá zvyšuje tlak.

Hypertenzná encefalopatia, ktorú musí liečiť neurolog alebo kardiológ, je nebezpečná choroba. Pre pacientov s touto poruchou sa odporúča diéta s obmedzením denného príjmu soli na 3 g. Spotreba mastných potravín a múky sa má minimalizovať.

Potrava s hypertenznou encefalopatiou by mala byť ľahká. Ovocné a zeleninové šťavy sú bohaté na draslík, rovnako ako tekutina, ktorá zníži krvný tlak a znižuje záťaž srdca. Draslík má diuretický účinok, ktorý znižuje tlak a má priaznivý účinok na srdcový sval.

Mala by tiež znížiť používanie produktov, ktoré vedú k zvýšeniu hladín kyseliny močovej. Ide o bohaté bujóny, vaječné žĺtky, mäso, rybie ikry. Pri varení polievok z mäsa sa prvý vývar zlúči: v ňom je veľa purínov, z ktorých je kyselina močová syntetizovaná v tele. Táto látka má toxický účinok na srdce, nervový systém, zvyšuje krvný tlak.

Odporúčanie! Zvýšenie podielu ovocia a zeleniny v strave je nevyhnutné na odstránenie prebytočného sodíka, čo zvyšuje tlak.

Na zlepšenie kvality života u pacientov s hypertenznou encefalopatiou sa používajú antihypertenzíva, metabolické a vazodilatančné látky. Na liečbu hypertenzie používajte:

betablokátory; antagonisty vápnika; prípravky obsahujúce draslík, horčík; antispazmické lieky (drotoverín, papaverín).

Zároveň sa neodporúča znížiť krvný tlak na nízke hodnoty, pretože v tomto prípade sa zvyšuje pravdepodobnosť prechodných ischemických záchvatov a zvyšuje sa riziko ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Problémy so sluchom a zrakom sú spojené s vaskulárnymi poruchami. Liečba sa vykonáva s vazodilatanciami, ako je Cavinton, Cinnarizine. Na zníženie vaskulárnej priepustnosti sa odporúčajú doplnky (Dihydroquercetin, Rutin). Pomáhajú eliminovať edém.

Prečítajte si o účinkoch kardádového čaju na tlak: indikácie a kontraindikácie pre použitie.

Zistite, čo je dyscirkulatívna encefalopatia a prečo sa rozvíja.

Viete, ktoré bylinky znižujú krvný tlak? Recepty tradičnej medicíny.

Na zvýšenie odolnosti nervového tkaniva mozgu na hypoxiu, použitie antihypoxických látok (Mexidol, Cytoflavín, Glycín). Na liečbu úzkostných porúch sa používajú sedatíva (motherwort, Valerian, Valocordin). Symptomatická hypertenzia pri ochorení obličiek si vyžaduje špecifickú liečbu.

Hypertenzná encefalopatia - dôsledok hypertenzie a symptomatickej hypertenzie. Táto porucha prebieha bez primeranej liečby a vedie k demencii pacienta.

Cerebrálna ischémia, mŕtvica, srdcový záchvat a encefalopatia sú považované za najťažšie choroby. Často skončia smrťou. Medzi veľkým počtom patológií mozgu si zasluhuje encefalopatia zvláštnu pozornosť. Ide o veľkú skupinu ochorení. Sú charakterizované dystrofickými zmenami v mozgových tkanivách a vedú k porušeniu jej funkcií. Etiológia ochorení sa mení a klinický obraz sa líši. Jednou z najbežnejších foriem je hypertenzná encefalopatia. Príznaky a metódy liečby patológie budú uvedené v tomto článku.

Zmeny v mozgu na pozadí hypertenzie

Aj jednorazové zvýšenie krvného tlaku negatívne ovplyvňuje stav nervového tkaniva. Všetky malé cievy sa postupne podieľajú na patologickej reakcii, ale cieľové orgány trpia najviac. Patria medzi ne obličky, srdce a mozog.

Počas mierneho zvýšenia krvného tlaku sa aktivuje ochranný mechanizmus zúženia krvných ciev, ktorý zabraňuje ich prasknutiu. So stabilnou arteriálnou hypertenziou sa svalová vrstva steny tepien postupne zahusťuje, hypertrofuje. Lúmen ciev sa zužuje, čo vedie k trvalému nedostatku kyslíka v tele. Vyskytuje sa hypertenzná forma ischémie, ktorá sa inak nazýva dyscirkulatívna encefalopatia.

Rýchle a výrazné zvýšenie krvného tlaku spôsobuje poškodenie vnútorného obloženia krvných ciev. Závažný arteriolárny kŕč je nahradený paralýzou. Zároveň dochádza k pasívnemu preťahovaniu stien malých krvných ciev. Tento stav sa nazýva hypertenzná encefalopatia. Vyznačuje sa postupným vývojom. Preto, ak včas upozorníte príznaky choroby a poradíte sa s lekárom, môžete sa vyhnúť negatívnym následkom.

Hypertenzná encefalopatia - čo to je?

Ide o patologický stav, ktorý sa vyvíja v mozgových tkanivách v dôsledku pretrvávajúceho nekontrolovaného zvýšenia krvného tlaku. Aké parametre sa považujú za abnormálne? Hypertenzia sa považuje za zvýšenie systolického tlaku presahujúceho 140 mm Hg. Art. A diastolický - viac ako 90 mm Hg. Art. V roku 1928 opísali vedci Oppenheimer a Fishberg príznaky a patogenézu choroby, ako je hypertenzná encefalopatia (kód ICD-10 - I-67.4).

Príčiny patológie

Na pochopenie etiológie choroby je potrebné porozumieť mechanizmu jej vývoja. Jednou z komplikácií vysokého krvného tlaku je hypertenzná encefalopatia. Podľa ICD-10 táto choroba patrí do patológií obehového systému. Všetky príčiny náhleho zvýšenia krvného tlaku možno rozdeliť na vrodené a získané. Lekári hovoria, že riziko hypertenzie sa zvyšuje niekoľkokrát, ak blízkych príbuzných pacientov trpí touto poruchou. Avšak dedičná forma ochorenia je diagnostikovaná najmä medzi mladými ľuďmi. V starobe majú faktory súvisiace so životným štýlom osoby hlavnú úlohu vo vývoji hypertenzie. Patria medzi ne nasledujúce:

škodlivé návyky, vysoký cholesterol, intoxikácia tela, predávkovanie drogami, niektoré choroby.

Treba poznamenať, že neustále zvýšený tlak zriedkavo prispieva k vzniku ochorenia. Mozgové cievy sa postupne prispôsobujú tomuto stavu. Náhle tlakové rázy sú považované za najnebezpečnejšie. Môžu spôsobiť vazospazmus a ischémiu.

Klinické prejavy

Existujú dve formy ochorenia. Akútna hypertenzná encefalopatia sa vyznačuje reverzibilnými poruchami. Prechádza po úľave na opuch a obnovení krvného obehu. Príznaky chronickej encefalopatie v počiatočnom štádiu sú mierne a sú zistené iba počas lekárskeho vyšetrenia. Pokrok patológie sprevádza motorické, senzorické a kognitívne poruchy. Ďalšie podrobnosti o každom variante ochorenia sú popísané nižšie.

Akútna forma ochorenia

Akútna hypertenzná encefalopatia sa vyvíja počas súčasnej krízy a ukazovatele krvného tlaku sa môžu líšiť. U pacientov so skúsenosťami sa považuje za rozhodujúce zvýšenie tlaku na úroveň 180-190 mm Hg. Art. U osôb náchylných na hypotenziu je tento prah mierne nižší a je 140/90 mm Hg. Art.

Medzi hlavné príznaky akútnej formy ochorenia patria:

ťažké bolesti hlavy, lokalizované v zadnej časti hlavy, nauzea, vracanie, náhle zhoršenie zraku, konvulzívne záchvaty, nevyjasnená periférna paréza, ohromujúci stav.

Ak sa tieto príznaky vyskytnú, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Chronické ochorenie

Chronická hypertenzná encefalopatia sa postupne rozvíja. Každá fáza je charakterizovaná špecifickým klinickým obrazom.

V prvej fáze sa objavujú primárne príznaky ochorenia, ktoré sa môžu zamieňať s prejavmi iných ochorení. Napríklad, silné bolesti hlavy sú pripísané stresu a snažia sa ich zastaviť konvenčnými analgetikami. Pacienti sa tiež sťažujú na rozptýlenie pozornosti, tinnitus, slabosť v celom tele. Tieto príznaky zriedkavo venujú pozornosť, najmä v starobe. Výsledkom je, že hypertenzná encefalopatia vstúpi do ďalšej fázy vývoja.

V druhom štádiu príznaky zostávajú rovnaké, ale stávajú sa zhoršenými a stávajú sa výraznejšími. Spájajú sa s nimi znamenia spojené s psycho-emocionálnou náladou človeka (apatia, letargia, prudké zmeny nálady). Trieda 2 hypertenznej encefalopatie ovplyvňuje výkon človeka. Veľmi rýchlo sa unaví, jeho motivácia a schopnosť organizovať svoje vlastné aktivity zmiznú. Niekedy súvisiace poruchy správania sú dôvodom na konzultáciu s psychiatrom.

V tretej fáze dochádza k zhoršeniu existujúcich neurologických porúch. Pri poškodení cievneho mozgu nie sú epileptické záchvaty vylúčené. U starších pacientov hypertenzná encefalopatia často vyvoláva rozvoj parkinsonského syndrómu.

Lekárske vyšetrenie

Diagnóza ochorenia sa vykonáva na základe sťažností pacienta, anamnézy, všeobecných symptómov. Používajú sa aj výsledky predchádzajúcich prieskumov. Obtiažnosť diagnostiky môže spočívať v tom, že prejavy encefalopatie sú podobné klinickému obrazu iných patológií. Medzi druhými z nich možno pripísať mozgový nádor, mŕtvica. Preto pred vymenovaním terapie musí pacient prejsť sériou testov:

analýza krvi a moču, MRI, CT mozgu, echokardiografia, elektroencefalografia.

Okrem toho sa môže vyžadovať konzultácia externých odborníkov (kardiológ, praktický lekár, nefrolog, endokrinológ).

Zásady liečby

Akútna forma ochorenia si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Pacient sa odvoláva na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sú neustále monitorované všetky vitálne znaky.

Aké lieky sú predpísané na diagnostiku hypertenznej encefalopatie? Liečba začína poklesom krvného tlaku. Použite tieto lieky:

"Diazoxid" je najefektívnejší. Pod vplyvom sa tlakové indexy vyrovnávajú do piatich minút a účinok užívania lieku trvá od 6 do 18 hodín. Táto droga neovplyvňuje vedomie pacienta a nespôsobuje ospalosť, čo je významná výhoda. Avšak jeho použitie môže vyvolať vývoj reflexnej tachykardie, takže je kontraindikované u pacientov s ischémiou srdca.

Ganglioblockery sa tiež používajú na normalizáciu krvného tlaku pri hypertenznej encefalopatii. Táto skupina liekov obsahuje tieto lieky:

Tieto lieky sú charakterizované rýchlym účinkom, ale zároveň majú mnoho vedľajších účinkov. Počas tehotenstva je ich použitie prísne zakázané, pretože existuje možnosť potratu.

Chronická forma ochorenia, akútne, podľa ICD-10 je kód I-67.4. Progresívna hypertenzná encefalopatia v počiatočných štádiách má podobné príznaky, ale terapia je trochu iná. V chronickej forme ochorenia sú spolu s antihypertenzívnymi liekmi predpísané metabolické látky, vitamíny a nootropiká. Trental, aspirín a dipyridamol sa najčastejšie používajú. Pri hrubých poruchách správania sa používajú sedatíva a antidepresíva. Kompetentná a včasná terapia pomáha znižovať rýchlosť progresie choroby, ako je hypertenzná encefalopatia.

Existuje skupina ľudí so zdravotným postihnutím?

Takáto prirodzená otázka vzniká u mnohých príbuzných pacientov, keď sa klinický obraz choroby rozvinie v plnej sile. Celkový stav pacienta sa zhoršuje, vývoj patologického procesu sa stáva zrejmým a to zbavuje človeka minulých príležitostí a plnohodnotnú životnú aktivitu. Je možné postihnutie s encefalopatiou, najmä v druhom a treťom stupni. Je pridelený rozhodnutím lekárskej komisie. Hodnotenie výkonnosti pacienta sa vykonáva nielen podľa jeho histórie, ale aj podľa výsledkov vyšetrenia a analýzy výkonnosti.

Preventívne opatrenia

Hypertenzná encefalopatia je vážna porucha, ktorá ovplyvňuje prácu celého tela. Je bezpečné povedať, že ochorenie je povinnou komplikáciou hypertenzie pri absencii kvalitnej liečby. Dodržiavanie jednoduchých pravidiel prevencie môže zabrániť jeho výskytu.

Najprv je potrebné sledovať ukazovatele krvného tlaku. Najčastejšie sa problémy s tlakom v modernom človeku prejavujú svojim životným štýlom. Nesprávna strava, neustále stres, fyzická nečinnosť, zlé návyky - tieto faktory skôr či neskôr vedú k ochoreniu. Preto praktizovanie uskutočniteľných športov, správna strava a pozitívny postoj pomôže udržať plavidlá v zdravom stave po dlhú dobu.

Jednou z komplikácií hypertenzie a symptomatickej arteriálnej hypertenzie je hypertenzná encefalopatia. Podľa ICD-10 sa nazýva hypertenzia. Toto ischemické poškodenie mozgu vyplývajúce z nedostatku krvného zásobenia prevažne malého kalibru zmenených mozgových artérií. Zároveň sa objavuje komplex polymorfných symptómov, ktorých prejavy závisia od veľkosti a lokalizácie poškodenia nervového tkaniva.

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Dokonca aj jediné zvýšenie krvného tlaku nepriaznivo ovplyvňuje stav nervového tkaniva, pretože akútna samoregulácia tónu arteriolov a venulov je akútna. Malé cievy vo všetkých tkanivách sa podieľajú na patologickej reakcii, ale tzv. Cieľové orgány trpia najviac. Patrí sem mozog, obličky a srdce.

Počas mierneho zvýšenia krvného tlaku sa aktivuje ochranný mechanizmus zúžení malých ciev, ktorý zabraňuje ich roztrhnutiu a stabilizujúcemu pulzu v rôznych častiach tepien. Pri častej alebo pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii sa svalová vrstva steny tepien malého a stredného kalibru postupne zahusťuje a hypertrofuje. To vedie k zúženiu lumen krvných ciev s poklesom prekrvenia krvi, v dôsledku ktorého mozog a vnútorné orgány začínajú prežívať chronickú hypoxiu (alebo ischémiu) - trvalý nedostatok kyslíka a živín. Vyskytuje sa hypertenzívny variant chronickej ischemickej choroby mozgu, ktorý sa v našej krajine často nazýva aj dyscirkulatívna encefalopatia.

Výskyt príznakov encefalopatie je jedným z kritérií pre druhý stupeň hypertenzie. V štádiu 3 sa poškodenie mozgového tkaniva vyskytuje u takmer všetkých pacientov trpiacich nekontrolovanou arteriálnou hypertenziou. Zvlášť zákerné sú tzv. Decapitated hypertenzia (s prevažne zvýšeným diastolickým tlakom) a hypertenzné krízy s nízkym príznakom. Koniec koncov, človek zároveň cíti prípustný, a preto zvyčajne nedostáva systematickú liečbu. A akumulujúce sa zmeny v mozgu postupne vedú k vzniku nezvratného neurologického deficitu a úpadku intelektuálno-mnestického.

Rýchle a výrazné zvýšenie krvného tlaku niekedy spôsobuje poškodenie vnútorného obloženia (endotelu) malých ciev a rozpad kompenzačných mechanizmov. Nadmerný spazmus arteriolov je čoskoro nahradený paralýzou, dochádza k výraznému pasívnemu preťahovaniu krvných stien malých ciev s výrazným zvýšením kapilárnej permeability. Tento stav sa nazýva akútna hypertenzná encefalopatia.

Počas krízy v dôsledku rýchlo sa zvyšujúcich cievnych zmien, plazmatické a dokonca aj tvorené prvky krvi sa ponáhľajú do okolitých tkanív, čo sa prejavuje plazmorfizmom, diapedetickým namáčaním a krvácaním rôznych veľkostí pozdĺž stien ciev. Filtračný edém mozgu sa vyvíja s niekoľkými rozdielnymi veľkosťami ohniska ischemického zmäkčovania nervového tkaniva. Stav žlčníka sa tiež mení, čo ovplyvňuje vstrebávanie mozgovomiechovej tekutiny a vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Ako sa to môže prejaviť

Mozog má mnoho funkcií. Má oblasti zodpovedné za tón a kontrakciu rôznych svalových skupín, zmyslových orgánov, rovnováhy, vazomotorických a respiračných centier. Pochopenie a tvorba reči (písomné a ústne), všetky typy pamäti, emócie, ovládanie základných potrieb, striedanie cyklov spánku-bdenie - to všetko je tiež dôsledkom práce mozgu. Preto následky poškodenia nervových buniek alebo ich hypoxie s hypertenznou encefalopatiou môžu byť odlišné. Symptómy a ich závažnosť závisia od toho, ktoré oblasti mozgu sú zahrnuté v patologickom procese a od veľkosti výsledných ischémia.

Pri akútnej hypertenznej encefalopatii sú mnohé prejavy reverzibilné, zmiznú, keď sa uvoľní opuch tkanív a obnoví sa normálny prietok krvi pozdĺž kapilárneho lôžka. Smrť nervových buniek môže na začiatku neovplyvňovať fungovanie mozgu, ak sú ischemické ložiská malé, malé a nie sú umiestnené v strategicky dôležitých oblastiach. Ale s nárastom počtu mŕtvych neurónov príznaky pretrvávajú aj po zatknutí hypertenznej krízy. V počiatočných štádiách chronickej encefalopatie sú zriedkavé a sú zistené iba vtedy, keď neurologickí odborníci vykonávajú špeciálne testy. Následne sa vytvorí polymorfný klinický obraz, ktorý bude zahŕňať motorické, senzorické a kognitívne poruchy rôznej závažnosti.

Akútna hypertenzná encefalopatia

Akútna encefalopatia sa vyvíja počas súčasnej hypertenznej krízy a hladina krvného tlaku sa môže líšiť. U pacientov s hypertenziou s "skúsenosťami" je zvyčajne kritický nárast systolického tlaku nad 180-190 mmHg. Art. A u osôb náchylných na hypotenziu sa rozpad mozgovej vaskulárnej autoregulácie môže vyvinúť už v dávkach 140/90 mm Hg. Art.

Hlavné príznaky akútnej hypertenznej encefalopatie:

ťažká progresívna bolesť hlavy, zvyčajne prítlačná a prasknutá v prírode, spočiatku lokalizovaná v okcipitálnej oblasti a potom rozšírená na celú hlavu; nevoľnosť, niekedy vracanie s malou alebo žiadnou úľavou; náhle zhoršenie videnia v dôsledku opuchu hlavy zrakového nervu a krvácania z malých bodov v sietnici; závažné nesystémové vertigo; zhoršenie stavu pri kašľaní, napínaní, kýchnutí, krčných svalov; epileptiformné konvulzívne záchvaty; zúženie vedomia, stav omráčenia; meningizmus (identifikácia jednotlivých meningeálnych príznakov pri absencii zápalu meningí); možná prechodná mierna periférna paréza a poruchy povrchovej citlivosti.

Najčastejšie sa mnohé z týchto príznakov pripisujú "bežnej" hypertenznej kríze. V skutočnosti však naznačujú účasť na patologickom procese mozgu a vývoji nerovnomerného opuchu nervového tkaniva. Pri absencii adekvátnej liečby sa stav zhoršuje výskytom ischemických ložísk, v ktorých dochádza k poklesu aktivity neurónov a dokonca k ich smrti. Akútna hypertenzná encefalopatia môže byť prekurzorom počiatočnej mozgovej príhody.

Klinika chronickej hypertenznej encefalopatie

Počas chronickej encefalopatie existujú tri etapy. Prvým je dominujú subjektívna sťažnosť na rozptyľovanie pozornosti, únava, mierne zhoršenie krátkodobej pamäte, prechodné závraty, časté bolesti hlavy s rôznou intenzitou a lokalizáciou. Neurologické vyšetrenie neodhalilo žiadne zhoršenie citlivosti, parézy a vestibulo-ataktického syndrómu. Anizoreflexia, príznaky orálneho automatizmu, mierne zmeny v gnóze, praxi a pamäti sú možné pri vykonávaní hĺbkových špeciálnych testov.

Druhým štádiom hypertenznej encefalopatie je obdobie vzniku odlišných neurologických syndrómov a lokálnych symptómov. Sťažnosti sú komplikované, ale niekedy zníženie kognitívnych funkcií môže viesť k nedostatočnému kritickému hodnoteniu stavu. V tomto prípade osoba s hypertenziou zvyčajne odmieta odporúčanú liečbu, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje priebeh hypertenzie a vedie k rýchlej progresii encefalopatie.

Pri pohľade na štádium 2 hypertenznej encefalopatie môže neurológ identifikovať jeden alebo viac syndrómov: pyramídový, dysmnetický, amyostatický, discoordinator. Zároveň sa zdá, že klinický obraz blikne. Spolu s ohniskovými neurologickými poruchami v osobe, iniciatívou a motiváciou môže byť narušená schopnosť predpovedať a organizovať vlastné aktivity, čo výrazne znižuje schopnosť pracovať. Porážka čelných lalokov vedie k vzniku pseudobulbárneho syndrómu a niekedy k znižovaniu správania. Emocionálna labilita, precitlivenosť, roztrhnutie, citlivosť na kritiku sú často zaznamenané.

Niekedy sprievodné behaviorálne a afektívne poruchy už v tomto štádiu hypertenznej encefalopatie slúžia ako dôvod pre odchod do psychiatra, ktorý dokáže diagnostikovať organické ochorenie mozgu (OGFD) vaskulárnej genetiky alebo iných nosologických foriem s poškodením nervového tkaniva.

V tretej fáze dochádza k prehlbovaniu všetkých existujúcich porúch a k nim dochádza k ďalším neurologickým syndrómom. Môže sa vyvinúť lakunárny infarkt. S ohniskovými mozgovými léziami sa niekedy objavujú rekurentné epileptiformné záchvaty. Kognitívny pokles môže dosiahnuť stupeň demencie. U starších ľudí môže arteriálna hypertenzia vyvolať vývoj parkinsonského syndrómu. V tejto fáze sú príznaky hypertenznej encefalopatie príčinou postihnutia osoby av niektorých prípadoch je potrebné riešenie otázky jeho neschopnosti.

prehľad

Diagnóza hypertenznej encefalopatie zahŕňa niekoľko krokov:

overovanie hypertenzie (alebo symptomatickej arteriálnej hypertenzie) ako najpravdepodobnejšej príčiny poškodenia mozgu, objasnenie typu ochorenia a jeho príčiny; vyšetrenie neurologu na identifikáciu všetkých symptómov vrátane kognitívnych porúch; v prípade potreby konzultujte s psychiatrom, aby vylúčili choroby, ktoré môžu viesť k podobným sťažnostiam; všeobecné klinické vyšetrenie, predovšetkým vykonanie všeobecného a biochemického krvného testu, ktorý odstráni príčinu mozgových príznakov výraznej anémie, diabetes mellitus, toxického poškodenia mozgu pri obličkovej alebo hepatálnej insuficiencii; vylúčenie syfilitových lézií centrálneho nervového systému; eliminácia výraznej generalizovanej aterosklerózy (pomocou krvných testov a USDG cervikálnych artérií); vizualizácia mozgu pomocou MRI alebo CT; ak je to potrebné, EEG na posúdenie bioelektrickej aktivity mozgu.

V niektorých prípadoch sa vykoná lumbálna punkcia na určenie tlaku mozgovomiechovej tekutiny a následnú analýzu výslednej tekutiny. Skúmanie MRI (alebo CT) mozgu v 1. štádiu hypertenznej encefalopatie zvyčajne neodhalí žiadne zmeny, niekedy sa zaznamenala len expanzia priestorov Virchow. Ale počínajúc etapou 2 sú ischemické ložiská s dutinami v strede, nazývané medzery, určené periventrikulárnym a subkortikálnym. A často sú "hlúpi", to znamená, že ich vzhľad nebol sprevádzaný mŕtvicou klinikou. Tiež sa odhalil difúzny leukoaraeoz a rastúca cerebrálna atrofia s dilatáciou komôr a subarachnoidných priestorov. Charakteristickým rysom hypertenznej encefalopatie je prevládajúca lézia bielej hmoty a subkortikálnych štruktúr, ktoré odlišujú toto ochorenie od aterosklerotického poškodenia mozgových ciev.

S rozvojom akútnej hypertenznej encefalopatie je potrebné vylúčiť subarachnoidálne krvácanie, hemoragickú mozgovú príhodu, akútnu toxickú encefalopatiu a ďalšie stavy.

Zásady liečby

Pri identifikácii príznakov hypertenznej encefalopatie je primárnou úlohou výber vhodnej antihypertenzívnej liečby. Súčasne sú predpísané lieky, ktoré vám umožňujú kontrolovať základný krvný tlak a jemne ho postupne znižovať na cieľové čísla. Nesprávnym názorom je, že vo veku 65-70 rokov je tlak 150/90 mm Hg považovaný za normálny. Táto úroveň môže byť známa a pohodlná pre pacienta, ale je tiež príčinou zvyšujúcich sa nezvratných zmien v mozgu.

Antihypertenzívna liečba sa vyberá individuálne. Preferujú sa lieky s dlhou dobou pôsobenia, ktoré umožňujú udržiavať stabilnú úroveň tlaku počas celého dňa. Často sa vyžaduje použitie kombinovaných činidiel, ktoré obsahujú ACE inhibítory, diuretiká, beta-blokátory a antagonisty vápnika v rôznych kombináciách.

Pri akútnej encefalopatii sú nutne predpísané diuretiká s antiedematóznym účinkom, reguluje sa rovnováha elektrolytov v krvi. A úroveň krvného tlaku sa postupne znižuje, aby sa zabránilo celkovej cerebrálnej ischémii.

Súčasne s antihypertenzívnou liečbou chronickej hypertenznej encefalopatie sú lieky predpísané na zlepšenie krvného obehu (dezagreganty a v prípade potreby aj trombolytiká), metabolické látky, vitamíny. A so zvyšujúcou sa kognitívnou poruchou pridávajte nootropiku. Zobrazujú sa lieky, ktoré ovplyvňujú stav cievnej steny a majú neuroprotektívny účinok.

Medzi najčastejšie predpísané patria trental (pentoxifylín), mexidol, cerebrolyzín, aspirínové prípravky (výhodne v ochrannom enterickom obale), klopidogrel, dipyridamol (qurantil). Pri kognitívne poruchy a nootropiká sú uvedené antidementnye prostriedky rôznych skupín, a pre hrubé správanie a afektívnych porúch (úzkosť, depresia), upokojujúce, antidepresívne a stabilizátor nálady lieky môžu byť použité v závislosti od účelu psychiatra.

Hypertenzná encefalopatia vyžaduje komplexnú liečbu, takže pacient s touto chorobou zvyčajne pozorujú lekári rôznych špecializácií. Kompetentná liečba môže znížiť rýchlosť progresie ochorenia av počiatočných štádiách dokonca aj zvrátiť vývoj existujúcich symptómov.

Hypertenzná encefalopatia mozgu

Ivan Drozdov 14. 4. 2017 0 Komentáre

Hypertenzná (hypertenzná) encefalopatia je porušením krvného obehu v štruktúrach mozgu vyvolaných ťažkou formou arteriálnej hypertenzie. V patológii ICD-10 je zvýraznený samostatný kód I67.4 - hypertenzná encefalopatia. Pri konzistentne vysokých hladinách krvného tlaku sa mozgová tkanivá začínajú stretávať s deficitom kyslíka a zomierajú, čo vedie k porušeniu cerebrálnej aktivity človeka a objavujú sa nebezpečné príznaky. Choroba môže byť chronická alebo akútna a riziko komplikácií závisí od aktuálnosti liečby.

Príčiny patológie

Hlavným faktorom spôsobujúcim hypertenznú encefalopatiu je prudké zvýšenie krvného tlaku. Choroby a patológie, ktoré vyvolávajú takéto zvýšenie, zahŕňajú:

malígna forma arteriálnej hypertenzie, ktorá sa vyskytuje najčastejšie u ľudí mladého a stredného veku;
ochorenie obličiek - akútna forma nefritídy, trombóza renálnej artérie;
endokrinné poruchy - Cushingov syndróm;
eklampsie počas tehotenstva;
feochromocytóm - benígny nárast nadobličiek;
hypertenzná kríza.

Prudký nárast tlaku, ktorý vznikol na pozadí opísaných ochorení, spôsobuje poruchy dyscirkulácie v cievach dodávajúcich mozog krvi. Výsledkom je, že po každom prenesenom útoku do mozgových tkanív sú vytvorené oblasti ischémie, ktoré narušujú nervové zakončenia koncentrované na tejto oblasti.

Symptómy a príznaky ochorenia

Symptómy hypertenznej encefalopatie chronických a akútnych foriem sú výrazne odlišné.

Pri akútnom ochorení sa pacient rýchlo vyvíja nasledujúce príznaky:

prudké zvýšenie krvného tlaku na kritické ukazovatele;
bolestivá bolesť hlavy, zhoršená napätie v brušných svaloch, kašeľ alebo kýchanie;
opakované, náhle zvracanie;
necitlivosť končatín a nekontrolovateľnosť pohybov;
kŕče a ostrý svalový kŕč končatín;
poruchy vedomia, mdloby;
negatívna reakcia na jasné svetlo, dotýkajúca sa pokožky;
zrakové poruchy - edém nervu, krvácanie sietnice.

Pri absencii vhodného lieku na akútnu hypertenznú encefalopatiu existuje vysoké riziko kómy a následnej smrti.

Chronická forma ochorenia sa začína prejavovať okamžite. V počiatočnom štádiu sa pravidelne narúšajú príznaky neurologickej povahy, zatiaľ čo ich nevýznamnosť vedie k formulácii nesprávnej diagnózy. Počas tohto obdobia môže pacient pocítiť:

bolesti hlavy, závraty;
znížená koncentrácia a pamäť;
slabosť, letargia, únava.

Druhý stupeň hypertenznej encefalopatie je charakterizovaný závažnosťou symptómov. Znaky, ktoré sa vyvíjajú v počiatočnom štádiu, sa pridávajú:

Popíšte svoj problém alebo sa podelte o svoje životné skúsenosti s liečbou choroby, alebo požiadajte o radu! Povedzte nám o sebe priamo tu na stránke. Váš problém sa nebude ignorovať a vaša skúsenosť pomôže niekomu! Napíšte >>

poruchy pohybu;
poruchy koordinácie;
porušovanie inteligencie a duševných funkcií;
psycho-emočné poruchy (výkyvy nálady, záchvaty strachu, agresia, podráždenosť).

Posledná etapa chronickej choroby je najzávažnejšia. Hmotnosť ohnisiek postihnutých mozgových buniek vedie k vývoju nasledujúcich príznakov a zhoršujúcich sa následkov:

strata pamäti;
progresívna demencia;
strata domácich a sociálnych zručností;
obmedzený alebo úplný nedostatok pracovnej schopnosti a schopnosť samoobsluhy.

Ak sa v počiatočnom štádiu diagnostikuje a začne liečba, môže sa rozvoj ochorenia zastaviť. V ďalších štádiách sa narušenie mozgového tkaniva stáva nezvratným, takže lekári predpisujú terapeutické opatrenia iba na podporu aktivity mozgu a zmiernenie príznakov.

Liečba hypertenznej encefalopatie

Na určenie veľkosti lézií mozgového tkaniva, ako aj miery atrofie mozgu pri hypertenznej encefalopatii neurológ predpísal jeden z typov vyšetrení:

dopplerovská sonografia;
Ultrazvuk krvných ciev a mozgových štruktúr;
MRI mozgu.

Aj počas diagnostiky sú určené ďalšie štúdie na určenie príčin ochorenia, napríklad posúdenie stavu srdca a endokrinného systému, obličiek. Ak má pacient patológiu, ktorá prispieva k rozvoju hypertenznej encefalopatie, do liečebného režimu sú zahrnuté lieky s vhodným mechanizmom účinku.

So zložením liečebného režimu ošetrujúci lekár zvažuje formu a stupeň hypertenznej encefalopatie.

Pri akútnom priebehu ochorenia sa liečba vykonáva v nemocnici pod intenzívnou starostlivosťou. Pacientovi sa naliehavo predpisujú lieky vo forme intravenóznych kvapiek:

rýchlo pôsobiace antihypertenzíva;
diuretiká;
síran horečnatý.

Keď sa stav stabilizuje, injekcie sa nahradia tabletami, pričom sa upraví dávkovanie a režim dávkovania.

Liečba chronickej hypertenznej encefalopatie by mala byť systematická. V závislosti od výsledkov diagnózy a stupňa príznakov sa pacient musí podrobiť liečbe raz alebo dvakrát za rok, čo môže zahŕňať nasledovné prostriedky:

lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi;
neuroprotektory, ktoré podporujú lepšie dodávanie krvi do mozgu;
lieky, ktoré posilňujú cievne steny;
riedidlá krvi;
lieky, ktoré obnovujú vzťah medzi nervovými bunkami.

Pri hypertenznej encefalopatii je dôležité nielen podstúpiť liečbu predpísanú lekárom, ale aj zmeniť niektoré momenty v každodennom živote.

V koordinácii s lekárom by ste mali dodržiavať diétu s hypocholesterolom, prestať fajčiť a piť alkohol, normalizovať denný režim a zároveň zvoliť optimálny čas na odpočinok a spánok.

Neváhajte sa opýtať svoje otázky priamo tu na stránke. Budeme vám odpovedať! Spýtajte sa >>

Ak choroba prešla do zanedbanej formy, potom je pacientovi navyše predpísaná podporná liečba vrátane masáží a fyzikálnej terapie, použitie netradičných metód (napríklad manuálna terapia, akupunktúra). Neschopní pacienti budú potrebovať pomoc príbuzných alebo sestier na vykonávanie denných úloh v domácnosti.

Ďalšie cerebrovaskulárne ochorenia (I67)

Vylúčené: dôsledky uvedených podmienok (I69.8)

Vylúčené: prasknutie mozgovej tepny (I60.7)

Brain (nd):

aneuryzma NOS
arteriovenózna fistula získaná

Nepatria sem:

vrodená aneuryzma mozgu bez ruptúry (Q28.-)
roztrhnutá aneuryzma mozgu (I60.-)

Aterom v mozgových tepnách

Vylúčené: subkortikálna vaskulárna demencia (F01.2)

Non-purulentná trombóza:

mozgové žily
intrakraniálny žilový sínus

Vylúčené: stavy spôsobujúce infarkt mozgu (I63.6)

Akútna cerebrovaskulárna insuficiencia NOS

Cerebrálna ischémia (chronická)

V Rusku bola Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jediný regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných volaní do zdravotníckych zariadení všetkých oddelení a príčiny smrti.

ICD-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 na základe nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Uverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

Liečba srdca

on-line adresár

Akútna hypertenzná encefalopatia mkb 10

Komentáre Vydané v časopise:

"THERAPEUTICKÝ ARCHÍV" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Centrum pre rečovú reč a neurorehabilitáciu", Moskva

Sú diskutované prístupy k optimalizácii farmakoterapie u pacientov s arteriálnou hypertenziou spojenou s cerebrovaskulárnymi ochoreniami. Možné indikácie a patogenetické zdôvodnenie mechanizmu účinku neuroprotektorov u pacientov po mozgovej príhode boli podrobne uvedené.
Kľúčové slová: mozgová mŕtvica, arteriálna hypertenzia, neuroprotekcia

Neuroprotekcia u pacientov s hypertenziou: Minimalizácia zlej prognózy V.N. Shishkov
Centrum pre rečovú patológiu a neurorehabilitáciu, Moskva

Článok popisuje prístupy k optimalizácii farmakoterapie u pacientov s hypertenziou spojenou s cerebrovaskulárnymi ochoreniami. Existujú podrobné indikácie pre neuroprotektory a podrobné patogenetické procesy.

Kľúčové slová: mozgová mŕtvica, hypertenzia, neuroprotekcia.

AH - arteriálna hypertenzia

BP - krvný tlak

ACE - enzým konvertujúci angiotenzín

ARB - blokátory receptorov angiotenzínu II

GABA - y-aminomaslová kyselina

GK - hypertenzná kríza

DBP - diastolický krvný tlak

AI - ischemická cievna mozgová príhoda

CT scan - počítačová tomografia

MRI - zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie

NMC - cerebrálny obeh

OGE - akútna hypertenzná encefalopatia

ONMK - akútne porušenie cerebrálneho obehu

PNMK - prechodné porušenie cerebrálneho obehu

FLOOR - lipidová peroxidácia

SAD - systolický krvný tlak

CP - voľné radikály

SRO - oxidácia voľných radikálov

CVD - kardiovaskulárne ochorenia

TIA - prechodné ischemické ataky

CNS - centrálny nervový systém

Arteriálna hypertenzia (AH) je jedným z najnaliehavejších problémov modernej terapie, kardiológie a neurológie. Prevalencia hypertenzie v európskych krajinách je 30-45% z celkovej populácie a dramaticky stúpa, keď obyvateľstvo starne. AH je jedným z hlavných dôvodov vzniku takých závažných komplikácií ako ischemická a hemoragická mŕtvica, infarkt myokardu, akútna koronárna smrť, zlyhanie obličiek a srdca, vaskulárna demencia. Avšak v rôznych krajinách nie je hodnotenie účinku hypertenzie na mieru zdravia a mortality vždy porovnateľné. Z dôvodu ťažkostí pri získavaní porovnateľných výsledkov v rôznych krajinách av rôznych časoch bol návrh založený na náhradnom ukazovateli hypertenzie. Takýto indikátor sa ukázal ako mŕtvica, pretože je všeobecne známe, že hypertenzia je najdôležitejšou príčinou a je opísaný úzky vzťah medzi prevalenciou hypertenzie a úmrtnosťou mŕtvice. Incidencia mozgovej príhody a dynamika úmrtnosti v Európe v posledných rokoch bola analyzovaná pomocou štatistiky Svetovej zdravotníckej organizácie. Výsledky sa ukázali byť paradoxné: v západoeurópskych krajinách existuje tendencia k poklesu tohto ukazovateľa, na rozdiel od východoeurópskych krajín, kde miera úmrtnosti na mŕtvicu rastie. V Rusku je stav problému viac alarmujúci - ročná miera úmrtnosti z mŕtvice je jednou z najvyšších na svete. Výskyt a úmrtnosť v dôsledku mŕtvice v Rusku medzi ľuďmi v produktívnom veku vzrástli za posledných 10 rokov o viac ako 30%. To všetko robí prebiehajúce štúdium problémov včasnej diagnostiky a prevencie mŕtvice vo všeobecnej terapeutickej praxi relevantné.

Núdzové stavy u pacientov s hypertenziou a cerebrovaskulárnou chorobou (NMC). Klasifikácia vaskulárnych lézií mozgu prijatá v Ruskej federácii rozdeľuje poruchy cerebrálnej cirkulácie na akútne a chronické formy.

Chronické formy zahŕňajú:

počiatočné prejavy nedostatočného dodávania krvi do mozgu;
dyscirkulatívna encefalopatia / chronická cerebrálna ischémia (hypertenzívna, aterosklerotická a zmiešaná) (I67.8 podľa ICD-10).

Akútne formy zahŕňajú:

prechodná cerebrovaskulárna príhoda - PNMK (G45 podľa ICD-10);
akútna hypertenzná encefalopatia;
mŕtvica (I63.0 - ischemická, I61.0 - hemoragická podľa ICD-10).

V tomto článku uvažujeme o akútnych formách NMC.

TIA. Ide o klinický syndróm reprezentovaný ohniskovými neurologickými poruchami (motorické, rečové, senzorické, koordinačné, vizuálne a iné), poruchy mozgu (bolesť hlavy, závrat, nevoľnosť, vracanie atď.) Alebo ich kombinácie. Popísané poruchy sa náhle objavia ako dôsledok akútnej cerebrovaskulárnej príhody (ACVM) a úplne zmiznú do 24 hodín.

Podľa národnej klasifikácie PNMK zahŕňa:

prechodné ischemické záchvaty (TIA);
hypertenzívnych mozgových kríz.

1.1.

TIA - prechodné neurologické poruchy s fokálnymi symptómami, ktoré vznikli v dôsledku krátkodobej lokálnej cerebrálnej ischémie. V závislosti od povahy, trvania a frekvencie ohniskových neurologických príznakov sú TIA rozdelené na jednotlivé typy. Kvôli charakteru klinických prejavov je TIA izolovaná v karotickom a vertebrobasiatickom systéme. Počas trvania TIA existujú krátkodobé príznaky, pri ktorých príznaky pretrvávajú 10-15 minút; priemerné trvanie (až niekoľko hodín); dlhý (do 24 hodín).

Frekvencia výskytu izolovanej TIA (menej ako 1 útok za rok), zriedkavé (1-2 útoky ročne) a časté (3 útoky ročne alebo viac).

Typické TIA prejavuje prechodnú slabosť, nemotornosť, poruchy citlivosti v jednej ruky alebo nohy, poruchy reči, prechodnú monokulárne slepotu (typ monokulárne videnie, kde počas doby od niekoľkých sekúnd až po niekoľko minút oko trpia slepotou napadnutie), ataxia alebo nestability, nie je spojená so závratmi, ako aj najmenej dva z nasledujúcich príznakov: závrat, dysfágia, dysartria.

Prechodné poruchy citlivosti sa pripisujú TIA len v prípade zníženej citlivosti na polovicu tváre alebo súčasnej necitlivosti ramena a tváre na tej istej strane.

Čím dlhšie dochádza k narušeniu neurologických funkcií, tým pravdepodobnejšie je detekcia mozgového infarktu pomocou počítačovej tomografie (CT) alebo magnetickej rezonancie (MRI). Vo všeobecnosti sa mozgové infarkty vyskytujú u 10-15% pacientov s TIA.

Po TIA môže zostať neurologické mäkké, bez funkčnej poruchy (nerovnomernosť a perioste šľachových reflexov, asymetria nasolabiálních záhyby, svetlo hypoestézia et al.). Prípady, kedy je koniec 24 hodín náznaky organických poškodenia centrálneho nervového systému (CNS), čo spôsobuje funkčné poruchy (motor, reči a tak ďalej.), Alebo Babinský, sa považujú za predchádzajúce mŕtvice.

Je potrebné zdôrazniť, že takáto záchvatovitá sa vyskytujúce stavy, ako sú kŕče, synkopa, migréna, Meniérovej chorobe a benígne polohové vertigo, neodkazujú na TIA.

1.2 Hypertenzné mozgové krízy

Pre klinické hodnotenie hypertenzných kríz (GC) je vhodné ich oddeliť podľa typu, závažnosti, charakteru a frekvencie.

Existujú tri typy kríz: mozgová, srdcová, zmiešaná (mozgovo-srdcová).

Asi 90% HA je mozgových alebo zmiešaných. Výnimočne srdcové krízy sú zriedkavé. GC, ktoré sa prejavuje iba srdcovými symptómami, nie sú zahrnuté do počtu PNMK.

Hypertenzná cerebrálnej kríza je definovaná ako stav spojený s akútnou, zvyčajne významné zvýšenie krvného tlaku (BP) a sprevádzané vzhľadu mozgu, niekedy ložiskové neurologické príznaky sekundárna hypertenzia. Treba mať na pamäti, že závažnosť prejavov krízy nie vždy zodpovedá ukazovateľom krvného tlaku.

V závislosti na závažnosti kríz sú rozdelené na 3 stupne:

pľúca (ak opatrenia prijaté dôstojníkmi ambulancie rýchlo viedli k normalizácii stavu pacienta a druhý deň sa pacient cíti uspokojivý a môže plniť svoje obvyklé povinnosti);
mierna závažnosť (ak trvá niekoľko dní na obnovenie stavu pacienta);
ťažké (ak sa vyžaduje hospitalizácia pacienta).

Krize sú prirodzene rozdelené na komplikované a nekomplikované.

Komplikovaný GK objaví poškodenie koncových orgánov v podobe zmien v očnom pozadí, akútna ischémiu myokardu, pľúcny edém, akútna hypertenzná encefalopatia.

Z hľadiska frekvencie sú jednotlivé krízy izolované (menej ako jeden za rok), zriedkavé (1-2 za rok) a časté (3 alebo viac ročne).

Diagnóza hypertenznej mozgovej krízy vyžaduje 3 podmienky: 1) vývoj mozgových symptómov - silné bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, závrat; 2) výskyt mozgových symptómov na pozadí ďalšieho zvýšenia krvného tlaku; 3) výrazné zhoršenie zdravotného stavu pacienta a donútiť ho, aby vyhľadal lekársku pomoc.

Pri všetkých prejavov diencephalic porúch zahŕňajú náhlu slabosť, úzkosť alebo zmätenosť a rôzne autonómne viscerálny poruchy (sčervenanie tváre, krku, ťažká bledosť, tachykardia, hypertermia, oznobopodobny hyperkinéza).

Akútna hypertenzná encefalopatia. Najzávažnejšie hypertenzná mozgovej krízy je akútna hypertenzná encefalopatia (OGE), ktorý je založený na opuch mozgu v dôsledku hyperperfuzního vyvolaného narušenia automatickej regulácii prietoku krvi mozgom v hornej hranice jeho rozsahu.

Klinický obraz OGE sa líši od typického GK v rýchlosti symptómov, závažnosti a trvania kurzu.

OGE je diagnostikovaná na základe klinických údajov a ďalšieho výskumu.

Klinické kritériá Oge: výrazné zvýšenie krvného tlaku: Systolický krvný tlak (SBP) môže dosiahnuť 250-300 mm Hg, diastolický krvný tlak (DBP) - 130-170 mm Hg ;. zvýšená bolesť hlavy s nevoľnosťou a opakované vracanie; zmena vedomia (stupor, stupor); konvulzívny syndróm; zrakové poruchy (fotopsie, scotómy, znížená zraková ostrosť).

Očné vyšetrenia môžu odhaliť stagnujúce zmeny optických nervových diskov v kombinácii s retinopatiou. Tlak mozgovomiechovej kvapaliny zvyčajne presahuje 180 mm vody. Art., A niekedy dosahuje 300-400 mm vody. Art. (Priemerná rýchlosť je 130 mm vody alebo 10 mm Hg). Obrázok elektroencefalogramu zodpovedá klinickým prejavom: na pozadí dezorganizácie hlavných rytmov, objavujú sa pomalé vlny, príležitostne sa zaznamenávajú epileptiformné výpuste. Pri CT a MRI hlavy sa stanovuje symetrická viacnásobná fokálna zmena alebo zlúčenie hypo-intenzívnych zón v bielej substancii okcipitálneho alebo parietálneho laloku. Menej často sa podobné zmeny zistia aj v iných oblastiach veľkých hemisfér, v cerebellum a mozgovom. Okrem toho sa v niektorých prípadoch vyskytujú mierne výrazné príznaky masového účinku (kompresia mozgu). Všetky tieto zmeny naznačujú opuch mozgu. Prioritnou metódou neuroimagingu je MRI v režime T2. Odporúča sa vykonávať CT alebo MRI v dynamike. Tento prístup nám umožňuje jasnejšie diferencovať zmeny v dôsledku edému a fokálnych lézií mozgu.

Kritériom pre diagnózu OGE je aj regresia príznakov ako odpoveď na pokles zvýšeného krvného tlaku.

Pacienti s OGE podliehajú povinnej hospitalizácii v jednotke intenzívnej starostlivosti pre havarijnú liečbu (predovšetkým núdzové zníženie krvného tlaku), ako aj nepretržité monitorovanie vitálnych funkcií. Následná adekvátna antihypertenzná terapia je predpokladom prevencie opakovaných prípadov OGE.

Mŕtvica. Na rozdiel od PNMK sa prípady mŕtvice považujú za cievnu mozgovú príhodu, pri ktorej sú symptómy nervového systému pretrvávajúce - trvajú viac ako 1 deň.

Zdvih je 2 typy: v 15-25% prípadov hemoragickej (krvácanie do mozgu alebo jeho membrány) a v 75-85% prípadov ischemickej (mozgovému infarktu). Podľa charakteru prietoku sa rozlišujú tieto zdvihy:

malá cievna mozgová príhoda alebo mŕtvica s vratnými neurologickými poruchami, - klinický neurologický syndróm, kde je svetlo na príznaky ochorenia a neurologické strát (motor, reči a iných porúch) zmizne až 3 týždne. Takéto prípady sú bežnejšie s ischemickou mozgovou príhodou (AI), menej často s malými hemoragiami;
progresívne zdvih - vyznačujúci sa tým, že neurologické príznaky sa zvyšuje postupne alebo stupňovito alebo zvlnená zmene dochádza k určitému zlepšeniu poškodeniu pacienta. Zvýšenie neurologické príznaky, môže byť vzhľadom k opuchu mozgu, mozgového infarktu, hemoragické impregnačné komory, zvýšenie veľkosti intraartériová tvorbe trombu, embólia alebo znovu nadmernému zníženiu krvného tlaku;
dokončená mŕtvica - v ktorej sa stav pacienta stabilizuje, ale na rozdiel od menšej mozgovej príhody, neurologické symptómy pretrvávajú dlhšie ako 3 týždne.

Klinický obraz AI je určený vaskulárnym bazénom, v ktorom bol infarkt vytvorený, veľkosťou lézie, stavom kolaterálnej cirkulácie a ďalšími faktormi. Avšak žiadny z nich nemôže s absolútnou presnosťou naznačiť mozgový infarkt. Zaujímavá je iba celá značka a miera jej prejavu. V mnohých prípadoch sa lekár musí zaoberať atypickým vývojom a kurzom AI.

Vzhľadom k tomu, AI je výsledok odlišný charakter patologických zmien v obehovom systéme (v ciev v srdci, krvi) spôsobuje potrubia sadu a patogenetické väzby jeho vývoja, čo viedlo k ďalšiemu rozdeleniu do podtypov.

Aterotrombóza, tromboembolizmus (arterioarteriálna a kardiogénna), mozgová vaskulárna insuficiencia, hypertenzná angiopatia, trombofilné stavy sa častejšie určujú ako základ patogenézy rôznych podtypov AI. Mnohé z týchto mechanizmov navzájom spolupracujú v rôznych kombináciách.

Podľa údajov Vedeckého neurologického centra Ruskej akadémie lekárskych vied sa vyskytujú hlavné podtypy AI s nasledujúcou frekvenciou: aterotrombotiká - 34%; kardioembolické - 22%; hemodynamická - 15%; lakunárny - 22% a hemoroeologický - 7%.

Praktický význam tejto rozdelenia spočíva v skutočnosti, že racionálne liečenie a účinná prevencia rôznych mozgových príhod je možné len vtedy, ak sú stanovené ich patogenetické varianty.

AI a TIA sú založené na bežných príčinách a vyvíjajú sa podľa rovnakých mechanizmov. Majú podobný klinický obraz, ktorý sa líši len v trvaní symptómov. Každá klinická epizóda NMC s reverzibilnými neurologickými symptómami by sa mala považovať za znak dekompenzácie kolaterálnej cirkulácie a prognostického faktora pre mozgovú príhodu.

Diagnóza mŕtvice. Najťažšou a najnáročnejšou úlohou je presná a rýchla diagnostika mozgovej príhody, pretože v akútnom období taktiky liečby ochorenia av dôsledku toho závisí prognóza pre pacienta.

Mŕtvica je núdzový zdravotný stav, takže všetci pacienti s mozgovou príhodou by mali byť hospitalizovaní. Čas od začiatku vývoja neurologických príznakov až po hospitalizáciu by mal byť minimálny, najlepšie nie dlhší ako 3 hodiny. Iba agonálny stav pacienta je kontraindikáciou hospitalizácie.

Hospitalizácia pacientov s mozgovou príhodou sa uskutočňuje v multidisciplinárnej nemocnici s potrebným röntgenovým rádiologickým zariadením (pre CT, MRI, angiografiu) a ultrazvukom, ako aj oddelenie pre pacientov s NMC, vybavené oddelením intenzívnej starostlivosti; jednotka intenzívnej starostlivosti alebo jednotka intenzívnej starostlivosti s osobitne pridelenými lôžkami a personál školený na zvládanie pacientov s mozgovou príhodou; Neurochirurgické oddelenie.

Účelom počiatočnej diagnózy v nemocnici by malo byť overenie diagnózy mŕtvice a typu mozgovej príhody (ischemickej alebo hemoragickej). Treba mať na pamäti, že presné údaje o type mozgovej príhody nie je možné získať len na základe analýzy klinického obrazu. AI sa môže vyskytnúť ako krvácanie do mozgu (napríklad s masívnym kardiogénnym embólom). Malé krvácanie v bielej hmote veľkých hemisfér môže byť klinicky nerozoznateľné od mozgového infarktu a v niektorých prípadoch sa môže stať súčasťou rámca PIMC.

Všetci pacienti s predpokladanou diagnózou cievnej mozgovej príhody majú CT hlavy, čo vo väčšine prípadov umožňuje odlíšiť hemoragickú mozgovú príhodu od ischemickej cievnej mozgovej príhody a vylúčiť ďalšie ochorenia (nádory, zápalové ochorenia, poranenia CNS).

V približne 80% prípadov sa zistí zóna so zníženou hustotou zodpovedajúcou cerebrálnemu infarktu na CT počas prvých 12 až 24 hodín po nástupe choroby. MRI hlavy sú citlivejšou metódou diagnostiky mozgového infarktu v počiatočnom štádiu. Je však nižšia ako CT pri zisťovaní akútnych krvácaní.

Hlavné princípy patogenetickej liečby AI sú nasledovné:

obnovenie prietoku krvi v ischemickej zóne (recyklácia, reperfúzia);
udržiava metabolizmus mozgového tkaniva a chráni ho pred štrukturálnym poškodením (neuroprotekcia).

Patogenéza ischemického poškodenia mozgu. Zdôvodnenie vymenovania neuroprotektívnej liečby. Neuroprotekcia - strategický smer v liečbe akútnych a chronických NMC, je súbor univerzálnych opatrení na ochranu mozgu pred štrukturálnym poškodením, ktoré by sa malo uskutočniť už v predhospitálnom štádiu.

Bolo preukázané, že hlavným rizikom nervových buniek pri ischemickom poškodení mozgu je tvorba reaktívnych druhov kyslíka, ktoré sa hromadia v prostredných článkoch respiračného reťazca. Prerušenie metabolických procesov vedie k zmenám priepustnosti membrány a akumulácii vápnika v neurónoch. Súčasne sa spúšťa reakcia oxidácie voľných radikálov (FRO) proteínov, nukleových kyselín a lipidov. Aktivácia procesov peroxidácie lipidov (LPO), vyčerpanie endogénnych antioxidantov a narušenie regulačných mechanizmov antiradikálnej ochrany sa považujú za kľúčové väzby poškodenia neurónov. SRO je dôležitý a mnohostranný biochemický proces transformácie kyslíka, lipidov, nukleových kyselín, proteínov a ďalších zlúčenín pôsobením voľných radikálov (CP) a POL je jedným z jeho následkov. SRO je nevyhnutná pre normálne fungovanie tela. Dôkazom toho je najmä spotreba viac ako 5% kyslíka na vytvorenie superoxidového radikálu. SRO bunky podporuje odstránenie zastaraných a neplatných bunkových organel, eliminácia xenobiotík, bráni malígny transformáciu buniek simuluje energetickej procesy vplyvom činnosti dýchacieho reťazca v mitochondriách, je zapojený do regulácie permeability bunkovej membrány, na zabezpečenie pôsobenia inzulínu.

V ischemických a hypoxických mozgových léziách sa vyskytujú komplexné funkčné metabolické poruchy, v ktorých vedúcu úlohu zohráva pokles hladiny makrogérov - adenozín trifosfátu a kreatínfosfátu. Zmeny funkcií mitochondriálneho respiračného reťazca vedú k narušeniu procesu oxidatívnej fosforylácie. Súčasne sú aktivované kompenzačné metabolické toky, hlavne oxidačná dráha sukcinát oxidázy. Ak k tomu dôjde, aktivuje sa glykolýza, čo je náhradný proces alternatívny k oxidačnej fosforylácii. Glykolýza však vyhovuje potrebám bunkovej výmeny len 1/3. Spolu s inhibíciou syntézy ATP ischémiu narúša jej transport a využitie. Energetická nedostatočnosť spôsobuje potlačenie syntetických regeneračných procesov. Ďalším faktorom mimoriadneho významu pri ischémii a sekundárnej hypoxii mozgu sú produkty reakcií voľných radikálov. Zdrojom generovania CP je buď mitochondriálne enzýmy alebo NAD-N-oxidáza vonkajšej mitochondriálnej membrány, ktorá nie je spojená s respiračným reťazcom. Pod vplyvom oxidačného stresu sa permeabilita štruktúr mitochondriálnej membrány, sarkoplazmatického retikula a lyzozómov prudko zvyšuje zmenou vlastností lipidov. Vzhľadom k tomu, nedostatok energie, znižuje aktivitu antioxidačných enzýmov: superoxid dismutázy (SOD), spojené s redukciou kyslíka na peroxid vodíka (H2O2), kataláza (redukcia peroxidu vodíka na vodu) a glutatión-peroxidáza (neradikální rozklad H2O2 a organické peroxidy). Množstvo prakticky všetkých antioxidantov rozpustných vo vode a tuku sa zároveň znižuje.

Nervové štruktúry najviac ohrozené nadprodukcie CP, takzvané oxidačný stres, od dodania antioxidačných faktorov v ischémia z krvného riečišťa do mozgu je výrazne znížená a obsah fosfolipidov - hlavný substrát peroxidácie aktivovať ischémiu, kyselina olejová, železo, najvyššie v celom tele. Z týchto dôvodov je oxidačný stres, čo vedie k nadprodukcii CP a degradácie membrány v dôsledku aktivácie fosfolipázy hydrolýzy hier v patogenéze cerebrálna ischémia zvlášť významnú úlohu.

Teda vážne metabolické poruchy, rýchla depolarizácia a destabilizácia bunkových membrán, nekontrolované uvoľňovanie CP, stimulácia aminokyselín a neurotransmiterov, ako aj tok vápnikových iónov do buniek, zmeny génovej expresie - to nie je kompletný zoznam bodov aplikácie neuroprotektívnych liečiv v podmienkach akútneho alebo chronického NMC,

V súčasnej dobe vylučujú rad liekov, ktoré majú neuroprotektívne vlastnosti. Antihypoxants antioxidanty, postsynaptických glutamátových antagonistov presynaptické inhibítory glutamát, blokátory kalciových kanálov, atď vhodnosti ich použitia sa ukázalo v experimentálnych a klinických podmienkach. Avšak len málo z nich je zahrnuté vo federálnych štandardoch na liečbu akútnych a chronických NMC, keďže zatiaľ nie je jasný klinický dôkaz účinnosti väčšiny neuroprotektivnych liekov. Napriek tomu nie je pochýb o tom, že neuroprotekcia je veľmi sľubná ako liečebná metóda.

Jedným z dobre skúmaných a preukázaných výhod pre pacienta v akútnom a zotavovacej perióde rôznej patogenézy MMC je antioxidačný etylmetylhydroxypyridín sukcín, dobre známy pod obchodným názvom "Mexidol".

Mechanizmus pôsobenia lieku Mexidol je spôsobený jeho antioxidačným a membránovo-ochranným účinkom. Inhibuje procesy peroxidácie lipidov, zvyšuje aktivitu SOD a pomery lipid / proteín, znižuje viskozitu membrány a zvyšuje jej tekutosť. Meksidol moduluje aktivitu membránovo viazaných enzýmov (nezávislé na vápnika fosfodiesterázy, adenylátcyklázy acetylcholinesterázy) receptorové komplexov (benzodiazepín, γ-aminomaslovej kyseliny - GABA, acetylcholín), čo zvyšuje ich schopnosť viazať sa ligandy prispieva k udržaniu štrukturálnej a funkčné usporiadanie biologických membrán, transport neurotransmiterov a zlepšiť synaptický prenos. Pod pôsobením tohto liečiva sa zvyšuje odolnosť tela pred stresom a jeho anxiolytický účinok, ktorý nie je sprevádzaný ospalosťou a svalovým relaxačným účinkom. Meksidol tiež vlastné nootropikum vlastnosti, zabraňuje a znižuje poruchy učenia a pamäti, čo má za následok starnutie a vystavenie rôznym patogénom, to poskytuje antihypoxia opatrení zlepšuje koncentráciu a účinnosť. Príprava zlepšuje metabolizmus v mozgovom tkanive a krvnú mikrocirkuláciu reológie, zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek, stabilizuje membránovou štruktúru krviniek (erytrocytov a krvných doštičiek). Mexidol má tiež hypolipidemický účinok, znižuje obsah celkového cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou. Navyše, Mexidol zvyšuje obsah dopamínu v mozgu. Pôsobením tejto drogy sa zvýšil, kompenzačné aktiváciu glykolýzy a znížená inhibícia oxidačných procesov, v cykle trikarboxylových kyselín za hypoxických podmienok, so zvýšením obsahu ATP a kreatínfosfátu, sú aktivované energosinteziruyuschih mitochondriálnej funkcie, stabilizáciu bunkových membrán. Etylmetylhydroxypyridín sukcín (Mexidol) je zahrnutý do štandardov liečby pacientov s akútnym alebo chronickým NMC.

Ak sa mexidol predpisuje pacientom s NMC, vrátane tých, ktoré sa vyvíjajú na pozadí iných kardiovaskulárnych ochorení (CVD), je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

liek je indikovaný pre akýkoľvek variant ischémie (akútna / chronická), ako aj pre akúkoľvek jeho lokalizáciu;
"Mierny" anxiolytický účinok lieku Mexidol môže byť "použitý" počas sedácie, ako aj zvýšiť účinok antidepresív u excitovaných pacientov;
ak sú predpísané tricyklické antidepresíva, mexidol môže znížiť svoj primárny kardiotoxický účinok.

Metódy menovania lieku Mexidol pre mozgovú príhodu:

ako súčasť infúznej liečby je Mexidol predpisovaný v dávke 5 mg / kg (5 ml 5% roztoku) dvakrát denne (nie viac ako 1200 mg / deň);
v izolovanej forme sa mexidol podáva pomaly intravenózne (v priebehu 30-90 minút, pomalšia infúzia po podaní saturačnej dávky má výraznejší účinok);
Ako rozpúšťadlo sa uprednostňuje izotonický roztok chloridu sodného v objeme 200 ml (ak je to potrebné, objem rozpúšťadla je znížený alebo zvýšený);
v každom prípade podávania sa uskutočňuje priebeh liečby s trvaním najmenej 10-14 dní, po ktorom sa pacient prenesie na perorálne liečivo v množstve 125 až 250 mg (1-2 tablety 125 mg) 2-3 krát denne.

Účelom neuroprotektívnej liečby je vždy sprevádzaná ďalšia patogénna terapia, individuálna pre každého pacienta, preto je veľmi dôležité brať do úvahy interakciu liekov rôznych skupín. Zvážte príklady vzájomného vplyvu liekov na rôzne kombinácie vrátane lieku Mexidol.

Interakcia lieku Mexidol s liekmi iných skupín:

GABA mimetiká (fenibut, cholinergiká - cholín alfoscerát, galantamín) a mimetiká GABAB (baclofen) zvyšujú účinok Mexidolu - jeho anxiolytické a antispathické účinky;
Infúzne antihypoxanty (Actovegin), ako aj Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin zvyšujú antihypoxické účinky Mexidolu;
kombinácia mexidolu a ceraxónu je vzájomne potencujúca kombinácia s rôznymi mechanizmami antihypoxického účinku;
u pacientov s ischemickými syndrómmi, ktorým sa podáva karbamazepín (anamnéza epilepsie, liečba chronickej intoxikácie alkoholom atď.), podávanie mexidolu v terapii znižuje dávku karbamazepínu a následne znižuje jeho hydratačný účinok na mozog;
Zvlášť dôležitá je kombinácia lieku Mexidol s Cerebrolyzínom, hlavným "dodávateľom" faktorov rastu nervov potrebných na liečbu cerebrálnej ischémie a atrofických procesov v ňom;
anxiolytický účinok lieku Mexidol sprevádza zníženie úzkosti a zlepšený kontakt medzi lekárom a pacientom;
na zabezpečenie maximálneho účinku všetkých sukcinátov, vrátane meskidolu, musia pacienti predpisovať roztoky glukózy a kyslíkovú terapiu;
antibiotiká (penicilíny, cefalosporíny, fluorochinolóny, imipeném, kyselina nalidixová), priame blokátory receptorov GABAB (phaklofen), blokátory pyridoxínkinázy (izoniazid, hydrazíny) znižujú účinnosť mexidolu (jeho dávka sa má zvyšovať);
pridanie lieku Mexidol k tradičnej kombinovanej antihypertenzívnej liečbe (diuretiká, b-blokátory, kalciové antagonisty, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu - ACE, blokátory receptorov angiotenzínu II - ARB) viedlo k významnému zlepšeniu hemodynamických parametrov a zníženiu výskytu GC;
Kombinácia lieku Mexidol s trombolytickou terapiou v akútnom období AI významne zvýšila výskyt pozitívnych výsledkov ochorenia z hľadiska neurologického deficitu a sociálnej adaptácie.

Antihypertenzívna liečba pri primárnej a sekundárnej prevencii mŕtvice. Antihypertenzívna liečba je základom odporúčania primárnej a sekundárnej prevencie mozgovej príhody. V súčasnosti neexistujú definitívne dôkazy o výhodách jednej z piatich hlavných tried antihypertenzív v primárnej prevencii mozgovej príhody (diuretiká, b-blokátory, kalciové antagonisty, ACE inhibítory, ARA). Existuje však množstvo štúdií a metaanalýz, ktoré nám umožňujú vylúčiť niektoré triedy antihypertenzív ako najsľubnejšie pri prevencii primárnej mozgovej príhody. Výsledky výskumu tiež preukázali úlohu hypertenzie ako hlavného eliminovaného rizikového faktora pre vývoj nielen cievnej mozgovej príhody, ale aj vzniku vaskulárnej demencie. Vzhľadom na počet pozitívnych výsledkov týkajúcich sa účinkov na kognitívne funkcie môžu byť ARB uznávané ako lídri medzi modernými antihypertenzívami, ktoré okrem účinnej kontroly krvného tlaku majú pozitívny účinok na cieľové orgány a môžu významne spomaliť progresiu kognitívnych porúch a rozvoj demencie. Treba však poznamenať, že je možné, že iba niekoľko zástupcov z triedy ARB je skutočne účinných, čo bolo dobre preukázané výsledkami štúdií, ktoré odhalili ochranný účinok olmesartanu na vývoj Alzheimerovej choroby a vaskulárnej demencie.

U pacientov, ktorí mali cievnu mozgovú príhodu alebo TIA, riziko recidívy mozgovej príhody závisí priamo od úrovne MAP aj DBP. Zvýšená hodnota SBP o 12 mm Hg a DBP o 5 mm Hg. spojené so zvýšeným rizikom mozgovej príhody o 34%. Táto závislosť je prítomná nielen u pacientov s hypertenziou, ale aj u pacientov s normálnym krvným tlakom po mŕtvici. V metaanalýze 7 randomizovaných kontrolovaných štúdií, ktoré zahŕňali 15 527 pacientov, ktorí mali TIA alebo mozgovú príhodu a sledovali sa počas 2 až 5 rokov, sa zistilo, že liečba antihypertenzívami vedie k významnému zníženiu rizika recidivujúcej cievnej mozgovej príhody (o 24%), infarktu myokardu 21%) a mortalita z CVD. Pokles výskytu vývinu mozgovej príhody bol zaznamenaný vtedy, keď sa diuretiká a ACE inhibítory používali ako antihypertenzíva, ich kombinácia s diuretikom, ale nebola zistená pri použití p-blokátorov. Čím väčší je pokles krvného tlaku (ale nie nižší ako 120/80 mm Hg) s použitím antihypertenzív, tým výraznejšie sa znížil výskyt mŕtvice.

Cieľová hladina krvného tlaku počas antihypertenzívnej liečby je individuálna, v priemere sa odporúča znížiť o 10/5 mm Hg, zatiaľ čo pokles krvného tlaku pod 120/80 mm Hg sa neodporúča., Výber antihypertenzívneho činidla je do značnej miery určený kombinovanými ochoreniami (cukrovka, koronárna choroba srdca atď.) A často je potrebná kombinácia viacerých liekov. Približne 20% pacientov podstupujúcich TIA alebo mozgovú mŕtvicu má významnú stenózu (zúženie viac ako 70% priemeru) alebo oklúziu karotických artérií, ktorých prítomnosť spôsobuje významné zníženie krvného tlaku počas antihypertenznej liečby. V týchto prípadoch sa odporúča chirurgická liečba (karotidová endarterektómia alebo stentovanie), potom sa odporúča normalizácia krvného tlaku na pozadí antihypertenzívnej liečby. Ak sa chirurgická liečba nevykoná, potom optimálna hladina krvného tlaku, ktorá sa má dosiahnuť u tejto skupiny pacientov, zostáva nejasná, ale pravdepodobne AAD by nemala byť nižšia ako 130 mm Hg. s jednostrannou podstatnou karotídovou stenózou a najmenej 150 mm Hg. s dvojstrannou významnou karotídovou stenózou.

Cooper R.S. Používanie ukazovateľov verejného zdravia. Hypertenzia 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hypertenzia v európskych krajinách. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M. H., Cooper R.S. et al. Trendy úhynu mŕtvice v rokoch 1990 až 2006 v 39 krajinách Európy a Strednej Ázie: dôsledky pre kontrolu vysokého krvného tlaku. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problém mŕtvice v Ruskej federácii: čas aktívnej spoločnej akcie. Zhurn nevrol a psychiatr 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnóza a liečba arteriálnej hypertenzie (Odporúčania ruskej lekárskej spoločnosti o arteriálnej hypertenzii a All-ruská vedecká kardiologická spoločnosť). Systémová hypertenzia 2010; 3: 5-26.
Mŕtvica. Sprievodca. Ed. LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400.
2013 ESH / ESC Pokyny pre manažment arteriálnej hypertenzie. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Súkromná neurológia. M: Prax 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Ischemická mŕtvica. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofyziológia porúch cerebrálnej cirkulácie. V KN.: Eseje o angioneurologii. Ed. ZA Suslina. M: Atmosféra 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischémia mozgu. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Experimentálne aspekty cerebrálnej ischémie a oxidačného stresu. V KN.: Eseje o angioneurologii. Ed. ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. Teória a prax liečby pacientov s vaskulárnou komorbiditou. Klinický sprievodca. M-SPb: Publikačná skupina Medzinárodnej lekárskej knihy 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Zmeny v systéme hemostázy a oxidácia voľných radikálov lipidmi v akútnom období ischemickej mozgovej príhody na pozadí neuroprotektívnej liečby. Zhurn nevrol a psychiatr 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotektívna liečba u pacientov s hemisférickou ischemickou mozgovou príhodou. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Použitie lieku Mexidol v kombinovanej terapii s tradičnými antihypertenzívami u pacientov s arteriálnou hypertenziou so známkami chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie. Bul expert biol 2006; Dodatok 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Hodnotenie účinnosti mexidolu v kombinácii s trombolytickou liečbou u pacientov s ischemickou mozgovou príhodou. Zhurn nevrol a psychiatr 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Prevencia demencie u pacientov s hypertenziou. Ťažký pacient 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. a kol. Príručka lekára o krvnom tlaku a prevencii mŕtvice. 2-d ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Zníženie krvného tlaku a iné cievne príhody. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. a kol. Ischemické ortopedické prechodné pokyny pre pacientov s vlastnou chémiou alebo prechodnou expozíciou / Prechod na zdravie / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť / Zdravotná starostlivosť? potvrdzuje hodnotu tohto usmernenia. Stroke 2006; 37: 577-617.
Európsky výkonný výbor pre organizáciu mozgových príhod (ESO); Výbor pre písanie ESO. Pokyny pre ischemickú mŕtvicu a prechodný ischemický záchvat. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Ischemický záchvat Návod pre pacientov s mŕtvicou alebo prechodným prechodom Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., for Carotide Trialist Collaboration. Vzťahy s pacientmi so symptomatickou karotickou okluzívnou chorobou. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Komentáre (viditeľné iba pre špecialistov overených redaktormi MEDI RU)

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Ako sa to môže prejaviť

Akútna hypertenzná encefalopatia

Hlavné príznaky akútnej hypertenznej encefalopatie:

ťažká progresívna bolesť hlavy, zvyčajne prítlačná a prasknutá v prírode, spočiatku lokalizovaná v okcipitálnej oblasti a potom rozšírená na celú hlavu;
nevoľnosť, niekedy vracanie s malou alebo žiadnou úľavou;
náhle zhoršenie videnia v dôsledku opuchu hlavy zrakového nervu a krvácania z malých bodov v sietnici;
závažné nesystémové vertigo;
zhoršenie stavu pri kašľaní, napínaní, kýchnutí, krčných svalov;
epileptiformné konvulzívne záchvaty;
zúženie vedomia, stav omráčenia;
meningizmus (identifikácia jednotlivých meningeálnych príznakov pri absencii zápalu meningí);
možná prechodná mierna periférna paréza a poruchy povrchovej citlivosti.

Klinika chronickej hypertenznej encefalopatie

prehľad

Diagnóza hypertenznej encefalopatie zahŕňa niekoľko krokov:

overovanie hypertenzie (alebo symptomatickej arteriálnej hypertenzie) ako najpravdepodobnejšej príčiny poškodenia mozgu, objasnenie typu ochorenia a jeho príčiny;
vyšetrenie neurologu na identifikáciu všetkých symptómov vrátane kognitívnych porúch;
v prípade potreby konzultujte s psychiatrom, aby vylúčili choroby, ktoré môžu viesť k podobným sťažnostiam;
všeobecné klinické vyšetrenie, predovšetkým vykonanie všeobecného a biochemického krvného testu, ktorý odstráni príčinu mozgových príznakov výraznej anémie, diabetes mellitus, toxického poškodenia mozgu pri obličkovej alebo hepatálnej insuficiencii;
vylúčenie syfilitových lézií centrálneho nervového systému;
eliminácia výraznej generalizovanej aterosklerózy (pomocou krvných testov a USDG cervikálnych artérií);
vizualizácia mozgu pomocou MRI alebo CT;
ak je to potrebné, EEG na posúdenie bioelektrickej aktivity mozgu.

S rozvojom akútnej hypertenznej encefalopatie je potrebné vylúčiť subarachnoidálne krvácanie, hemoragickú mozgovú príhodu, akútnu toxickú encefalopatiu a ďalšie stavy.

Zásady liečby

Symptómy hypertenznej encefalopatie

Neprítomnosť pacienta.
Zmätok v reči, zabúdanie na jednotlivé slová.
Krátkodobá synkopa - prechodné ischemické ataky.
Zhoršenie zraku: vzhľad múch pred očami, stmavnutie v očiach.
Znížená ostrosť sluchu.
Psychologická depresia alebo podráždenosť, úzkosť.
Tremor končatín a hlavy, pohybové poruchy pri chôdzi.
Bolesti hlavy.

Myslíte si, že valerián zvyšuje alebo znižuje krvný tlak? Prečítajte si o vlastnostiach liečivých rastlín.

Prečítajte si, s akým tlakom môže dôjsť k mŕtvici a ako zabrániť patológii.

Príčiny a patogenéza

Diagnóza a liečba

Odporúčanie! Zvýšenie podielu ovocia a zeleniny v strave je nevyhnutné na odstránenie prebytočného sodíka, čo zvyšuje tlak.

Na zlepšenie kvality života u pacientov s hypertenznou encefalopatiou sa používajú antihypertenzíva, metabolické a vazodilatančné látky. Na liečbu hypertenzie používajte:

betablokátory;
antagonisty vápnika;
prípravky obsahujúce draslík, horčík;
antispazmické lieky (drotoverín, papaverín).

Prečítajte si o účinkoch kardádového čaju na tlak: indikácie a kontraindikácie pre použitie.

Zistite, čo je dyscirkulatívna encefalopatia a prečo sa rozvíja.

Viete, ktoré bylinky znižujú krvný tlak? Recepty tradičnej medicíny.

Hypertenzná encefalopatia - dôsledok hypertenzie a symptomatickej hypertenzie. Táto porucha prebieha bez primeranej liečby a vedie k demencii pacienta.

Hypertenzná encefalopatia je symptóm, ktorý je charakterizovaný porušením cerebrálnej cirkulácie a následným poškodením mozgu. Tento stav má ischemický typ. To je jeden z prejavov hypertenzie. Podľa ICD sa nazýva hypertenzná encefalopatia.

Akútna hypertenzná encefalopatia

Táto forma odchýlky sa zvyčajne prejavuje v čase prúdenia hypertenznej krízy. Súčasne môže byť hladina krvného tlaku odlišná. Vzhľadom na to, že sa u pacientov s hypertenziou a pacientov s hypotenznou hypertenziou môže vyskytnúť záchvat, tieto kategórie pacientov majú rôzne indikátory vzniku tohto typu encefalopatie:

U pacientov s hypertenziou sa objavuje prahová hodnota 180-190 mm Hg. st..
U hypotonických pacientov sa táto prahová hodnota považuje za hladinu krvného tlaku 140/90.

Malo by byť zrejmé, že táto choroba sa môže vyvinúť s akoukoľvek hodnotou, ak prekročí normu.

príznaky

Príznaky tohto prejavu sú úplne rozmazané a podobné ako príznaky hypertenznej krízy. Zdá sa, že:

Zvracanie a nevoľnosť, ktoré po liečbe nezmiznú.
Bolesť lisovacieho typu v oblasti occiputu, ktorá sa zvyšuje a postupne zaberá ďalšie oblasti.
Ostrá strata zraku.
Zakryté vedomie, akoby človek omráčil.
Zhoršovanie pohody s napätím na krku a kašeľ.
Zjavenie periférnej parézy (pomerne slabo).
Existujú príznaky meningizmu, ale neprispievajú k problémom sliznice mozgu.

Pretože niektoré príznaky sú podobné pri prejave k hypertenznej kríze, možno povedať, že tento syndróm sa tiež pripojil k útoku. Bez liečby sa začínajú objavovať komplikácie (najčastejšie ischémia).

Akútna forma hypertenznej encefalopatie je jedným z najčastejších príznakov mozgovej príhody, a preto je potrebné vykonať opatrenia okamžite po nástupe symptómov. Po prvé, je pacientovi poskytnutý odpočinok a volá sa sanitka.

Príčiny patológie

Príčiny ochorenia spočívajú v rizikových faktoroch ochorenia. Patológia sa podľa potvrdených údajov vyvíja v dôsledku:

Ostrý diferenciálny krvný tlak.
Eklampsia.
Akútna pyelonefritída.
Hypertenzná kríza.

Preto sú rizikové faktory:

Nediagnostikované alebo neliečené abnormality srdca a krvných ciev.
Nestabilný vaskulárny stav.
Ochorenie obličiek.
Choroby mozgu.
Preťaženie fyzického, mentálneho, emocionálneho typu.
Nesprávne alebo prerušované liečenie vysokého / nízkeho krvného tlaku.
Nesprávna strava a životný štýl.
Zneužívanie zakázaných látok a drog, zlé návyky.

Na základe dôvodov je možné vytvoriť jasný zoznam adekvátnej prevencie hypertenznej encefalopatie.

Etiológia ochorenia

Čo je v podstate hypertenzná encefalopatia? Toto je dysfunkcia mozgu spôsobená spustením hypertenzie. Vyšetrila túto patológiu v roku 1928.

Patogenéza tejto komplikácie sa považuje za najnebezpečnejšiu, ak je spôsobená hypertenznou krízou. V takýchto prípadoch sa klinické prejavy intenzívne rozvíjajú a prejavujú sa ako závažné znaky: nekróza tkaniva, ťažké kognitívne poruchy, dysfunkcia alebo nedostatok potrebného výkonu orgánových systémov.

Je to dôležité! Včasná detekcia a liečba patologického stavu môže byť korigovaná a obrátená. Preto je potrebné podrobiť sa plnohodnotnej liečbe nielen tohto syndrómu, ale aj celkovej príčiny.

Známky patológie mozgu

Existuje niekoľko znakov poškodenia mozgových štruktúr pri hypertenznej encefalopatii:

Akútna bolesť je prítomná v oblasti patologickej koncentrácie.
Nevoľnosť a zvracanie, ktoré nemožno vylúčiť liekom.
Úzkosť a panický strach.
Pravdepodobná strata sluchu.
Slepota spôsobená opuchom zraku a krvácaním v tejto oblasti.
Koordinácia a závrat.
Záchvaty, ktoré sú najvýraznejšie v oblasti tvárových svalov.

Pri takomto prejave by ste mali okamžite zavolať sanitku, pretože ďalší vývoj môže viesť ku kóme.

Je to dôležité! Kóma je najvážnejším príznakom hypertenznej encefalopatie. Bez poskytnutia naliehavej pomoci na odstránenie príčiny sa rozvinie dysfunkcia viacerých orgánov, po ktorej dochádza k biologickej smrti.

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Hypertenzia zohráva vedúcu úlohu pri predčasnej patologickej zmene bielej hmoty a predčasnom starnutí ciev mozgového typu. Po prvé, existuje negatívny vplyv na cievy mozgu (GM). Existuje deštruktívny účinok na mikrocirkuláciu a mozgové tepny, najmä na vyvolanie:

Gammagrafia vo svojich stenách.
Primárna nekróza myocytov v oblasti strednej škrupiny.
Plasmorrhagia v stene.

Výsledkom je stratu elasticity a cievneho tónu. Ich steny sú ohnuté, vytvárajú stenózu a obliteraciu hypertonického typu. To znamená, že mozgové cievy menia svoju štruktúru, integritu a iné charakteristiky, vďaka čomu sa steny zmenšujú, deformujú a vedú k narušeniu krvného obehu a dodávaniu potrebných látok tohto oddelenia. Možný prechod do závažnejšej fázy - dyscirkulatívnej encefalopatie (dep).

Ak hovoríme o vplyve priamo na bielú hmotu GM, patologické procesy v cievach vedú k porušeniu bielej hmoty, rozvoju hypertenznej encefalopatie. V hlbokých vrstvách GM sa pozorujú malé fokálne a difúzne zmeny. Okrem toho, že sa nachádzajú v bielej hmote, medzery sa nachádzajú aj v nasledujúcich oblastiach:

V parietálnych čelných lalokoch.
Vizuálny kopca.
Mozgový mostík.
Chvostové jadro.

Tieto lézie nemusia byť sprevádzané špecifickými príznakmi, ale v dôsledku toho tento účinok ovplyvňuje vývoj vaskulárnej demencie. V niektorých prípadoch dochádza k narušeniu kognitívnych funkcií, dochádza k pretrvávajúcemu edému a zriedeniu mozgového tkaniva (leukoréza). Tento prúd je podobný prirodzenému priebehu procesu starnutia GM, ale je sprevádzaný poklesom jeho hmotnosti, prehlbovaním a rozširovaním brázd a iných znakov. Keď je tento štart spôsobený hypertenziou v mladšom veku, senilná demencia sa vyskytuje oveľa skôr a intenzívnejšie.

Rizikové skupiny na detekciu encefalopatie

Takýto syndróm sa najčastejšie vyskytuje u hypertenzívnych pacientov mladého a stredného veku. Podľa štatistík asi 0,5 až 15% má vysokú šancu na to, aby dostávalo túto komplikáciu s rôznou závažnosťou.

Prvé znaky sa zastavia čoskoro. Zmiznú po dni alebo dvoch od okamihu prejavu. Riziková skupina zahŕňa ľudí, ktorí neustále žijú v strese a tiež majú zvýšené zaťaženie mozgu. To zvyšuje možnosť vzniku spazmu krvných ciev v dôsledku zvýšenia krvného tlaku a rôznych patológií GM. Približne 4 z 11 pacientov majú problémy s videním.

Subkortikálna arteriosklerotická encefalopatia

Táto patológia sa tiež nazýva Binswangerova choroba, má chronický priebeh, ale neustále pokračuje. Vytvorené na pozadí hypertenzie. To sa prejavuje poškodením mozgu, čo nakoniec vedie k skorému vývoju vaskulárnej demencie. Symptomatológia je akútna a má ohniskovú povahu. Môže tiež existovať progresívna neurologická porucha, ktorú lekári spájajú s poškodením bielej hmoty GM. Vyjadrené nasledujúcimi príznakmi:

Strata pamäte
Neschopnosť koncentrácie.
Orientácia poruchy.
Pomalá, narušená reč.
Zvracanie a strata chuti do jedla.
Pomalý pohyb
Apatia.
Bolesti hlavy.
Ručné trepky.
Nespavosť.
Poruchy prehĺtania.
Dysfunkcia panvových orgánov.
Neschopnosť cvičiť na vlastnej chôdzi.

V niektorých prípadoch je táto patológia tiež pripísaná vývoju difúznych lézií bielej hmoty. Zároveň v klinickom zobrazení dochádza k rýchlemu vývoju demencie a ďalších prvkov odlúčenia. Takýto stav je vždy prítomný iba na pozadí arteriálnej hypertenzie. Medzi pacientmi sa vyskytuje pomerne často. Podľa štatistík predstavuje Binswangerova choroba tretinu všetkých prípadov vaskulárnej demencie.

Multiinfarková encefalopatia

Táto forma hypertenznej encefalopatie ide bezpečnejšie, bez toho, aby sa pacient dostal do úplnej demencie. Z manifestovaných príznakov:

Svalová slabosť v končatinách.
Závraty.
Bolesti hlavy.
Poruchy prehĺtania periodickej povahy.
Paresis rôznych častí tela.
Kŕče.
Zníženie reči.
Zhoršené videnie, sluch.
Neschopnosť robiť pohyby rukami.

Na rozdiel od predchádzajúcej formy je s tým viac zápalov infarktu a v rôznych hĺbkach intracerebrálnych artérií. Po takýchto léziách sa vytvárajú dutiny a viacnásobné cysty s priemerom do 1,5 cm, čo je prah hemoragickej mŕtvice.

diagnostika

Pacienti sú konzultovaní s neurológom, ktorý na základe vyšetrenia a symptómov odkáže pacienta na tieto typy vyšetrení:

Krvné testy (všeobecné, biochemické).
Analýza syfilisu.
Analýza krvi a artérií na vyvrátenie generalizovanej aterosklerózy.
CT.
MR.
EEG.
Spinálna porucha.

Diferenciálna diagnostika sa nevyhnutne uskutočňuje za prítomnosti porúch v práci vestibulárneho aparátu, krízy v nadobličkách, ťažkej migrénovej bolesti a porúch obehu v GM.

Metódy liečby

Je liečená v intenzívnej starostlivosti. Kurz je určený po prijatí výsledkov vyšetrenia v závislosti od typu hypertenznej encefalopatie. Príčiny syndrómu sú odstránené - hladina krvného tlaku sa normalizuje a cievny kŕč sa predchádza liekom. Medzi užívanými liekmi sú:

Diazoxid.
Furosemid.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Lieky proti bolesti.
Nootropiká.
Vitamín znamená.

Malo by byť zrejmé, že okrem liečenia drog je mimoriadne dôležité a rehabilitácia, zameraná na oživenie. Odmietnutie alkoholu sa vykonáva, šetriaca strava sa vykonáva, zaťaženie mozgu sa zníži. Stres je vylúčený, a keď to doktor dovolí, chodia sa na čerstvý vzduch.

Redakcia Choice

Symptómy hypertenznej encefalopatie

Príčiny a patogenéza

Diagnóza a liečba

Zmeny v mozgu na pozadí hypertenzie

Hypertenzná encefalopatia - čo to je?

Príčiny patológie

Klinické prejavy

Akútna forma ochorenia

Chronické ochorenie

Lekárske vyšetrenie

Zásady liečby

Existuje skupina ľudí so zdravotným postihnutím?

Preventívne opatrenia

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Ako sa to môže prejaviť

Akútna hypertenzná encefalopatia

Klinika chronickej hypertenznej encefalopatie

prehľad

Zásady liečby

Hypertenzná encefalopatia mozgu

Príčiny patológie

Symptómy a príznaky ochorenia

Liečba hypertenznej encefalopatie

Ďalšie cerebrovaskulárne ochorenia (I67)

Liečba srdca

on-line adresár

Akútna hypertenzná encefalopatia mkb 10

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Ako sa to môže prejaviť

Akútna hypertenzná encefalopatia

Klinika chronickej hypertenznej encefalopatie

prehľad

Zásady liečby

Symptómy hypertenznej encefalopatie

Príčiny a patogenéza

Diagnóza a liečba

Akútna hypertenzná encefalopatia

príznaky

Príčiny patológie

Etiológia ochorenia

Známky patológie mozgu

Zmeny v mozgu s hypertenziou

Rizikové skupiny na detekciu encefalopatie

Subkortikálna arteriosklerotická encefalopatia

Multiinfarková encefalopatia

diagnostika

Metódy liečby

Sa Vám Páči O Epilepsii

Podeľte Sa S Priateľmi

Zaujímavé Články

Populárne Kategórie