Mŕtvica - čo to je, prvé príznaky, príznaky u dospelých, príčiny, následky, liečba a prevencia mŕtvice

Čo je to? Mŕtvica je akútne porušenie cerebrálnej cirkulácie, čo vedie k pretrvávajúcemu poškodeniu mozgu. Môže byť ischemická alebo hemoragická. Patológia je sprevádzaná akútnym porušovaním cerebrálnej cirkulácie, cievnej lézie a centrálneho nervového systému. Ak dôjde k narušeniu normálneho krvného toku, zhoršuje sa výživa nervových buniek mozgu a to je veľmi nebezpečné, pretože orgán funguje kvôli neustálemu zásobovaniu kyslíkom a glukózou.

Poďme sa pozrieť na to, aké znaky sú charakteristické pre mŕtvicu, prečo je dôležité pomôcť osobe v prvých minútach nástupu príznakov, ako aj možné dôsledky tejto choroby.

Čo je mŕtvica?

Mŕtvica je akútne poškodenie krvného obehu v mozgu, ktoré spôsobuje poškodenie a smrť nervových buniek.

Počas "terapeutického okienka" (podmienene nazývaných prvých 3 až 6 hodín po cievnej mozgovej príhode) je možné predísť nevratným účinkom ischémie a bunkovej smrti pomocou terapeutických manipulácií.

Mŕtvice sa nachádzajú u jedincov v širokom vekovom rozmedzí: vo veku od 20 do 25 rokov až do veľmi vysokého veku.

• Kontrikcia alebo upchatie krvných ciev v mozgu - ischemická mozgová príhoda;
• Krvácanie v mozgu alebo v jeho mieche - hemoragická mŕtvica.

Frekvencia je pomerne vysoká a vek sa výrazne zvyšuje. Úmrtnosť (úmrtnosť) z mŕtvice zostáva veľmi vysoká. Cieľom liečby je obnovenie funkčnej aktivity neurónov, zníženie vplyvu kauzálnych faktorov a prevencia recidívy vaskulárnej katastrofy v tele. Po úderu je veľmi dôležité rehabilitovať osobu.

Príznaky tohto ochorenia musia byť známe každému človeku, aby bolo možné reagovať na mozgovú katastrofu včas a zavolať posádku sanitky pre seba alebo svojich blízkych. Vedieť hlavné príznaky môže zachrániť život niekoho.

Existujú 2 hlavné typy mozgovej príhody: ischemická a hemoragická. Majú zásadne odlišný mechanizmus vývoja a potrebujú radikálne odlišné prístupy k liečbe. Ischemická a hemoragická mŕtvica predstavuje 80% a 20% celkovej populácie.

Ischemická mozgová príhoda

Ischemické poškodenie mozgu sa vyskytuje v 8 prípadoch z 10. Väčšinou trpia ľudia staršieho veku po 60 rokoch, častejšie u mužov. Hlavným dôvodom je zablokovanie ciev alebo ich dlhotrvajúci kŕč, ktorý vedie k ukončeniu dodávok krvi a k ​​hladovaniu kyslíkom. To vedie k smrti mozgových buniek.

Tento typ ochorenia sa môže vyvinúť častejšie v noci alebo ráno. Existuje tiež spojenie s predchádzajúcim zvýšeným emočným (stresovým faktorom) alebo fyzickou námahou, užívaním alkoholu, stratou krvi alebo progresiou infekčného procesu alebo somatického ochorenia.

Hemoragická mŕtvica

Čo to je? Hemoragická mŕtvica je výsledkom krvácania do mozgovej látky po poškodení cievnych stien. Prerušenie funkčnej aktivity a smrť neurocytov v tomto prípade prebieha najmä v dôsledku ich kompresie hematómom.

Výskyt hemoragickej cievnej mozgovej príhody je spôsobený najmä difúznym alebo izolovaným ochorením mozgových ciev, vďaka čomu dochádza k strate cievnej steny a stane sa tenšou.

Častejšie sprevádzaná stratou vedomia, rýchlejším rozvojom príznakov mŕtvice, vždy významné neurologické poruchy. To je spôsobené tým, že v tomto prípade je cerebrálny krvný obeh narušený v dôsledku pretrhnutia cievnej steny s vyliatím krvi a tvorbou hematómu alebo v dôsledku namočenia nervového tkaniva krvou.

V 5% prípadov mozgovej príhody nie je možné zistiť typ a mechanizmus vývoja. Bez ohľadu na typ mozgovej príhody sú jej dôsledky vždy rovnaké - ostrý, rýchlo sa rozvíjajúci dysfunkcia oblasti mozgu v dôsledku smrti časti jej neurocytárnych buniek.

Prvé príznaky mŕtvice u dospelých

Známky mŕtvice by mali byť známe všetkým ľuďom, bez ohľadu na dostupnosť lekárskej výchovy. Tieto príznaky sú primárne spojené s porušením inervácie svalov hlavy a tela, takže ak máte podozrenie na mozgovú príhodu, požiadajte osobu, aby vykonala tri jednoduché úkony: úsmev, zdvihnite ruky, povedzte akékoľvek slovo alebo vetu.

U osoby, ktorá sa náhle cítila "nevoľnosť", môžu byť navrhnuté cievne problémy pre nasledujúce príznaky, ktoré sa môžu považovať za prvé príznaky mozgovej príhody:

• Necitlivosť oblastí tela (tváre, končatiny);
• bolesť hlavy;
• Strata kontroly nad životným prostredím;
• Dvojité videnie a iné poškodenie zraku;
• Nevoľnosť, vracanie, závraty;
• Mocné a citlivé poruchy.

Stáva sa, že sa náhle objaví mŕtvica, ale častejšie sa vyskytuje na pozadí prekurzorov. Napríklad v polovici prípadov je ischemickej mŕtvici predchádza prechodné ischemické záchvaty (TIA).

Ak sa počas posledných troch mesiacov raz týždenne alebo častejšie objavia aspoň dva z nasledujúcich symptómov, potom sa vyžaduje okamžitá lekárska pomoc:

• Bolesť hlavy, ktorá nemá konkrétnu polohu a je spôsobená katastrofou spôsobenou únavou alebo počasím.
• Vertigo, ktoré sa objaví v pokoji a zhoršuje pohyb.
• Prítomnosť tinitu, trvalého i prechodného.
• "Zlyhania" pamäte udalostí aktuálneho časového obdobia.
• Zmeny intenzity výkonu a porúch spánku.

Tieto príznaky by sa mali považovať za prekurzory vývoja cievnej mozgovej príhody.

Ako rozpoznať mŕtvicu?

Ak chcete rozpoznať túto chorobu, venujte pozornosť nasledujúcim bodom:

1. Pozrite sa, opýtajte sa, či osoba potrebuje pomoc. Človek môže odmietnuť pretože on sám nepochopil, čo sa s ním deje. Reč človeka s mŕtvicou bude ťažké.
2. Požiadajte sa, aby ste sa usmievali, ak sú rohy pery umiestnené na inej línii a úsmev vidí podivne - to je príznak mŕtvice.
3. Potrebujte ruku s osobou, ak došlo k mŕtvolu, potom bude handshake slabé. Môžete tiež požiadať o zdvihnutie ruky. Jedna ruka spontánne spadne.

Pri identifikácii príznakov mŕtvice u osoby okamžite zavolajte sanitku. Čím skôr je poskytnutá kvalifikovaná pomoc, tým väčšia je šanca na odstránenie následkov tejto choroby.

príčiny

Lekári identifikujú dve hlavné príčiny mŕtvice. Toto je výskyt krvných zrazenín v obehovom systéme a prítomnosť cholesterolových plátov, ktoré môžu blokovať cievy. Útok sa môže vyskytnúť u zdravého človeka, ale táto pravdepodobnosť je extrémne nízka.

Patológia sa vyvíja ako komplikácia základného kardiovaskulárneho ochorenia, ako aj pod vplyvom nepriaznivých faktorov:

• ateroskleróza mozgových ciev;
• tromboembolické;
• hypertenzia (arteriálna hypertenzia);
• reumatické ochorenie srdca;
• infarkt myokardu;
• chirurgia srdca;
• konštantné napätie;
• vaskulárne nádory;
• užívanie určitých typov drog;
• alkoholizmus;
• fajčenie;
• aneuryzma mozgovej tepny.

Vývoj komplikácie je možný na pozadí všeobecného blahobytu, často však dochádza k rozpadu kompenzačných mechanizmov v prípadoch, keď zaťaženie plavidiel presahuje určitú kritickú úroveň. Takéto situácie môžu byť spojené s každodenným životom, s prítomnosťou rôznych chorôb, s vonkajšími okolnosťami:

• ostrý prechod z náchylnej polohy do pozície stojacej pozície (niekedy stačí posunúť sa do sediacej pozície);
• husté jedlo;
• horúci kúpeľ;
• horúca sezóna;
• zvýšený fyzický a duševný stres;
• srdcové arytmie;
• prudké zníženie krvného tlaku (najčastejšie pri pôsobení liekov).

Najčastejšou príčinou mŕtvice je však vysoký krvný tlak, 7 z 10 ľudí, ktorí trpia krvácaním, sú ľudia s hypertenziou (tlak vyšší ako 140 až 90), porušenie srdca. Dokonca aj neškodná fibrilácia predsiení spôsobuje krvné zrazeniny, ktoré vedú k zhoršenému prietoku krvi.

Príznaky mŕtvice

Klinické prejavy mŕtvice závisia od typu, polohy a veľkosti lézie.

Príznaky mŕtvice u dospelých:

• Známky blížiace sa cievnej mozgovej príhody začínajú bolesťami hlavy a závratmi, ktoré nie sú vysvetlené inými príčinami. Možná strata vedomia.
• Strata schopnosti vyjadriť svoje myšlienky jasne slovami je jedným z charakteristických príznakov. Človek nemôže povedať nič definitívne alebo dokonca opakovať jednoduchú frázu.
• Pacient môže začať zvracať, rovnako ako otras mozgu.
• Hluk v hlave.
• Zabúda sa, že človek nevie alebo si nepamätá, kam ide, prečo potrebuje predmety, ktoré drží vo svojich rukách. Vonkajšie sa to prejavuje rozptýlením a zmätkom.
• Vizuálne sú príznaky porúch obehu v mozgu viditeľné na tvári osoby. Pacient sa nemôže usmievať, tvár je skreslená, snáď sa nedá zatvoriť viečko.

Existuje sedem hlavných príznakov pred mozgom, ktoré presne indikujú ochorenie:

• Wry tvár (asymetrický úsmev, skosené oko).
• Nesúvislý prejav
• Ospalosť (apatia).
• Ohniskové akútne bolesti hlavy a tváre.
• Rozmazané videnie
• Paralýza končatín.
• Koordinačná porucha.

Príznaky blížiacej sa cievnej mozgovej príhody môžu byť veľmi rôznorodé, takže by ste mali byť veľmi pozorní, aké príznaky sa vyskytujú pred mŕtvicou u ľudí.

• náhla strata vedomia
• generalizované kŕče
• respiračné zlyhanie s ohniskovými príznakmi a neurologickými poruchami v budúcnosti (poškodenie reči, citlivosť, koordinácia pohybu, epileptické záchvaty).

Okrem toho, počas ischemického záchvatu u ľudí môže dôjsť k zhoršeniu reflexu prehĺtania a reči. Preto môže pacient začať stutter, nie jasne hovoriť.Pre porážku spinálnej (stavcov), pacient môže vyvinúť nedostatok koordinácie, takže nemôže chodiť, alebo dokonca sedieť na vlastnú päsť.

• Strata vedomia v čase skoku krvného tlaku (na pozadí krízy, zaťaženia - emocionálne alebo fyzické);
• Vegetatívne symptómy (potenie, horúčka, návaly tváre, menej často - bledá pokožka);
• Zhoršené dýchanie a srdcová frekvencia;
• Možno vývoj kómy.

Stojí za zváženie, že ak existujú známky mŕtvice, čas nevratných zmien v mozgu už začal jeho odpočítavanie. Tie 3-6 hodiny, ktoré majú vykonať obnovu poškodeného krvného obehu a snahu o zníženie postihnutej oblasti, klesajú o minútu.

Ak príznaky mŕtvice úplne zmiznú v období až 24 hodín po nástupe jej klinických prejavov, potom to nie je mŕtvica, ale prechodné porušenie cerebrálnej cirkulácie (prechodný ischemický záchvat alebo hypertenzná mozgová kríza).

Prvá pomoc

Pri mozgovej príhode cerebrálne krvácanie vyžaduje okamžitú odpoveď na jej výskyt, a preto po nástupe prvých príznakov je potrebné vykonať nasledujúce kroky:

1. Pacienta položte tak, aby jeho hlava bola zvýšená o približne 30 °.
2. Ak je pacient v bezvedomí a je na podlahe, presuňte ho do pohodlnejšej polohy.
3. Ak má pacient predpoklady na zvracanie, otočte hlavu na bok, aby sa zvracanie nedostalo do dýchacieho systému.
4. Je potrebné pochopiť, ako sa zmení pulz a krvný tlak u chorého človeka. Ak je to možné, musíte tieto indikátory skontrolovať a zapamätať si ich.
5. Keď príde tím pre ambulancie, lekári potrebujú uviesť, ako začali problémy, ako veľmi sa začal cítiť a vyzeral chorým a aké pilulky urobil.

Spolu s odporúčaniami pre prvú pomoc pri mozgovej príhode by ste si mali pamätať, čo absolútne nemôžete urobiť:

• presunúť osobu alebo posunúť ho do postele (je lepšie ho opustiť tam, kde k útoku došlo);
• používať amoniak na uvedenie pacienta do vedomia;
• silou držať končatiny v prípade záchvatov;
• dajte pacientovi lieky vo forme piluliek alebo kapsúl, ktoré sa môžu uviazať v dýchacích cestách (najmä ak má dysreguláciu prehltnutia).

účinky

Najcharakteristickejšie problémy, ktoré vzniknú po zdvih, zahŕňajú nasledujúce:

• Oslabenie alebo ochrnutie končatín. Najčastejšie sa prejavuje paralýza jednej poloviny tela. Imobilizácia môže byť úplná alebo čiastočná.
• Spasticity svaly. Končatina je držaná v jednej polohe, kĺby môžu postupne atrofovať.
• Problémy rečového aparátu: nesúdržnosť a nesúdržnosť reči.
• Dysfágia - porušenie funkcie prehĺtania.
• Zhoršenie videnia: čiastočná strata videnia, bifurkácia, zníženie rozsahu pokrytia.
• Zhoršená funkcia čriev a močového mechúra: močová inkontinencia alebo naopak neschopnosť vylúčiť ju.
• Duševné patológie: depresia, strach, nadmerná emocionalita.
• Epilepsia.

• poruchy reči;
• nemožnosť logického riešenia úlohy;
• neschopnosť analyzovať situáciu;
• zhoršená schopnosť pohybovať sa pravou rukou a / alebo nohou;
• zmena citlivosti z tej istej strany (vpravo) - necitlivosť, parestézie;
• depresívna nálada a iné duševné zmeny.

• chabá pamäť, zatiaľ čo reč zostáva spravidla normálna;
• paréza a paralýza na ľavej strane tela;
• emočná chudoba;
• vzhľad patologických fantazií atď.

Znaky kómy

Kóma po údere mŕtvice sa vyvinie pomerne rýchlo, akútne a má nasledovné príznaky:

• Muž náhle padol
• Jeho tvár sa zmenila na fialovo-červenú.
• Dýchanie sa stalo hlučným dýchaním
• Pulz bol pomalý, BP sa zvýšil
• Očné bulvy sa vyhnuli
• Žiaci sa zúžili alebo stali nerovnými
• Reakcia žiakov na svetlo sa stala letargickou
• Znížený svalový tonus
• Poruchy panvových orgánov (inkontinencia moču) sa vyskytujú

Koľko rokov žije po mozgovej príhode?

Táto otázka nemá žiadnu definitívnu odpoveď. Smrť môže nastať ihneď po zdvihnutí. Je však možné a dlhé, relatívne plné života po celé desaťročia.

Medzitým sa zistilo, že úmrtnosť po úderoch je:

• Počas prvého mesiaca - 35%;
• Počas prvého roka - asi 50%.

Prognóza výsledku cievnej mozgovej príhody závisí od mnohých faktorov vrátane:

• Vek pacienta;
• Zdravotný stav pred úderom;
• Kvalita života pred a po mŕtvici;
• Dodržiavanie rehabilitačného obdobia;
• Úplnosť príčin mŕtvice;
• Prítomnosť sprievodných chronických ochorení;
• Prítomnosť stresových faktorov.

diagnostika

Diagnostické opatrenia zahŕňajú:

• Inšpekcia. Test SPD. Spravuje prvé tri kroky, ktoré musí pacient vykonať: usmievajte sa, hovorte a pokúste sa zdvihnúť ruku.
• Posúdenie celkového stavu pacienta lekárom.
• Poskytne sa presné a operatívne vyšetrenie pacienta, pomôže liečba magnetickou rezonanciou alebo počítačová tomografia.
• Lumbálna punkcia odlíši cerebrálne krvácanie od iných patologických stavov mozgu.
• Počítačové a magnetické rezonančné zobrazenie sa používajú na detekciu stavu mŕtvice, objasnenie jej povahy (ischemické alebo hemoragické), postihnutú oblasť, ako aj na vylúčenie iných ochorení s podobnými symptómami.

Liečba a rehabilitácia po mŕtvici

Optimálne podmienky hospitalizácie a začiatok liečby sa považujú za prvé 3 hodiny od začiatku klinických prejavov. Liečba v akútnom období sa vykonáva na oddeleniach intenzívnej starostlivosti špecializovaných neurologických oddelení, potom sa pacient premiestni do ranej rehabilitačnej jednotky. Pred stanovením typu mŕtvice sa vykoná základná nediferencovaná liečba po presnej diagnostike - špecializovanej liečbe a následnej dlhodobej rehabilitácii.

Liečba po mŕtvici zahŕňa:

• uskutočnenie kurzu vaskulárnej liečby,
• používanie liekov, ktoré zlepšujú metabolizmus mozgu,
• kyslíkovou terapiou
• rehabilitačná liečba alebo rehabilitácia (fyzikálna terapia, fyzikálna terapia, masáž).

V prípade záchvatu ihneď zavolajte sanitku! Ak neposkytnete okamžitú pomoc, povedie to k smrti pacienta!

Aby sa zabránilo komplikáciám, terapia sa vykonáva pomocou nasledujúcich liekov:

• cerebroprotektory obnovujú štruktúru poškodených mozgových buniek;
• riedidlá krvi (zobrazené len pri ischemickej mozgovej príhode);
• hemostatiká alebo hemostatické látky (používajú sa s jasne definovanou mozgovou príhodou hemoragického pôvodu);
• antioxidanty, vitamínové prípravky a lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a krvný obeh v tkanivách.

Rehabilitačné aktivity:

• vykonávajú sa od samého začiatku mŕtvice a pokračujú v neurologickom deficite v priebehu života, za účasti pacienta, tímu zdravotníckych pracovníkov a príbuzných;
• správna starostlivosť o pacienta, použitie špeciálnych pomôcok;
• dýchacie cvičenia (na prevenciu zápalu pľúc);
• čo najskôr aktiváciu motorického režimu pacienta, od krátkeho sedenia v posteli po plnohodnotnú fyzikálnu terapiu;
• používanie rôznych fyzioterapeutických a iných metód: elektrické procedúry, masáže, akupunktúra, cvičenia s rečovým terapeutom.

Ľudové prostriedky na obnovenie tela po zdvihu

Pred použitím ľudových liekov nezabudnite konzultovať so svojím lekárom, pretože možné kontraindikácie.

1. Šípková škorica. Ovocie a korene rastliny sa používajú na prípravu odvaru, ktorý sa zavádza do celkového kúpeľa pri liečbe paralýzy a parézy. Kurz robí 25 procedúr, bujón sa naleje do vody s teplotou 37-38 ° C.
2. Kúpeľ s šalvia po utrpení mŕtvice. 3 šálky šalvia bylinky naliať 2 litre vriacej vody. Nechajte stáť 1 hodinu, napnite a nalejte do kúpeľne teplou vodou. Vezmite si tieto kúpele každý druhý deň.
3. Takýto odvar je veľmi užitočný: čajová lyžička drvených suchých bôbov koreňov by mala byť naplnená pohárom vriacej vody. Potom trvajte na hodinu a napätie. Použite polievkovú lyžičku 5x denne.
4. Olejový olej. Príprava tohto nástroja nasledujúcim spôsobom: 30 g bobkového listu sa má naliať so skleneným rastlinným olejom. Trvajte na 2 mesiace, každý deň sa budete musieť pretrepať. Olej musí byť vyčerpaný a potom vyvedený do varu. Zmes sa odporúča trieť na paralyzované miesta.

prevencia

Mŕtvica je jednou z tých ochorení, ktoré možno ľahšie predchádzať než liečiť. Prevencia zdvihu pozostáva z:

1. To sa dá predísť pomocou racionálnej organizácie práce a režimov odpočinku, správnej výživy, regulácie spánku, normálnej psychologickej klímy, obmedzenia sodnej soli v strave, včasnej liečby kardiovaskulárnych ochorení: koronárnej choroby srdca, hypertenzie.
2. Najlepším spôsobom, ako sa vyhnúť mŕtvici, je zabrániť ateroskleróze a iným kardiovaskulárnym ochoreniam. Je dôležité kontrolovať krvný tlak a kontrolu diabetu.
3. Ak je to potrebné, užívajte lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu mozgových ciev a je tiež možné užívať lieky, ktoré zabraňujú nedostatku kyslíka (hypoxie) mozgu podľa lekára.

Progresívny úder

Progresívny zdvih (zdvih v pohybe)

Pri progresívnej mŕtvici (mŕtvica v kurze) sa fokálne neurologické poruchy postupne zvyšujú. Zvyčajne sa toto zvýšenie vyskytne v priebehu niekoľkých hodín, ale mozgová príhoda v vertebrobasilickom povodí môže dosiahnuť 2-3 dni alebo viac. Mnohí autori pripisujú progresívnu prechodnú cerebrálnu ischémiu progresívnej mozgovej príhode (sériu prechodnej mozgovej ischémie počas niekoľkých hodín alebo dní). Existujú rôzne mechanizmy progresívnej mozgovej príhody. Avšak, s najväčšou pravdepodobnosťou sa vyvíja v dôsledku distálneho rastu trombu, v dôsledku čoho sa cievy, ktoré poskytujú zabezpečený krvný tok, postupne prekrývajú.

Zdvihová klasifikácia

Vzhľadom na mortalitu po ischémii srdca a onkologických ochorení je tretie miesto obsadené mŕtvicami. Rozvíjajú sa rýchlo, neočakávane pre pacienta a zvyčajne zostáva takmer žiadny čas, aby sa im zabránilo. Týmto ochorením sa rozumie mozgový infarkt alebo cerebrálne krvácanie vrátane subarachnoidov. Klasifikácia úderov je založená na povahe ich pôvodu a klinických indikáciách. Medzi údery sú dva hlavné typy:

Ich percentuálny pomer je 5: 1 a ischemická forma zdvihu zaujíma vedúce miesto.

Mozgový infarkt (ischemická cievna mozgová príhoda)

Ischemická alebo aterotrombotická mŕtvica sa vyvíja na pozadí neinfekčného zápalu vyvolaného vrstvením tukov na stenách ciev, čo vedie k vzniku sklerotických lézií. Dutina cievy je blokovaná telom plaku a tvorí sa krvná zrazenina. Môže interferovať s voľným prietokom krvi v tepnách v hlave alebo krku a môže sa pretrhnúť a pretekať do tenšej intrakraniálnej cievy s prietokom krvi a spôsobiť jej embóliu. Najčastejšie je upchatý trombus náchylný na karotickú artériu.

Typy ischemických mŕtvice:

1. lakunární;
2. hemodynamická;
3. Tromboembolické.

Lakúnová mŕtvica je dôsledkom poškodenia periférnych arteriálnych ciev. Je spôsobený vysokým krvným tlakom, najmä ak je zdravotný stav komplikovaný cukrovkou. Časté a významné zvýšenie krvného tlaku vedie k pretrhnutiu stien malých krvných ciev, čo vedie k malému bodovému krvácaniu v bode mozgu. Ak klesajú tlaky často a sú sprevádzané náhlymi skokmi, mnohé krvácanie sa spája s jedným obrovským hematómom, čo môže viesť k hypertonickému mŕtvolu a paralýze.

Hemodynamická mŕtvica vzniká na pozadí opakujúcich sa spazmov mozgových ciev, čo vedie k nedostatku okysličovania mozgových buniek. Kŕče môžu byť spúšťané prudkým rastom krvného tlaku, ale častejšie je to pravý opak - pokles krvného tlaku s poklesom. Hemodynamická mŕtvica vzniká, keď sa lúmen krvných ciev zúži s aterosklerotickými plakmi alebo stratifikovanou aneuryzmou na krku.

Pri cerebrálnom infarkte sa pacient najprv cíti znecitlivený v ruke, oproti poškodeniu mozgového tkaniva a na polovici tváre, a potom dochádza k poškodeniu reči. Nebezpečenstvo mozgovej ischemickej cievnej mozgovej príhody je, že v dôsledku poškodenia krvného obehu v mozgovom tkanive sa vyskytuje nedostatok kyslíka.

Ak neobnovíte tok krvi v postihnutej oblasti a neobnovujete prístup kyslíka do mozgu, je pravdepodobné, že začnú nezvratné procesy vrátane nekrózy mozgového tkaniva.

Ak do jedného dňa po nejakej stabilizácii začnú objavovať počiatočné neurologické symptómy, objaví sa akútna progresívna mozgová príhoda. Exacerbácia symptómov sa zvyšuje v priebehu troch dní a je spôsobená distálnym nárastom krvnej zrazeniny. Z tohto dôvodu sa medzery v nádobách zodpovedných za zabezpečenie prietoku krvi postupne prekrývajú

Hemoragická mŕtvica

Na rozdiel od mozgového infarktu, keď je krvný tok narušený v dôsledku zablokovania tepien alebo malých krvných ciev, hemoragická mŕtvica je mozgová krvácanie. Môže mať tiež odlišnú povahu pôvodu a rôzne stupne poškodenia mozgového tkaniva.

Ak sa v mozgovom kmeni vyskytne porucha obehu, mŕtvica je klasifikovaná ako stonka. V dôsledku krvácania do substancie mozgu je narušená pracovná schopnosť niektorých jej častí, ktoré kontrolujú činnosť dýchacích ciest, krvný obeh, termoreguláciu a iné telesné funkcie dôležité pre ľudský život. Pacient s mozgovou mozgovou príhodou. stráca schopnosť koordinovať svoje pohyby, dýchať, hovoriť a prehĺtať. Tento typ mŕtvice často sprevádza čiastočná alebo úplná paralýza.

V 5 prípadoch zo 100 sa diagnostikuje subarachnoidálna mozgová príhoda. To nie je veľa v porovnaní s inými typmi krvácaní v mozgu. Vyskytuje sa, keď krv vstupuje do priestoru medzi oboma membránami, ktoré obklopujú mozog - arachnoid a mäkký mozog. Za normálnych okolností je priestor medzi škrupiny je vyplnený CSF a počas subarachnoidálneho krvácania sa mieša s krvou odchádza z intrakraniálnych tepien vydutín. Porušenie aneuryzmy nie je jediným dôvodom subarachnoidálneho krvácania - môže to byť spôsobené traumatickým poranením mozgu alebo rakovinou.

Hoci ide o najrýchlejší typ mŕtvice, môže to mať najvážnejšie dôsledky - v 50 prípadoch zo 100 prípadov sa subarachnoidné krvácanie končí smrťou a väčšina prežívajúcich pacientov zostáva postihnutá.

Subarachnoidné krvácanie sa stáva častejšie u ľudí stredného veku od 30 rokov. Môže to byť výsledok chronického alkoholizmu, jednorazové užívanie veľkého množstva alkoholu, užívanie tabaku alebo užívanie kokaínu. Riziko sa zvyšuje, ak osoba má nadváhu alebo trpí arteriálnou hypertenziou.

Ako predvídať mŕtvicu

Predchodcom porúch obehu v cievach mozgu môže byť malá mŕtvica. Vyskytuje sa niekoľko dní, týždňov alebo mesiacov pred rozsiahlym poškodením mozgu. Pri menšej mŕtvici sa mozog pozastaví na krátky čas - len 15 minút a potom sa úplne obnoví. Príznaky sú veľmi podobné symptómom skutočnej mozgovej príhody, ale telo sa môže stále vyrovnávať s obehovými poruchami samo. Ak sa to už stalo, neváhajte a vyhľadajte lekársku pomoc.

Vo väčšine prípadov sa choroba vyskytuje na pozadí určitých ochorení:

• hypertenzia;
• Ochorenie srdca;
• ateroskleróza;
• Diabetes mellitus;
• Aneuryzmy mozgových artérií a artérií v krku;
• vaskulitída;
• Trombocytóza, erytémia.

Tí, ktorí trpia takýmito chorobami, by si mali byť vedomí toho, aký druh mŕtvice sa vyskytuje v pozadí ich chorôb.

Opatrnosť musia byť vykonané tým, ktorí už mali mozgovú príhodu, pretože pre nich zostáva vysoká pravdepodobnosť druhej apoplexickej cievnej mozgovej príhody. Opakuje sa u 2% pacientov trpiacich mŕtvicou v prvom roku a po 30 rokoch po 5 rokoch po ochorení.

V zásade môžu byť mnohé "mierne" symptómy predzvesťou mozgovej príhody: nevoľnosť, bolesť hlavy, slabosť a tak ďalej. Samozrejme, príčiny môžu byť odlišné - od prepracovania až po zmenu počasia, ale ak ste v riziku, uistite sa, že ste sa stretli so svojím lekárom.

Progresívna ischemická mŕtvica a metódy jej predikcie Téma disertačnej práce a abstrakt na HAC 14.00.13, kandidát lekárskej vedy Sedova, Olga Arkadyevna

Obsah Kandidát lekárskej vedy Sedova, Olga Arkadyevna

Kapitola 1. Preskúmanie literatúry.

1.1. Mŕtvica. Ischemická mozgová príhoda.

1.2. Progresívny úder.

1.2.1. Definícia pojmu "progresívny zdvih" a kritériá progresívnej mozgovej príhody.

1.2.2. Príčiny progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody.

1.2.3. Klinické prediktory OR a prediktory identifikované pomocou neuroimagingu a Dopplerovho ultrazvuku brachiocefalických artérií.

1.2.4. Biochemické prediktory OR.

Kapitola 2. Materiály a výskumné metódy.

2.1. Výskum materiálov.

2.2. Metodológia výskumu.

2.3. Štatistické spracovanie údajov.

Kapitola 3. Výsledky výskumu a diskusia.

3.1. Charakteristika progresívnej mozgovej príhody.

3.2. Klinické faktory spojené s vývojom OR.

3.3. Inštrumentálne faktory spojené s vývojom OR.

3.4. Laboratórne faktory spojené s vývojom OR.

3.5. Predpovedanie vplyvu klinických faktorov na vývoj OR.

3.6. Predpovedanie vplyvu inštrumentálnych a laboratórnych faktorov na vývoj ORI.i.

STR. Prediktory OR na pacientoch prijatých v prvých 3 a 6 hodinách od začiatku ischemickej mozgovej príhody, prediktory raného a neskorého OR.

3.8. Prediktory OR na pacientoch s rôznymi subtypmi ischemickej cievnej mozgovej príhody.

3.9. Prediktory OR s nárastom mozgových symptómov a OR bez zvýšenia.

3.10. Kombinovaný účinok možných prediktorov OR.

3.11. Možnosť použitia algoritmov pre individuálnu predikciu OR.

Úvod do práce (časť abstraktu) na tému "Progresívna ischemická mŕtvica a metódy jej predikcie"

Akútna porucha mozgového krvného obehu (ACVM) ako príčina smrti je na celom svete tretím miestom [21, 30, 32, 35, 164]. Podľa výskumu uskutočneného v Rusku, niekoľkých európskych krajinách, v Japonsku a Spojených štátoch. ischemická cievna mozgová príhoda predstavuje 70-80% všetkých mozgových príhod [9, 36].

Podľa definície uvedenej v roku 1976 S. Hatano je mŕtvica klinickým syndrómom charakterizovaným rýchlo sa objavujúcimi klinickými ťažkosťami a / alebo príznakmi straty ohniskových a niekedy mozgových funkcií so symptómami. trvajú dlhšie ako 24 hodín, a to bez zjavného dôvodu okrem vaskulárnej patológie [89].

Progresívny záchvat alebo mŕtvica v priebehu - je zhoršenie primárneho neurologického stavu alebo pridanie nových symptómov. zodpovedajúce tomu istému súboru zásob krvi. sa vyskytuje po nástupe príznakov mozgovej príhody [72]. Pri progresívnej mozgovej príhode sa zvýšenie neurologických symptómov môže objaviť buď postupne alebo náhle, vo forme jednej alebo niekoľkých akútnych epizód počas niekoľkých hodín alebo dní [6, 27].

Podľa definícií uvedených v JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorla (1998), "vo vývoji mŕtvica," alebo "progresívne mŕtvica" - zhoršenie neurologického stavu pacienta v podobe zníženej úrovne vedomia, zlepšiť symptómy neurologické alebo pristúpení nových symptómov, ktoré indikujú poškodenie iných častí mozgu [9, 85].

V sovietskom zvýšenie literatúre neurologické simptomatikig po nachala1, ischemická mŕtvica je považovaná za striedavý alebo postupné (progresívne) pre ischemickej cievnej mozgovej príhody ako zdvihu v alebo- vývoji (v kroku progresie) na rozdiel od dokončenia zdvihu [1, 36].

Podľa niekoľkých štúdií, progresívna mŕtvica diagnostikovaná zmenou neurologický stav mŕtvice kanadského stupnice o 1 bod, alebo viac, s výnimkou orientáciu v čase a mieste, alebo na škále NIHSS (stupnica zdvihu National Institutes of Health, National Institutes of Health Scale mŕtvica) 4 body a viac, ak sa hodnotí po prijatí a po 24, 48 hodinách a ďalších až 7 dňoch [52, 74].

Progresívna mŕtvica bola opísaná u 24-43% pacientov s ischemickou mozgovou príhodou [72, 141, 155]. Bolo preukázané, že progresia ischemickej cievnej mozgovej príhody zvyšuje mortalitu a zhoršuje funkčný výsledok [43, 143].

Podľa nášho názoru, nasledujúce hlavné patologické procesy v tele, ktoré vedú k zvýšeniu klinické prejavy ischemickej cievnej mozgovej príhody: účinok systémové faktory progresie mozgovej ischémie (možno v dôsledku degradácie metabolických procesov), cerebrálna edém, akútna hypertenzná encefalopatia, hemoragické impregnácia, rastúca ischemického poškodenia mozgu a mozgu v dôsledku skoršej re-embolizácie. progresia trombózy, zlyhanie perfúzie v dôsledku nedostatočného zabezpečenia krvného obehu.

Rôzne štúdie dokázali dôležitosť určitých znakov, ktoré môžu byť spojené s patologickými procesmi, ktoré sú základom ischemickej progresívnej mŕtvice (OR), a preto môžu byť použité ako prediktory OR. Existujú dôkazy o možnom vliyanii- na rozvoj alebo veku pacienta [72, 95], koronárne srdcové ochorenia (CHD) [5, 72], fibrilácia predsiení (AF) [5, 35, 95, 109], diabetes mellitus, história [ 5, 45, 72, 166]. závažnosť poškodenia mozgu meraná stupnicou NIHSS [103. 109, 163].

Takéto prediktory vývoja OR alebo nízkej úrovne vedomia [103], bolesť hlavy pri prijatí [72, 110], skorší čas prijatia z nástupu ochorenia [109, 155], neskorší začiatok špecifickej liečby ischemickej cievnej mozgovej príhody [73], hypertermie s prijímanie viac ako 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], prítomnosť anamnézy mŕtvice (5), srdcové zlyhanie [103] neboli dostatočne študované. Malý objem výskumu je venovaný vplyvu povodia [70] a podtypu ischemickej mozgovej príhody [149, 152, 166] na vývoj OR, výsledky týchto štúdií sú nejednoznačné. Existujú kolidujúce údaje o účinku krvného tlaku (BP) na vývoj OR [45, 64, 70, 72, 73]. Predpokladá sa, že prítomnosť výrazného aterosklerotického poškodenia brachiocefalických artérií (BCA) môže byť prediktorom OR [43, 72, 137, 157], avšak malý počet pacientov bol študovaný, mŕtvica v rôznych časoch a rôznymi metódami.

Väčší objem ischemického zamerania bol rádiologickým prediktorom OR [73, 103, 155]. Prediktory ako napríklad skorá hypodentná zóna [155], symptóm hyperdenzie strednej cerebrálnej artérie * (SMA): [73] podľa vypočítanej tomografie mozgu, boli študované príznaky dislokácie stredných štruktúr mozgu [3, 73, 143] a lokalizácia zamerania trochu. Štúdie účinku hemoragického namáčania ischemickej zóny na vývoj OR ukázali konfliktné údaje [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Boli navrhnuté, ale neboli dostatočne študované, biochemické príznaky zápalu (C-reaktívny proteín (C-RB), leukocytóza), ukazovatele odrážajúce stav koagulačného systému (d-dimér, krvné doštičky) a hyperglykémia ako možných prediktorov OR. 109, 155, 160, 161, 163). V mnohých štúdiách sa pozorovala súvislosť medzi hladinou neurónovej enolázy (NSE), ktorá odráža poškodenie neurónov, a hladinou proteínu S100, ktorá sa uvoľňuje po poškodení astrocytov s klinickým výsledkom ischemickej mozgovej príhody [50, 123, 167], ako aj s ohniskovým objemom [ 41, 97].

V dostupnej literatúre sa nenašli metódy na predpovedanie priebehu ischemickej mozgovej príhody, založené na použití celkového, shalknoyho hodnotenia.

Preto štúdium rôznych prediktorov OR s prihliadnutím na podtyp ischemickej cievnej mozgovej príhody a čas od nástupu mozgovej príhody, štúdium kombinovaného vplyvu faktorov na vývoj ORL zostáva relevantné, čo prispieva k presnejšej a skoršej predikcii a prevencii OR.

Cieľom tejto práce je študovať faktory, ktoré umožňujú predpovedať zvýšenie závažnosti ischemickej cievnej mozgovej príhody v akútnom období, aby sa účinnejšie zabránilo progresii cievnej mozgovej príhody.

1. Hodnotenie. frekvencia progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody, berúc do úvahy jej podtypy a čas od začiatku mŕtvice.

2. Identifikácia prediktorov zhoršenia podľa klinického obrazu a anamnézy ochorenia.

3. Identifikácia prediktorov zhoršenia podľa inštrumentálnych a laboratórnych výskumných metód.

4. Optimalizácia prevencie progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody v akútnom období.

Vedecká novinka výsledkov výskumu

Identifikácia a hodnotenie prediktorov zhoršenia stavu pacientov v akútnej perióde ischemickej cievnej mozgovej príhody v závislosti od dĺžky hospitalizácie a podtypov ischemickej cievnej mozgovej príhody boli vykonané.

Zisťujú sa schopnosti mnohých kombinácií takýchto prediktorov na predpovedanie vývoja OR v podskupinách pacientov a u jednotlivých pacientov.

Bola uskutočnená štúdia asociácie hladín neurónovo-špecifickej enolázy (NSE), protilátok proti proteínu S100 beta, fragmentov NMDA- (N-metyl-B-aspartátu), AMPA receptorov (amino-3-hydroxy- kyselina propiónová).

Hlavné ustanovenia pre obranu

1. V podmienkach špecializovaného neurovaskulárneho oddelenia mestskej nemocnice, aplikácia metód včasnej rehabilitácie a revitalizácie pacientov vedie k progresii ischemickej cievnej mozgovej príhody v 23,1% prípadov ischemickej cievnej mozgovej príhody, čo zodpovedá dolnej hranici údajov uvedených v literatúre. OR sa vyvíja v akomkoľvek podtype ischemickej cievnej mozgovej príhody, a to v prvých 48 hodinách a neskôr, a každý druhý, tretí pacient s OR je fatálny.

2. Účinky komplikácií akútnej mozgovej príhody, ako je zápal pľúc. infekcia močových ciest, dehydratácia, vývoj skorého i neskorého OR je z dôvodu malého počtu takýchto komplikácií zanedbateľný.

Vývoj OR bol ovplyvnený hlavne faktormi spojenými s edémom mozgu, ako aj faktormi odrážajúcimi stav kardiovaskulárneho systému. Účinok krvného tlaku na vstup bol "nejednoznačný, ale bol sledovaný vzťah medzi srdcovým ochorením a vývojom skorých OR, rovnako ako OR, u pacientov s CICB.

3. Vyhodnotenie klinických, anamnestických. inštrumentálne a laboratórne faktory, ktoré možno získať pri vyšetrení pacientov s mozgovou príhodou vo veľkej multidisciplinárnej nemocnici. nedostatočná pre vysokú presnosť predikcie OR, ktorá sa pravdepodobne spôsobuje rôznorodosť príčin skorých a neskorých OR. Súčasne použitie určitých hodnotiacich algoritmov v počiatočnom období mozgovej príhody umožňuje identifikovať väčšinu pacientov, ktorí sa stretávajú s chorobou z povolania, a prijímať primerané preventívne opatrenia. Je potrebné ďalšie vyhľadávanie účinných OR prediktorov a ich zavedenie do praxe oddelení akútnej mozgovej príhody.

Teoretický a praktický význam diela

Štúdia odhalila najvýznamnejšie prediktory neurologického zhoršenia pre rôzne podskupiny pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou a na zlepšenie presnosti prognózy poskytla komplexné posúdenie pravdepodobnosti výskytu ochorenia spôsobujúceho ochorenie s prihliadnutím na klinické aj biochemické údaje a neuroimagingové údaje.

Identifikácia týchto faktorov umožní účinnejšiu prevenciu progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody počnúc prvými hodinami jej výskytu.

Hlavné body výskumu boli prezentované a diskutované na medzinárodnej vedeckej a praktickej konferencii "Meranie informačných technológií a zariadení v ochrane zdravia" (SPbSPU, 7. - 9. októbra 2003), celosú- tových medziklegatívnych vedecko-technických konferencií študentov a postgraduálnych študentov, ktoré sa konali v rámci XXXV. XXXVII Týždeň vedy SPbGPU (20.-25. Novembra 2006 a 24. - 29. novembra 2008), Všetko ruské fórum študentov, postgraduate a mladých vedcov. "Veda a inovácie v technických univerzitách" (Štátna polytechnická univerzita v St. 2008), všetko-ruské "vedecké a právne konferencie, Polenovského čítania (St. Petersburg, 22. - 24. apríla 2009), Medzinárodná vedecko-praktická konferencia "Inovatívne diagnostické a terapeutické technológie v neurológii" (Astana, 21. - 22. mája 2009) Neurológia, rehabilitácia, športová medicína a fyzioterapia ", Katedra neurologie s klinikou, Katedra neurologie a manuálna medicína GÚ VPO" Štátna zdravotnícka univerzita v St. Petersburgu. Acad. IPPavlova z Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska z 28. mája 2009.

Podľa materiálov dizertačnej práce bolo zverejnených 7 publikácií, z toho 1 - v časopise odporúčanej vyššou komisiou atestácie.

Implementácia výsledkov výskumu do praxe

Získané vedecké a praktické údaje sa používajú v práci neurologickej kliniky GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska "a Oddelenie vaskulárnej neurologie štátnej lekárskej nemocnice č. 2 sú zahrnuté v prednáškach pre študentov, stážistov. klinickí lekári, neurológovia na neurologickom oddelení a priebeh neurológie, Fakulta postgraduálneho vzdelávania, GOU VPO "St. Petersburgská štátna lekárska univerzita. Acad. IPPavlova Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska ".

Záverečná práca na tému "Nervové ochorenia", Sedova, Olga Arkadyevna

1. Frekvencia progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody u pacientov zaradených do štúdie na kontinuálnej vzorke (134 pacientov) bola 23,1 ± 3,6%. Nepodarilo sa zistiť žiadny významný účinok času prijímania na progresiu ischemickej cievnej mozgovej príhody (p = 0,809). Incidencia progresie cievnej mozgovej príhody bola najväčšia s celkovým zdvihom v karotidovom kúpeli (36,0 ± 9,6%), menej s čiastočným zdvihom v karotidovom kúpeli (29,2 ± 6,6%) a najnižšou s ischemickou mozgovou príhodou v vertebrobasilickom povodí (14,3 ± 5,0%), ale rozdiely sú nevýznamné.

2. Spoľahlivé prediktory ischemickej progresívnej cievnej mozgovej príhody, zistené klinicky a podľa anamnézy, sú: vek 75 - 89 rokov, depresia vedomia, meraná stupnicou kómy v Glasgowe, celková mŕtvica v karotidovom bazéne, nižší diastolický alebo vyšší systolický krvný tlak na vstup, prítomnosť dyscirkulatívnej encefalopatie štádia P-III v histórii. U pacientov s čiastočnou mozgovou príhodou v karotidovej skupine môže byť možným prediktorom ženský pohlavný a chlopňový ochorenie srdca.

3. Prediktory ischemickej progresívnej mozgovej príhody, zistené podľa inštrumentálnych a laboratórnych výskumných metód, sú: hladina glukózy vyššia ako 6,3 mmol / l, hladina krvných doštičiek nižšia ako 184 * 109 / l, nárast ESR. Menej zjavné spojenie bolo pozorované s dislokáciou stredných štruktúr mozgu a veľkým objemom ischemického zaostrenia podľa neuroimagingových údajov s úrovňou protilátok proti natívnemu beta-proteínu S100.

4. Očakávaný vzťah progresívnej mozgovej príhody a aterosklerotickej lézie brachiocefalických artérií sa nezistil podľa Dopplerovho ultrazvuku. histórie hypertenzie. diabetes mellitus, fibrilácia predsiení, závažnosť mŕtvice.

5. Identifikované prediktory ischemickej progresívnej cievnej mozgovej príhody, charakteristické iba alebo prevažne pre skorú a neskorú progresívnu cievnu mozgovú príhodu, pre progresívnu cievnu mozgovú príhodu so zvýšením a bez zvýšenia mozgových príznakov.

6. Vytvoril niekoľko logistických modelov a algoritmov hodnotenia pacientov, ktoré umožňujú určiť pravdepodobnosť vývoja ischemickej progresívnej mozgovej príhody pre rôzne podskupiny pacientov s väčšou presnosťou ako jednotlivé znaky.

D. Na posúdenie rizika progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody je potrebné viac informatívne kvantitatívne hodnotenie úrovne vedomia na stupnici komézy v Glasgowe. než je kvalitativné a meranie objemu infarktu mozgu v porovnaní s meraním jeho plochy podľa neuroimagingových údajov.

Na posúdenie pravdepodobnosti vývoja IPI u pacienta prijatého počas prvých 6 hodín po nástupe choroby sa musí brať do úvahy vek a pohlavie pacienta, podtyp ischemickej mozgovej príhody, počet bodov v kóme v Glasgowe a hladina glukózy v krvi. Na posúdenie pravdepodobnosti vývinu IPI do 48 hodín od nástupu ochorenia je potrebné vziať do úvahy vek pacienta, počet bodov v kóme v Glasgowe, prítomnosť srdcových ochorení. hladiny glukózy a krvných doštičiek pri prijatí av neskoršom veku, prítomnosť dyscirkulatívnej encefalopatie štádia IT-HI v histórii, úroveň ESR *.

2. Pravdepodobnosť progresie ischemickej cievnej mozgovej príhody sa dá určiť s väčšou presnosťou s použitím nie kombinácie prediktorov progresie, ale ich kombinácií.

3. U pacienta s ischemickou cievnou mozgovou príhodou hospitalizovanej je užitočné použiť množstvo algoritmov, ktoré merajú pravdepodobnosť skorého a neskorého progresie cievnej mozgovej príhody.

Dizertačný výskum kandidát lekárskej vedy Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Rovnaký M.M. Diferenciálna diagnostika nervových ochorení. - SPb: Hippocrates, 2004. - 744 s.

2. Belova A.N. Váhy, testy a dotazníky v neurológii a neurochirurgii. Sprievodca pre lekárov a výskumníkov. M. 2004.432 s.

3. Biller X. Praktická neurológia. Liečenie: Trans. z angličtiny M. Med.lit. 2005. 416 s.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Umenie spracovania informácií. Analýza štatistických údajov a obnovenie skrytých vzorov: Trans. s ním. Petrohrad, 2005. - 608 str.

5. Vasilenko F.I. Mozgová mŕtvica. Komplikované formy: patogenéza. klinika, diagnóza, liečba: Avtoref.dis. Lekári lekárskych vied: 14.00.13 / ZSSR Ministerstvo zdravotníctva. Kyjev, in-t peruv. doktori K. 1990.-42 str.

6. Štiepkovače D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinický sprievodca: Trans. z angličtiny M. Vydavateľstvo "BINOM", 2005.-608 s.

7. Vilensky B.S. Mŕtvica. Sprievodca pre lekárov. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 p.

8. Vilensky B.S. Havarijné podmienky v neurológii. SPb. Vydavateľstvo FOLIANT, 2004. - 512 s.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Praktická príručka pre manažment pacientov: Trans. z angličtiny SPb. Polytechnic, 1998.629 s.10: Golubev Q: L. Neurologické syndrómy. Sprievodca pre lekárov. -M. 2002, s. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinická neurológia: Trans. z angličtiny M. MEDpress-inform, 2004. - 520 s.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologické príznaky. syndrómy, symptómy a choroby. M. Medicine. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Ischémia mozgu. - M. Medicine, 2001. 328 str.

13. Dubovskaya N.G. Klasifikácia ochorení nervového systému. M. Triad-X, 2002. - 256 p.

14. Kurach.V. Opakovaná mŕtvica: autor. Dis. cand. med. Veda: 14.00.13 / Ukrajina. In-t zlepšenie lekárov. Charkov, 1990. -14 str.

15. Lipovetsky B.M. Útok srdca, mŕtvica, náhla smrť. Rizikové faktory, prekurzory, prevencia. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologia: Trans. s ním. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 s.

17. Inheritance A.D. SPSS 15: Profesionálna analýza štatistických údajov. SPb. Peter, 2008. - 416 s.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Všeobecná neurológia. M. Goetar-Media, 2007. - str. 469.

19. Rovnaká M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Cievne choroby mozgu. SPb. Hippocrates, 2003. - 160 p.

20. Rovnaký V.M. Voznyuk I.A1. Janiszewski; SN Mŕtvica. Etiologické problémy; patogenéza, algoritmy * diagnostiky a terapie. Petrohrad: Medaila, 2005.- 192 s:

21. Rumyantseva S.A. Intenzívna liečba elektronických zdrojov neurologických ochorení. Ruská štátna zdravotnícka univerzita. (8.7.09).

22. Ryabova B.C. Mŕtvica a jeho dôsledky: Autor. Dis. cand. med. Vědy: 14.00.13. M. 1985. 20 p.

23. Samuel M. Neurology: Trans. z angličtiny M. Practice, 1997. - 640 p.

24. Semenova G.M. Faktory ovplyvňujúce výsledok mŕtvice: autor. Dis. Kandidát na lekárske vedy: 14.00.13 / Petrohrad NIPNI je. VM Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 str.

25. Skvortsova V.I. Mechanizmy škodlivých účinkov cerebrálnej ischémie a neuroprotekcie. Vybrané prednášky o neurológii. SPb, 2006.624 s.

26. Skvortsova V.I. Zníženie výskytu, úmrtnosti a invalidity z mŕtvice v Ruskej federácii. M. Litterra, 2007. -192 s.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurochemický systém. -M. 2002.-112 str.

28. Suslina Z.A. Esej v angioneurologii. M: Atmosphere, 2005.- 368 str.

29. Toole J.F. Cievne choroby mozgu. Trans. z angličtiny -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 s.

30. Hennerici M.G. Zdvih: Klinická príručka: Trans. z angličtiny -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 s.

31. Hanky ​​G.J. Mŕtvica, odpovede na vaše otázky: Trans. z angličtiny - Budapešť, 2002. 381 s.

32. Yahno N.N. Choroby nervového systému: Sprievodca pre lekárov: vo dvoch tonách, M. Medicine, 2005. - zv. - s. 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ atď. Klasifikácia podtypu akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody. Definícia pre použitie v multicentrickej klinickej štúdii. TOAST. Skúška z Org 10172 pri liečbe akútnych cievnych mozgových príhod / Stroke. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Princípy cerebrovaskulárneho ochorenia. New York, Londýn, 2006. 564 str.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Barón JC. Hemodynamické faktory a perfúzne abnormality v počiatočnom neurologickom zhoršení. 2009. - zv. 40, №6. - str. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pacientom je pacient, ktorý sa zhoršuje: nové prístupy hodnotenia a manažmentu // Hodnotenie neurologických ochorení 2007. Vol. 4, №2. - S. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neurónovo špecifický enolázový marker marker ischemická mozgová príhoda: systematický prehľad // Cerebrovaskulárne choroby. 2005. - zv. 20, №4. - str. 213-219.

38. Arboix A. Prognózna hodnota bolesti hlavy pri kardioembolickej mŕtvici / / Medicina Clinica. 2006. - zv. 127, č. 1. - S. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A atď. Predikcia včasného neurologického zhoršenia použitím difúznej a perfúznej váženej strednej cerebrálnej artérie ischemickej cievnej mozgovej príhody. 2002. - zv. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML atď. Pokrok lacunarizmu v európskej neurológii. 2004. -VOL. 51, č. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ atď. Prediktory včasného neurologického zhoršenia po ischemickej mozgovej príhode: štúdia prípadu-kontrola / / Gerontológia. 2004. -VOL. 50, №2. - str. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, atď. Hemostatická funkcia a progresia ischemickej cievnej mozgovej príhody: D-dimér predpovedá skorý klinický vývoj. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, atď. Ischemická cievna mozgová príhoda: rutinná rutinná analýza. -2006.-sv. 37, č. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, atď. Hemoragická transformácia ischemickej mozgovej tkanivy: asymptomatická alebo symptomatická? // Zdvih. 2001. - zv. 32, №6. - str. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progresívna mŕtvica, medzery a systémový krvný tlak. 2002. - zv. 33, №12. - str. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M atď. Proteín S-100B: sérový marker pre ischemické a infekčné poškodenie mozgového tkaniva // Klinická chémia a laboratórna medicína. 2001. - zv. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H atď. Korelácia medzi S100BB a sérovými hladinami tau proteínu vs. klinického stavu pacientov počas fázy ischemickej mozgovej príhody // International Journal of Stroke. 2008. - zv. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, atď. Postupujúca mŕtvica: smerom k medzinárodne dohodnutej definícii // Cerebrovaskulárne choroby. 2004. -VOL. 17, č. 23. - str. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA atď. Vzťah medzi nasledujúcim a stredným kortikálnym prietokom krvi v paviáne // Experimentálna neurológia. 1974. -Vol.45, č. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoxia a vaskulárne poruchy centrálneho nervového systému // Greenfield's Neuropatology, štvrté vydanie / Ed. od Adams J.H. et al. Londýn, 1984. - Ch.4. - str. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C atď. Evokované potenciály akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody počas prvých 24 hodín: možný prediktor malígneho priebehu. Neurokritická starostlivosť. 2008. - zv. 9, №1. - str. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Železo, oxidačný stres a ischemická mŕtvica / Current Medicinal Chemistry. 2007. - zv. 14, №8. - s. 857-874.

53. Carter AB. Antikoagulačná liečba pri progresívnej mŕtvici / / British Medical Journal. 1961. - zv. 2, č. 5224. - str. 70 až 73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, atď. Koncentrácia plazmovej metaloproteinázy-9 predpovedá hemoragickú transformáciu pri akútnom ischemickom mŕtvici. 2003. - №34. - str. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Použiteľnosť biomarkerov pri ischemickej mozgovej príhode / cerebrovaskulárne choroby. 2007. - zv. 24, №1. - S. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Progresia ischemickej mozgovej príhody a excitotoxických aminokyselín / Lancet. 1997. No. 349, str. 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, atď. Časový priebeh ischemickej cievnej mozgovej príhody súvisiacej s horúčkou // Zdvih. 1998. - № 29. - str. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mechanizmy progresie cerebrálneho infarktu. Neurológia. 1999. - zv. 14 ", č. 2. - str. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Prediktory zhoršenia mozgového infarktu. úloha zápalových mechanizmov. Woukl jej rané liečenie byť užitočné? Cerebrovaskulárne choroby. 2001. - zv. 11, č. 1. - str. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM atď. Zníženie krvného tlaku. 2004. - zv. 35, č. 2. - str. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S atď. V porovnaní s 2 typmi progresie fluktuácia závažnosti mŕtvice. 16. európska konferencia cievnych mozgových príhod // Cerebrovaskulárne ochorenia. 2007. -VOL. 23, č. 2. -P. 1-147.

62. Cho JJ, Koo JS, Park JM atď. Faktory spojené s progresiou mŕtvice u akútneho mozgového infarktu / International Journal of Stroke. 2008. - zv. 3, č. 1. - str. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Kritériá pre klinicky informatívny sérový biomarker akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody: prehľad S100B / cerebrovaskulárnych ochorení. 27, č. 3. - str. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; atď. Zhoršujúca sa ischemická mozgová príhoda: rizikové faktory a prognóza. Neurológia. 1990. - zv. 40, č. 12. - str. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Núdzové vyšetrenie, progresia infarktu, hemoragická konverzia a edém mozgu // Neurologia: 1995. - zv. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Pokrok v mozgovej príhode: patofyziológia a terapeutické prístupy. Lisabon, 1999. - 13 s.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F atď. Štúdia európskej kooperačnej akútnej mŕtvice (ECASS) I / Stroke. 1999. - № 30. - str. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, atď. Zásobníky železa a skoré neurologické poškodenie akútneho cerebrálneho infarktu. Neurológia. 2000. - zv. 54, č. 8. - str. 1568-1574.

69. Di Napoli M. S reaktívnym proteínom a akútnou fázou ischemickej mŕtvice // BMJ. 2001, zv. 322, č. 7302: P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Prospektívna štúdia lakunárneho infarktu pomocou počítačovej tomografie // Neurologia. 1982. - zv. 32, č. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, atď. Worner meditačné liečenie pacientov v rakúskom Stroke Registry Unit // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Zv. 158, № 15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Lacunárne mŕtvice a infarkty: prehľad // Neurologia. 1982. -Vol. 32, č. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les lekcie sylviens: syndromy lézií a foyer na teritóriu de l'artere sylvienne et de ses branches // Revue Neurologique. -1927.-sv. 2, č. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr atď. Overenie a zmiernenie skóre ABCD2: analýza založená na populácii // Zdvih. 2009. -Vol. 40, č. 8. - str. 2669-2673.

75. Gautier JC. Zdvihový priebeh // Zdvih. 1985. - № 16. - str. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, atď. Nukleozómy v sére pacientov s predčasnou mozgovou mozgovou príhodou / Cerebrovaskulárne choroby. -2006.- zv. 21, č. 1-2. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, atď. Nukleozómy ako nový prognostický marker v časnej mozgovej mŕtvici // Journal of Neurology. 2007. - zv. 254, č. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemoragická transformácia mozgového infarktu - možné mechanizmy // Trombóza a hemostáza. -1999. Vol. 82, č. 1. - str. 92-94.

79. Hatano S. Skúsenosti z multicentrického registra cievnej mozgovej príhody: predbežná správa // Bulletin Svetovej zdravotníckej organizácie. 1976. - zv. 54, č. 5. - str. 541 až 553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Funkcia kortikálnych neurónov počas ischémie. Účinky oklúzie cerebrálnych artérií na dobytok // Neurologické archívy. 1976. - zv. 33, №12. - S. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S atď. Proteín S100B predpovedá skoré uprostred oklúzie cerebrálnej artérie. 16. európska konferencia cievnych mozgových príhod // Cerebrovaskulárne ochorenia. 2007. - zv. 23, č. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C atď. Hemoragická transformácia na kardioembolický mozgový infarkt. 1993. - zv. 24, č. 3. - str. 465-468.

83. Hossmann KA. Prahové životaschopnosti a perifériu ohniskovej ischémie // Annals of Neurology. 1994. - zv. 36, №4. - str. 557-565.

84. Hossmann KA. Patofyziológia a experimentálny mŕtvica // Bunková a molekulárna neurobiológia. 2006. - zv. 26, č. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, atď. Progresívny úder počas stavu mozgového infarktu vnútornej krčnej tepny // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, č. 2. - str. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. atď. Prediktory pre malígne infarkty strednej cerebrálnej artérie // Neurologia. 2006. - zv. 66, č. 6. -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, atď. Združenie sériových biochemických markerov s akútnym ischemickým mŕtvica. 2006. - №37. - str. 2508 až 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD atď. Predčasné zotavenie po cerebrálnej ischémii, riziko následného neurologického poškodenia // Annals of Neurology. -2003. Vol. 54, č. 4. - str. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Časový profil (klinický priebeh) akútneho mozgového infarktu vertebrobasilárneho systému / mŕtvica. 1980. - zv. 11, č. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S atď. Akútne zmeny MRI pri ischemickej mŕtvici // European Neurology. 2008. - zv. 59, №5. - str. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S atď. Zápalové a hemostatické biomarkery spojené s včasnými recidivujúcimi ischemickými léziami a ischemickou cievnou mozgovou príhodou. 2009. - zv. 40, №5. - str. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I atď. Stroke-in-evolution: mechanizmy spojené s infarktom oproti systémovým príčinám / Cerebrovaskulárne choroby. 2006.- Zv. 21, č. 1-2. - str. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, atď. Prediktory fatálneho edému mozgu pri masívnej hemisferickej ischemickej mŕtvici / mŕtvica. 2001. - zv. 32, č. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH, atď. Úloha matricovej metaloproteinázy 9 v skorom neurologickom zhoršení akútneho lacunárneho infarktu // European Neurology. -2006.-sv. 55, č. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM atď. Predikcia progresívnych motorických deficitov u pacientov s hlbokým subkortickým infarktom. Cerebrovaskulárne choroby. 2008. -Vol. 25, č. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ atď. Biochemické markery spojené s akútnou ischemickou mozgovou príhodou súvisiacou s rastom infarktu / International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, č. 1. - str. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiproteláty a prežitie Izraelský prieskum (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - zv. 3, č. 1. - str. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D atď. Teplota v prvých 48 hodinách / International Journal of Stroke. 2008. - zv. 3, č. 1. - str. 412.

99. Kwan J, Hand P. Predčasné neurologické zhoršenie akútnej mozgovej príhody: klinické charakteristiky a dopad na výsledok / QJM. 99, č. 9. - str. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, atď. Heads ako náhradný marker molekulárnych mechanizmov, ktoré sa podieľajú na progrese cievnej mozgovej príhody // Cefalalgia. 2002. -Vol. 22, č. 4. - str. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH atď. Môžeme predvídať skorú recidívu akútnej mozgovej príhody? Cerebrovaskulárne choroby. 2004. - zv. 18, č. 2. - str. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M atď. Hypertermia je náhradným markerom poškodenia sprostredkovaného poškodenia ischemickej cievnej mozgovej príhody // Journal of Internal Medicine. 2006. - zv. 260, č. 4. - str. 343349.

103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Progresívna mŕtvica pri spoločnej oklúzii karotídy - indikácia revaskularizácie, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, č. 4. - str. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, atď. Prevalencia a význam hyperdenzie strednej mozgovej artérie akútnej mozgovej príhody / mŕtvice. 1992. - zv. 23, č. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P atď. Asymptomatická hemoragická transformácia mozgového infarktu nezhoršuje dlhodobý výsledok // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - zv. 14, č. 2. - str. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sanderock PA atď. Frekvencia a rizikové faktory pre. spontánna hemoragická transformácia mozgového infarktu / Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - zv. 13, №6. - str. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M atď. Polymorfizmus promótora EAAT2 je spojený s progresiou progresie mŕtvice // Journal of experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, č. 3. - str. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C atď. Predčasné neurologické zhoršenie predstavuje recidivujúci útok malého mozgového mozgového príhody // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - zv. 217, č. 2. - str. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y atď. Ischemické prahy oklúzie mozgovej arterie u potkanov // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1991. Vol. 11, č. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, atď. S-100 proteínová ischemická mozgová príhoda a neurónovo špecifické enolázové koncentrácie a prognóza akútnej ischemickej cievnej mozgovej mŕtvice. 1997. - zv. 28, č. 10. - P. 1956- -1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P atď. Etiologická diagnóza subtypov ischemickej mozgovej príhody s plazmatickými biomarkery. 2008. - zv. 39, č. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H atď. Neurologické a MRI nálezy ako lakunárny infarkt progresívneho typu 11 European Neurology. 2008. -Vol. 60, č. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E atď. Steno-okluzívna artériová choroba a skoré neurologické poškodenie ischemickej cievnej mozgovej príhody / Cerebrovaskulárne choroby. 2008: - zv. 25, č. 1-2. - 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, atď. Aktivita prírodných koagulačných * inhibičných proteínov v akútnej fáze ischemickej cievnej mozgovej príhody // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, č. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Neurologické zhoršenie u pacientov s prvou ischemickou mŕtvicou Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - zv. 16, č. 3. - str. 143149.

116. Raichle ME. Patofyziológia mozgovej ischémie / Annals of Neurology. 1983. - zv. 13, č. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Účinnosť liečby heparínom pri pokročilej ischemickej mozgovej príhode: pred a po štúdii // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, č. 4. - str. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, atď. Aspirín v randomizovanej kontrolovanej štúdii // Journal of Internal Medicine. 2003. - zv. 254, č. 6. - str. 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Úloha zápalových markerov v mozgovej ischémii // Súčasný názor v neurológii. 2008. - zv. 21, č. 3 str. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T, atď. Molekulárne markery sú spojené so skorými výpočtovými tomografickými ischemickými zmenami / / Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - str. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, atď. Liečba akútnej cievnej mozgovej príhody a skoré neurologické zhoršenie ischemickej mŕtvice // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Patogenéza aterosklerózy aktualizácia // New England Journal of Medicine. - 1986. - zv. 314, č. 8. - str. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogénová signálna transdukcia v nervovom systéme // Journal of thrombosis and hemostasis. 2009. - zv. 7, č. 1. - str. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y atď. Familiálna abnormalita antitrombínu III sprevádzaná progresívnou ischemickou mozgovou príhodou / / Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, č. 4. - str. 450-455.

125. Študijná skupina pre škandinávske cievne mozgové príhody. Multicentrická štúdia hemodilúcie pri ischemickej mozgovej príhode: pozadia a protokol štúdie. Scandinavian Stroke Study Group // Zdvih. 1985. - zv. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. atď. Cerebrovaskulárna hemodynamika v progresívnom cievnom mozgu. IX European Stroke conference, Viedeň, 2000. Cerebrovaskulárne ochorenia. 2000. - zv. 10, №2.

127. Seisio BK. Patofyziológia a liečba fokálnej cerebrálnej ischémie. Časť I: Patofyziológia // Journal of Neurochirurgie. 2008. - zv. 108. - str. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, atď. Neurologické zhoršenie akútnych lakunárnych infarktov. Úloha excitačných a inhibičných neurotransmiterov // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, atď. Predikcia malígneho mozgového infarktu markermi narušenia molekulárnej mozgovej bariéry. 2005. -Vol. 36, č. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Zhoršenie akútnej cievnej mozgovej príhody pri neuroprotekcii / Cerebrovaskulárne choroby. -2006. Vol. 21, č. 2. - str. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M atď. Pacienti s mozgovou príhodou s fibriláciou predsiení majú horšiu prognózu ako pacienti bez údajov: The European Heart Journal. 2004. - zv. 25, č. 19. - str. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Zdvih motora zdvihu // Zdvih. 2002. - zv. 33, č. 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, atď. Proteín S-100B - prognostický marker poškodenia mozgu / Current Medicinal Chemistry. 2006. -VOL. 13, №25. - str. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progresívna ischemická mŕtvica: frekvencia, rizikové faktory a prognóza // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - str. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, atď. Prechodný model oklúzie strednej mozgovej tepny indikuje dlhodobé neurologické výsledky u modelu oklúzie prechodnej strednej cerebrálnej artérie u potkanov // Brain Research. 2007. - zv. 1137, č. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, atď. Presnosť trojstupňových podtypov ischemickej mozgovej príhody akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody // Rinsho Shinkeigaku. 1997. -VOL. 37, č. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K atď. Zhoršuje projekt spoločného zdvihu v Oxfordshire // Stroke. 2000. - zv. 31, č. 9. - str. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M atď. Prediktory prognózy celkového infarktu predného obehu // Rinsho Shinkeigaku (Klinická neuriológia). -2002. Vol. 42, №4. - str. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Predčasná neurologická porucha ischemickej mozgovej príhody: prediktory, mechanizmy a manažment // Postgraduate Medical'Journal. 2008. - zv. 84, č. 994. - str. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M atď. Pokročilý neurologický deficit sekundárnej akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody. Štúdia o predpovedateľnosti, patogenéze a prognóze // Neurologické archívy. 1995. - zv. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S atď. Hemoragická transformácia infarktu mozgu: predvídateľnosť počas prvých 5 hodín mŕtvice a vplyv na klinický výsledok. Neurológia. 1996. - zv. 46, č. 2. - str. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, atď. Skorý vývoj pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou: sériová štúdia s transcraniálnou Dopplerovskou ultrasonografiou. 1998. - č. 29. - str. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M atď. Akútne hladiny krvného tlaku a neurologické poškodenie ischemickej cievnej mozgovej príhody / mŕtvice. -2009. Vol. 40, č. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M atď. Progresívna ischemická mozgová príhoda v homozygote s variantným antitrombínom III // Zdvih. 1989. - zv. 20, č. 6. - str. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I atď. Pokročilý mozgový infarkt v glukóze v gerbiloch / Stroke.- 1990. zv. 21, č. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A atď. Prozápalové cytokíny a včasné neurologické zhoršenie pri ischemickej mozgovej príhode. 2000. - zv. 31, č. 10. - str. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, atď. Úrovne protizápalových cytokínov a neurologické zhoršenie akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J, atď. Združenie rozpustnej medzibunkovej adhéznej molekuly 1 s neurologickým poškodením ischemickej mozgovej príhody: Chongqing Stroke Study // Cerebrovaskulárne choroby. 2006. - zv. 21, č. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, atď. Zdvih: Praktické. Management. Tretie vydanie; oxford; 2007. - 995 s.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, atď. Zmeny sérovej koncentrácie proteínov S100B počas ischemickej a hemoragickej mŕtvice // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - zv. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, atď. Neurologické zhoršenie počas ischemickej mozgovej príhody // Neurologické archívy. -2005.-sv. 62, č. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J a van Melle G. Rôzne prediktory mozgovej príhody a neurologických problémov // Neurologické archívy. -1998. Vol. 55, č. 4. - str. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Skoré hladiny TNF-alfa korelujú s vážnosťou ischemickej cievnej mozgovej príhody / / Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-sv. 104, č. 5. - P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 pacienti s akútnou ischemickou mŕtvicou // Neurologické vedy. 2003. - zv. 24; 3. - str. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Akútna ischemická mŕtvica, korekčná miera, ktorá koreluje so skorým poškodením mozgu / / Folia Morphologica. 2004. - zv. 63, č. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 pacienti s akútnou ischemickou mozgovou príhodou / / Folia Neuropathologies 2006. - zv. 44, č. 1. - str. 59-66.

Upozorňujeme, že vyššie uvedené vedecké texty sú k dispozícii na preskúmanie a získané uznaním pôvodných textov prác (OCR). V tejto súvislosti môžu obsahovať chyby spojené s nedokonalosťou rozpoznávacích algoritmov.

V súboroch PDF dizertačných prác a abstraktov, ktoré dodávame, také chyby neexistujú.