DLHODOBÉ DÔSLEDKY PREDPOVEBNÉHO PORANENIA

Dlhodobé účinky traumatických poranení mozgu sa vyskytujú vtedy, keď po úraze nedošlo k úplnému zotaveniu. Závisí to od mnohých faktorov: závažnosť poranenia, vek pacienta v tom okamihu, jeho zdravotný stav, rysy

povaha, účinnosť liečby a vplyv ďalších faktorov, ako je algoqualizácia.

Traumatická encefalopatia je najčastejšou formou duševných porúch počas dlhodobých účinkov poškodenia mozgu. Existuje niekoľko možností.

Traumatická asténia (Cerebrastekia)

vyjadrené hlavne v podráždenosti a vyčerpaní. Pacienti sa stávajú krátkodobo temperovaní, rýchlo temperovaní, netrpezliví, nekompromisní, zmiernení, ľahko sa dostanú do konfliktu a potom sa pokánia o svojich skutkoch. Spolu s tým sú pacienti charakterizovaní únavou, nerozhodnosťou a nedôverou vo vlastných silách a schopnostiach. Pacienti sa sťažujú na rozptýlenie, zábudlivosť, neschopnosť sústrediť sa, poruchy spánku, ako aj bolesti hlavy, závraty, zhoršené nepriaznivým počasím, zmeny atmosférického tlaku.

Traumatická apatia sa prejavuje kombináciou zvýšeného vyčerpania s letargiou, letargiu, zníženou aktivitou. Záujmy sú obmedzené na úzky okruh problémov týkajúcich sa vlastného zdravia a nevyhnutných podmienok existencie. Pamäť je zvyčajne rozbitá.

Traumatická encefalopatia s psychopatizáciou sa častejšie vytvára u osôb s patologickými znakmi v premorbne (pred chorobou) a prejavuje sa v hysterických formách správania a výbušných (výbušných) reakciách. U pacientov s hysterickými osobnostnými znakmi, demonštračným správaním, egoizmom a egocentrizmom sú vyjadrené rýchle emocionálne reakcie. - Pacient verí, že život v CMF a správanie blízkych by mal byť zameraný len na neho, na liečbu a starostlivosť o neho, je potrebné splniť všetky jeho požiadavky a splniť akékoľvek rozmar. Osoby s prevažne excitabilnými znakmi sú poznačené hrubosťou, konfliktom, hnevom, agresivitou, narušenými impulzmi. Títo pacienti sú náchylní k zneužívaniu alkoholu, liekov, v stave intoxikácie zabezpečujú bojy, pogromy a potom nemôžu reprodukovať na pamiatku svoje činy.

Cytotylémie podobné poruchy sa spájajú s astheniou alebo psychopatickými poruchami a sú charakterizované náladami v podobe nevyjadrenej depresie a mánie (subdepresia a hypománia). Nízka nálada je zvyčajne sprevádzaná slzotvornosťou, sebadou, strachom z vlastného zdravia a tvrdohlavou túžbou liečiť. Zvýšené postoje sa vyznačujú nadšením, náklonnosťou k slabému zmýšľaniu. Niekedy existujú nadhodnotené myšlienky prehodnotenia vlastnej osobnosti a tendencie písať sťažnosti na rôzne prípady.

Traumatická epilepsia sa zvyčajne vyskytuje niekoľko rokov po poranení. Existujú veľké a malé záchvaty, absencia, stmavnutie súmraku, poruchy nálady vo forme dysfórie. S dlhým priebehom ochorenia sa vytvárajú epileptické zmeny osobnosti (pozri epilepsiu)

Traumatické psychózy v období dlhodobých účinkov traumatického poškodenia mozgu sú často pokračovaním akútnej traumatickej psychózy.

Afektívna psychóza sa prejavuje vo forme periodicky sa vyskytujúcich depresií a mánie (trvajúcich 1-3 mesiace). Manické epizódy sa vyskytujú častejšie depresívne a vyskytujú sa prevažne u žien. Depresia je sprevádzaná slzami-1 alebo tmavej nálady, vegetatívno-vaskulárnymi paroxyzmami a hypochondriakálnou fixáciou na zdravie človeka. Depresia s úzkosťou a strachom je často spojená s tmavým vedomím (ľahké úžasné, deliriózne javy). Ak je depresie často predchádzať mentálnym traumou, maniakálny stav je vyvolaný príjmom alkoholu. Vzrušená nálada predpokladá buď eufóriu a uspokojenie, alebo vzrušenie s hnevom, alebo hlúposť s potlačenou demenciou a detským správaním.

Halucinogénna halucinálna psychóza je bežnejšia u mužov po 40 rokoch, mnoho rokov po poranení. Jeho začiatok sa zvyčajne spúšťa operáciou a užíva veľké dávky alkoholu. Rozvíja sa prudko, začína sa otrasom, a potom vedúce sú podvodné slová ("hlasy") a bludy. Akútna psychóza sa zvyčajne stáva chronickou.

Paranojová psychóza sa na rozdiel od predchádzajúceho formuje postupne po mnoho rokov a je vyjadrená v bludnom výklade okolností zranenia a následných udalostí. Myšlienky otravy, prenasledovania sa môžu rozvíjať. Množstvo ľudí, najmä tých, ktorí zneužívajú alkohol, vytvárajú bludy žiarlivosti. pre chronické

(kontinuálne alebo s častými exacerbáciami).

Traumatická demencia sa vyskytuje u približne 5% jedincov, ktorí utrpeli zranenie hlavy. Častejšie pozorované ako dôsledok vážneho otvoreného zranenia hlavy s poškodením čelných a temporálnych lalokov. Zranenia v detstve av neskoršom veku spôsobujú výraznejšie chyby inteligencie. Vývoj demencie je podporovaný opakovanými zraneniami, častými psychózami, spojenými s vaskulárnymi léziami mozgu, zneužívaním alkoholu. Hlavné príznaky demencie sú poruchy pamäti, strata záujmov a aktivít, znižovanie impulzov, nedostatok kritického posúdenia vlastného stavu, narušenie a nedostatočné pochopenie situácie, opätovné posúdenie vlastných schopností,

Liečbu. V akútnom období liečia traumatické poruchy neurochirurgovia, neuropatológovia, otolaryngológovia a oftalmológovia v závislosti od povahy a závažnosti poranenia. Psychiatri interferujú s procesom liečby v prípade duševných porúch v akútnom období aj vo fáze odľahlých následkov. Terapia je predpísaná komplexným spôsobom, berúc do úvahy stav a možné komplikácie. V akútnom období poranenia si vyžaduje odpočinok v posteli, dobrú výživu a starostlivosť o starostlivosť. Za účelom zníženia intrakraniálneho tlaku predpísať diuretiká (Lasix, močovina, manitol), intravenózna síran horečnatý (liečba v) sa vykonáva lumbálnej (bedrová oblasť) spinálnej tekutiny, a výstup, ako je požadované. Odporúča sa alternatívne používanie metabolických liekov (Cerebrolysin, nootropov), ako aj nástroje na zlepšenie krvného obehu (trental, Stugeron, Cavinton). V prípade výrazných porúch vegetácie a ciev sa používajú trankvilizéry (seduxen, fenaze-pam), pirroxan a malé dávky neuroleptik (tercarazín). So silným vzrušením sa antipsychotiká používajú vo forme intramuskulárnych injekcií (chlórpromazín, tizercín). Pri halucináciách a bludoch sa používa haloperidol, triftazín atď. V prítomnosti záchvatov a iných epileptických porúch sú nevyhnutné antikonvulzíva (fenobarbital, finlepsín, benzon, atď.). Súbežne s liečebnými metódami vplyvu sú predpísané fyzioterapia, akupunktúrna liečba a rôzne metódy psychoterapie. V prípadoch ťažkých zranení a dlhého obdobia zotavenia je potrebná dôkladná práca na rehabilitácii a profesionálnej rehabilitácii.

Prevencia duševných porúch pri traumatickom poškodení mozgu je

jeho včasnú a správnu diagnostiku, včasnú a adekvátnu liečbu akútnych príhod a možných následkov a komplikácií.

Dlhodobé účinky zhmt

Traumatická encefalopatia je najčastejšou formou duševných porúch počas dlhodobých účinkov poškodenia mozgu. Existuje niekoľko možností.

Traumatická asténia (cerebrostia) sa prejavuje hlavne v podráždenosti a vyčerpaní. Pacienti sa stávajú krátkodobými, rýchlo temperovanými, netrpezlivými, nekompromisnými, nepríjemnými. Ľahko sa dostať do konfliktu a potom sa pokaziť zo svojich skutkov. Spolu s tým sú pacienti charakterizovaní únavou, nerozhodnosťou a nedôverou vo vlastných silách a schopnostiach. Pacienti sa sťažujú na zmätenosť, zabudnutie, neschopnosť sústrediť sa, poruchy spánku, ako aj bolesti hlavy, závraty, zhoršené počasím, zmeny v atmosférickom tlaku.

Depresia je sprevádzaná slzotvornosťou alebo mrzutou zlou náladou. Depresia s úzkosťou a strachom je často spojená s tmavou mysľou (mierne úžasné, deliriózne javy). Ak je depresie často predchádzať mentálnym traumou, maniakálny stav je vyvolaný príjmom alkoholu.

Náladová nálada má potom formu eufórie a uspokojenia, potom vzrušenie s hnevom, potom bláznovstvom s falošnou demenciou a detským správaním. V závažných prípadoch psychózy dochádza k zmätku, ako je súmrak alebo reliéf, čo je menej priaznivá prognóza. Útoky psychózy sú zvyčajne podobné v klinickom zobrazení ako iné paroxysmálne poruchy a sú náchylné k recidíve.

Halucinogénna halucinálna psychóza je bežnejšia u mužov po 40 rokoch, mnoho rokov po poranení. Jeho začiatok sa zvyčajne spúšťa operáciou a užíva veľké dávky alkoholu. Rozvíjanie akútnych začína stresom a potom vedúci predstavujú podvodné slová ("hlasy") a bludy. Akútna psychóza sa zvyčajne stáva chronickou.

Paranoidná psychóza sa na rozdiel od predchádzajúceho formuje postupne po mnoho rokov a je vyjadrená v bludnom výklade okolností úrazu a následných udalostí. Myšlienky otravy, prenasledovania sa môžu rozvíjať. Množstvo ľudí, najmä tých, ktorí zneužívajú alkohol, vytvárajú bludy žiarlivosti. Pre chronické (kontinuálne alebo s častými exacerbáciami).

Prispieť k šíreniu demencie opakované zranenia, časté psychózy, spojenie cievnych lézií mozgu, zneužívanie alkoholu. Hlavnými príznakmi demencie sú poruchy pamäti, strata záujmov a aktivít, vylúčenie impulzov, nedostatok kritického posúdenia vlastného stavu, narušenie a nedostatočné pochopenie situácie, nadhodnotenie vlastných schopností.

Prognóza traumatického poškodenia mozgu

Otras mozgu je prevažne reverzibilná klinická forma traumatického poškodenia mozgu. Preto vo viac ako 90% prípadov mozgu je výsledkom ochorenia obnova obete s úplnou obnovou pracovných schopností. U niektorých pacientov po akútnom období mozgu je zaznamenaný jeden alebo viacero prejavov postkomunitárneho syndrómu: narušenie kognitívnych funkcií, nálada, telesná pohoda a správanie. V priebehu 5 až 12 mesiacov po traumatickom poškodení mozgu tieto symptómy zmiznú alebo sa výrazne zmierňujú.

Prognostické posúdenie pri závažných traumatických poraneniach mozgu sa vykonáva pomocou výsledkovej stupnice Glasgow. Zníženie celkového skóre na stupnici Glasgow zvyšuje pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku ochorenia. Analýza prognostického významu vekového faktora môžeme usudzovať, že má významný vplyv na postihnutie aj na úmrtnosť. Kombinácia hypoxie a hypertenzie je nepriaznivým prognostickým faktorom.

Informácie uvedené v tejto časti sú určené pre lekárov a farmaceutických odborníkov a nemali by sa používať na samoliečbu. Informácie sú uvedené na zoznámenie a nemožno ich považovať za oficiálne.

Dlhodobé účinky traumatického poškodenia mozgu (TBI)

Traumatické poškodenie mozgu je jednou z najčastejších príčin organického poškodenia mozgu. Zvyčajne sa rozlišuje niekoľko fáz vývoja duševných porúch po traumatickom poškodení mozgu:
• počiatočné. Trvá až tri dni a je charakterizovaný takzvanými "mozgovými" príznakmi. Existujú straty vedomia rôznych hĺbok a trvania;
• fáza omračovania. Charakterizované stupefmi, ktoré niekedy pripomínajú intoxikáciu, delirium, môžu nastať psychotické poruchy;
• neskoro. Je charakterizovaný nestabilným stavom, ktorý môže byť komplikovaný akoukoľvek infekciou.
• reziduálna (fáza vzdialených dôsledkov). V tomto štádiu sa v prípade nepriaznivého výsledku TBI zachovajú individuálne duševné poruchy.

VM Bleicher identifikuje nasledujúce možnosti duševných porúch pri dlhodobých účinkoch traumatického poškodenia mozgu:
• asténia, prejavujúca sa poklesom produktivity do konca práce, v povrchných úsudkoch. Astenický syndróm - hlavný syndróm pre všetky obdobia traumatického poškodenia mozgu;
• miestne príznaky;
Progresívna demencia (3-5% pacientov);
• úbytok intelektuálnej mneznice bez demencie;
• výrazné charterologické zmeny s miernym alebo miernym poklesom intelektuálno-mnestického stavu. Poruchy osobnosti sú s najväčšou pravdepodobnosťou spojené s poškodením frontálnej kôry a limbického systému. Inertnosť alebo impulzívnosť, slabá kontrola hnevu, nedostatočná sebaúcta, depresia sú zaznamenané;
• zníženie iniciatívy a svojvoľnosti správania až po úplnú údržbu.

V tabuľke. 2.1 predstavuje možnosti pre rôzne výsledky traumatického poškodenia mozgu, pričom sa berú do úvahy ich klinické prejavy (klinický syndróm), ako aj sociálne dôsledky.

Tabuľka 2.1
Psychiatrické a sociálne dôsledky traumatického poranenia mozgu (podľa Tiganov)

Aké následky môžu byť po kraniocerebrálnom poranení?

Jedným z najčastejších zranení u ľudí je zranenie hlavy, ktorého následky sú niekedy veľmi vážne. Na základe štatistických údajov prechádza zranenia hlavy na každú druhú osobu počas celého života. Tento typ poškodenia sa považuje za najnebezpečnejšie z dôvodu následkov, ktoré sa nezobrazia okamžite, ale po chvíli. Poškodenie mozgu môže natrvalo zanechať stopu života človeka.

Poškodenie kraniálnych kostí alebo mäkkých tkanív hlavy (mozgové tkanivo, krvné cievy, mozgová membrána) sa nazýva poranenie hlavy. Triedu TBI klasifikujú ako otvorené a uzavreté a tiež ju rozdeľujú na tri stupne závažnosti. Dôsledky zranenia hlavy môžu byť rôzne v závislosti od závažnosti poškodenia. Ak sa im chcete vyhnúť, alebo v prípade vážneho zranenia, udržať si pracovnú schopnosť, je potrebná odborná intervencia lekárov, ako je lekár, traumatický špecialista, neuropatológ.

Otvorená a uzavretá poranenie hlavy

V prípade otvoreného traumatického poškodenia mozgu sa pozorujú kožné lézie. Prostredníctvom rany môžu byť viditeľné kosti lebky alebo hlbšie mäkké tkanivá mozgu. Ak poškodenie prenikne do mozgu, takáto trauma sa nazýva prenikajúca. S otvoreným zranením hlavy je situácia komplikovaná vysokým rizikom vstupu mikróbov do rany, čo môže viesť k infekcii a hnisaniu.

So zatvorenými poraneniami hlavy môže dôjsť k poškodeniu kože (škrabance, odreniny), ale tkanivá, ktoré sú hlbšie, zostávajú neporušené. Integrita mozgovej membrány je tiež zachovaná. Dôsledky uzavretej poranenia hlavy sa nemusia okamžite prejaviť, po určitom čase sa objavujú prípady dlhodobých účinkov.

Zranenia pri uzavretej a otvorenej hlave sa dajú rozdeliť do nasledujúcich typov:

Otras mozgu. Poškodenie, ktoré nespôsobuje výrazné porušenie mozgu. Všetky príznaky otrasenia sa môžu pozorovať po určitú dobu (niekoľko dní), po ktorej úplne zmiznú. Ak príznaky pretrvávajú dlhšie, znamená to znamenie vážnejšej poranenia hlavy.
Zaklineniu. Vyvinutý hematóm alebo prítomnosť vzduchu v lebe môže vyvíjať tlak na mozog, menej často môže byť spôsobené cudzím telom.
Zmätenosť mozgu. Toto poškodenie môže byť mierne až mierne až ťažké.
Difúzne poškodenie axónov.
Subarachnoidné krvácanie.

Kombinácia týchto zranení môže byť odlišná, napríklad modrina a stlačenie alebo krvácanie s modrínmi. Často sa môže vyskytnúť hemoragia s prítomnosťou modriny a stlačením mozgu hematómom.

Závažnosť TBI

Pre niektorých ľudí môžu mať následky traumatického poškodenia mozgu časté bolesti hlavy, zatiaľ čo iné sa môžu ukázať ako oveľa ťažšie až po úplné postihnutie. To je ovplyvnené určitými faktormi:

Závažnosť. Čím vážnejšie zranenie a hlbšie jeho prenikanie, tým ťažšie je zotavenie pacienta.
Lekárska pomoc. Čím rýchlejšie je poškodená osoba vybavená kvalifikovanou lekárskou starostlivosťou, tým väčšia je šanca na úspešné zotavenie s minimálnymi dôsledkami alebo nedostatkom.
Vek obete. Čím starší človek je, tým ťažšie je jeho telo vyrovnať sa s takým zranením.

Závažnosť TBI je charakterizovaná: ľahkou, strednou, ťažkou. Na základe štatistických štúdií uskutočnených u osôb mladších ako 20 rokov neexistujú žiadne následky po miernom poranení hlavy. V prípadoch, keď je obeť staršia ako 60 rokov a závažnosť poranenia hlavy je závažná, pravdepodobnosť úmrtia je 80%. Ak nevyhľadáte lekársku pomoc v čo najkratšom čase, nemožno sa vyhnúť komplikáciám traumatického poškodenia mozgu.

Mierne TBI

Mierne zranenia lebky nemusia zanechať žiadne následky, alebo sa sotva zoradia a rýchlo prejdú. Častejšie po otrasom alebo s malým zranením človek stratí vedomie na nejaký čas a niekedy aj pamäť. Dôsledky mierneho TBI sú úplne reverzibilné a pokračujú v krátkom čase:

bolesť hlavy;
závraty;
nevoľnosť a vracanie;
porucha spánku;
podráždenosť;
rýchla únava.

Po miernom traumatickom poškodení mozgu človek znovu začína viesť obyčajný život doslova dva týždne po ukončení liečby. V prípadoch, keď sa opakovane objavujú poranenia hlavy, môže bolesť hlavy a poruchy pamäti u človeka počas jeho života, ale neovplyvňuje jeho schopnosť pracovať.

TBI mierne

Poranenia hlavy s miernou závažnosťou - to je silné zranenie, poškodenie oblastí mozgu, zlomenina lebky. Sú závažnejšie a môžu výrazne ovplyvniť osobnú pohodu:

poruchy reči;
čiastočná strata videnia;
paroxysmy končatín;
duševná porucha;
strata pamäti;
poruchy rytmu srdca.

Zotavenie sa z takéhoto poškodenia trvá jeden až dva mesiace. Niekedy to trvá viac.

Ťažké TBI

Po vážnom poranení hlavy (závažná kontúzia mozgu, otvorená zlomenina lebky) môžu byť veľmi vážne následky, ktoré môžu úplne zmeniť život obete alebo dokonca byť smrteľné. Často sú ľudia v kóme po tom, ako dostali ťažké traumatické poranenie mozgu.

Dokonca aj v prípadoch, keď osoba má zmysluplný život, s pomocou profesionálnych lekárskych zákrokov nemôže dôjsť k úplnému zotaveniu z tejto ujmy. Ťažké TBI môžu mať veľmi významné komplikácie a dôsledky:

chýba pamäť;
strata videnia;
strata sluchu a reči;
respiračné poruchy;
porucha srdca;
strata pocitu;
časté záchvaty paroxysmu;
epileptické záchvaty.

To všetko sa nemusí prejaviť okamžite, často sú to dlhodobé dôsledky, roky po incidente, po ktorých zostávajú ľudia počas celého života. Tiež vážne traumatické poranenie mozgu môže viesť k ešte závažnejším následkom:

Čiastočná invalidita. Môžu to byť duševné alebo neurologické patologické poruchy, pri ktorých človek stráca svoju schopnosť pracovať, ale stále sa môže postarať o seba.
Celková invalidita. Obeť potrebuje neustálu starostlivosť, pretože sám nemôže nič robiť.
Kóma. Hĺbka kómy môže byť iná a trvá veľmi dlho. V tom istom čase telo pokračuje v činnosti, všetky orgány zostávajú zapojené, ale samotná osoba nevykazuje žiadnu reakciu na to, čo sa deje okolo.
Death.

Ťažké poranenia hlavy zanechajú výrazný dojem života. Často ľudia, ktorí zažili takéto škody, úplne zmenili svoj charakter, existujú nekontrolované útoky agresie.

Symptómy TBI

Symptómy traumatického poškodenia mozgu sa zvyčajne objavujú hneď po incidente, avšak v niektorých prípadoch to môže chvíľu trvať. Bez ohľadu na závažnosť poranenia hlavy sú tieto symptómy TBI stanovené:

Strata vedomia Človek môže byť v bezvedomí takmer okamžite po incidente. Trvanie straty vedomia závisí od závažnosti poranenia. Pri miernom CCT je toto obdobie až 5 minút alebo bez straty vedomia. V prípade mierneho stupňa od 5 do 15 minút a ťažké od 15 minút do 6 hodín alebo viac.
Bolesť v hlave a závrat. Po opätovnom získaní vedomia, môže dôjsť k vážnym bolestiam hlavy, môže dôjsť k strate koordinácie so závratom.
Nevoľnosť a zvracanie. Bezprostredne po príchode k osobe sa prejavuje výrazná nevoľnosť, ktorá je často sprevádzaná vracaním.
Viditeľné zranenia. V niektorých prípadoch je možné pozorovať krvácanie, poškodenie mäkkých tkanív a úlomky lebky na hlave.
Hematóm. V prípade uzavretého CCT dochádza k krvácaniu v mäkkom tkanive a tvoria sa hematómy okolo očí alebo za uchom.
Tok toku. Zo zlomeniny základne lebky sa vyskytujú chyby v kraniálnych kostiach a tvrdé škrupiny mozgu sú roztrhané. Tieto stavy sú sprevádzané únikom tekutín, ktoré poskytujú výživu a metabolizmus v mozgu.
Záchvaty záchvatov. Pri takýchto stratách sú možné útoky paroxysmu. Svaly ramien a nôh sa nedobrovoľne začínajú kontrahovať. To môže byť spojené so stratou vedomia a močením.
Amnézia. Vyskytla sa po udalosti. Častejšie ako nie, osoba si nepamätá určitú dobu pred zranením a momentom jej prijatia, ale niekedy to môže byť aj časový interval po prijatí TBI.

Dôsledky po TBI pre každú osobu sú úplne individuálne. Dôsledky traumatického poškodenia mozgu sa môžu vyhnúť, alebo v prípade vážneho stupňa postihnutia, ak hneď po zistení prvých príznakov vyhľadajte kvalifikovanú pomoc zdravotníckeho personálu.

Diagnóza a liečba TBI

Ľudia s traumatickým poranením mozgu sú hospitalizovaní v nemocnici bez ohľadu na závažnosť poranenia. Pacient sa podrobí úplnému vyšetreniu, vykoná sa radiografia kostí lebky a vykoná sa CT vyšetrenie mozgu. Potom určuje lekár presnú diagnózu a určuje sa špeciálny kurz lekárskych opatrení.

Liečba po traumatickom poranení mozgu je symptomatická úľava. Ak sú bolesti hlavy, sú predpísané analgetiká. Ak sa vyskytne ťažká autonómna dysfunkcia, pacientovi sa pripisujú beta-blokátory a bellatamininal. Môže sa tiež predpísať priebeh vaskulárnej a metabolickej liečby, aby sa urýchlilo obdobie zotavenia poškodenej funkcie mozgu. Jeden týždeň po poranení je predpísaná vasotropná a cerebrotropická liečba. Odporúča sa kombinácia vazotropných (Stugeron, Theonicop, atď.) A nootropných (Nootropil, Picamillon, atď.).

Liečba traumatického poškodenia mozgu je predovšetkým varovaním pred sekundárnym poškodením mozgu. Viaceré opakovania poranení mozgu v histórii pacienta majú rôzne dôsledky. Môžu pokračovať po celý život človeka a zasahovať do vedenia aktívneho životného štýlu.

Čo môže spôsobiť traumatické poranenie mozgu?

Jednou z najčastejších príčin zdravotného postihnutia a úmrtia obyvateľstva je zranenie hlavy. Jeho dôsledky sa môžu vyskytnúť okamžite alebo po desaťročiach. Povaha komplikácií závisí od závažnosti poranenia, všeobecného zdravotného stavu obete a poskytovanej pomoci. Ak chcete zistiť, aké následky môže spôsobiť zranenie hlavy, potrebujete vedieť o typoch poškodení.

Všetky poranenia mozgu sú rozdelené podľa nasledujúcich kritérií:

Povaha škody. TBI sa deje:

otvorené. Sú charakterizované: roztrhnutím mäkkých tkanív hlavy, poškodením krvných ciev, nervovými vláknami a mozgom, prítomnosťou trhlín a zlomeninami lebky. Samostatne prideľujte penetrujúce a neprenikajúce OCMB;
zatvorené zranenie hlavy. Patria sem škody, pri ktorých nie je narušená celistvosť kože hlavy;

Závažnosť ujmy. Existujú tieto typy mozgových poranení:

otras mozgu:
pomliaždeniny;
kompresia;
difúzne poškodenie axónov.

Podľa štatistík je v 60% prípadov zranenia hlavy v domácnosti. Príčinou zranenia je najčastejšie pokles z výšky spojenej s pitím veľkého množstva alkoholu. Na druhom mieste sú zranení pri nehode. Podiel športových úrazov je len 10%.

Typy dôsledkov

Všetky komplikácie spôsobené kraniocerebrálnymi poraneniami sú bežne rozdelené na:

Predčasné - sa objaví do jedného mesiaca po zranení. Patria medzi ne:

meningitída - výskyt tejto komplikácie traumatického poškodenia mozgu je typický pre poškodenie otvoreného typu. Vývoj patológie vyvoláva predčasné alebo nesprávne liečenie rany;
encefalitída - vyvíja sa s otvorenou as uzavretou traumou hlavy. V prvom prípade sa vyskytuje v dôsledku infekcie rany, prejavuje sa 1-2 týždne po poranení. V prípade uzavreného poranenia hlavy je choroba následkom šírenia infekcie z purulentných ohniská prítomných v tele (pravdepodobne v prípade chorôb horných dýchacích ciest). Takáto encefalitída sa vyvinie oveľa neskôr;
prolaps, výčnelok alebo absces mozgu;
masívne intrakraniálne krvácanie - dôsledky uzavretej poranenia hlavy;
hematóm;
únik výluhu;
kómu;
shock.

Neskoro - sa vyskytujú v období od 1 roka do 3 rokov po poranení. Patria medzi ne:

arachnoiditída, arachnoencefalitída;
Parkinsonova choroba;
okluzívny hydrocefalus;
epilepsie;
neurózy;
osteomyelitída.

Poranenia hlavy vedú nielen k vývoju chorôb mozgu, ale aj k iným systémom. Po nejakom čase po jej podaní sa môžu vyskytnúť nasledujúce komplikácie: gastrointestinálne krvácanie, pneumónia, DIC (u dospelých), akútne zlyhanie srdca.

Najnebezpečnejšou komplikáciou poranenia hlavy je strata vedomia niekoľko dní alebo týždňov. Kóma sa vyvíja po traumatickom poškodení mozgu v dôsledku silného vnútrolebečného krvácania.

Na základe povahy porúch, ku ktorým dochádza počas obdobia, keď je pacient v bezvedomí, sa rozlišujú tieto druhy kómy:

povrchom. Je charakterizovaná: nedostatkom vedomia, pretrvávajúcou reakciou na bolesť, faktormi prostredia;
hlboké. Stav, v ktorom obeť nereaguje na slová ľudí, dráždi vonkajšie prostredie. Vyskytuje sa mierne zhoršenie pľúc, srdca, znížený svalový tonus;
terminál. Dôsledok uzavretej vážnej poranenia hlavy. Jeho hlavnými znakmi sú: výrazné dysfunkcie dýchacieho systému (asfyxia) a srdca, dilatované žiačky, svalová atrofia, nedostatok reflexov.

Vývoj terminálnej kómy po traumatickom poranení hlavy takmer vždy indikuje prítomnosť ireverzibilných zmien mozgovej kôry. Ľudský život je podporovaný prístrojom stimulácie srdca, močových orgánov a mechanickej ventilácie. Smrť je nevyhnutná.

Prerušenie systémov a orgánov

Po poranení hlavy môže dôjsť k poruchám pri práci všetkých orgánov a systémov tela. Pravdepodobnosť ich výskytu je oveľa vyššia, ak bol pacient diagnostikovaný s otvoreným poranením hlavy. Dôsledky ujmy sa prejavia v prvých dňoch po ich prijatí alebo v priebehu niekoľkých rokov. Môže sa vyskytnúť:

Kognitívne poruchy. Pacient má sťažnosti na:

strata pamäti;
zmätenosť;
neustále bolesti hlavy;
zhoršenie myslenia, koncentrácia;
čiastočné alebo úplné postihnutie.

Porušenie orgánov zraku - objaví sa, ak sa zranenie vyskytne v okcipitálnej oblasti hlavy. príznaky:

zakalenie, dvojité videnie;
postupný alebo náhly pokles videnia.

Dysfunkcie muskuloskeletálneho systému:

nedostatočná koordinácia pohybov, rovnováha;
zmena chôdze;
paralýza krku.

Pre akútne obdobie TBI sú charakteristické aj poruchy dýchania, výmeny plynov a krvný obeh. To vedie k tomu, že pacient má poruchu dýchania, môže sa vyvinúť asfyxia (udusenie). Hlavným dôvodom vzniku tohto druhu komplikácií je porušenie vetrania pľúc spojené s obštrukciou dýchacieho traktu v dôsledku vniknutia krvi a vracania.

Ak je čelná časť hlavy poškodená, silná rana na zadnej strane hlavy, pravdepodobnosť anosmie (jednorazová alebo bilaterálna strata zápachu) je vysoká. Je ťažké liečiť: iba 10% pacientov má zotavenie z vône.

Dlhodobé účinky traumatického poškodenia mozgu môžu byť:

Dysfunkcie nervového systému:

brnenie, necitlivosť v rôznych častiach tela;
pocit pálenia v ramenách a nohách;
nespavosť;
chronické bolesti hlavy;
nadmerná podráždenosť;
epileptické záchvaty, kŕče.

Mentálne poruchy pri traumatickom poškodení mozgu sa prejavujú vo forme:

depresie;
útoky agresie;
plač bez zjavného dôvodu;
psychóza sprevádzaná bludmi a halucináciami;
nedostatočná eufória. Duševné poruchy pri traumatickom poškodení mozgu vážne zhoršujú stav pacienta a vyžadujú menej pozornosti ako fyziologické poruchy.

Strata niektorých reči. Dôsledky stredne ťažkých a ťažkých zranení môžu byť:

spontánnosť reči;
strata schopnosti hovoriť.

Astenický syndróm. Je to typické pre neho:

zvýšená únava;
svalová slabosť, neschopnosť robiť aj malé fyzické námahy;
nestravná nálada.

U detí podstupujúcich intrauterinnú hypoxiu, asfyxiu pri narodení, po traumatickom poškodení mozgu sa účinky vyskytujú oveľa častejšie.

Prevencia komplikácií, rehabilitácia

Len včasná liečba môže znížiť riziko negatívnych následkov po poranení hlavy. Prvá pomoc je zvyčajne poskytovaná zamestnancami lekárskej inštitúcie. Ale ľudia, ktorí sú blízko obete v čase jeho zranenia, môžu tiež pomôcť. Musíte urobiť nasledovné:

Otočte človeka do polohy, v ktorej je pravdepodobnosť hypoxie a asfyxie minimálna. Ak je obeť vedomá, otočte ho na chrbát. V opačnom prípade musíte položiť na svoju stranu.
Liečte ranu vodou alebo peroxidom vodíka, aplikujte obväzy a obväz: znižuje sa tým pýcha, riziko vzniku infekčných komplikácií v prípade poranenia otvorenej hlavy.
Ak sa objavia známky zadusenia, ťažkosti s dýchaním a srdcová arytmia, vykonajte kardiopulmonálnu masáž, poskytnite pacientovi prístup k vzduchu.
Zastavte súčasné krvácanie, liečte ďalšie poškodené oblasti tela (ak nejaké sú).
Počkajte na príchod sanitky.

Liečba poranenia hlavy sa vykonáva výlučne v nemocnici pod prísnym dohľadom lekára. V závislosti od typu a závažnosti patológie sa aplikuje lekárska terapia alebo chirurgia. Môžu byť predpísané lieky takéto skupiny:

analgetiká: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidy: dexametazón, metipred;
sedatíva: Valocordin, Valerian;
Nootropika: glycín, fenotropil;
antikonvulzíva: Seduxen, Difenin.

Zvyčajne sa stav pacienta po zranení zlepšuje v priebehu času. Úspech a trvanie obnovy však závisí od opatrení prijatých počas rehabilitačného obdobia. Nasledujúce hodiny sú schopné vrátiť obete do normálneho života:

ergoterapeut. Pracuje na obnove vlastných zručností: pohybom po byte, riadením auta ako cestujúceho a vodiča;
neurológ. Zaoberá sa nápravou neurologických porúch (rozhoduje sa o tom, ako obnoviť pocit pachu, znížiť záchvaty a čo robiť, ak po utrpení zranenia, bolesti hlavy);
reči terapeut Pomáha zlepšovať dikciu, vyrovnávať sa s problémom nepochopiteľného prejavu, obnovuje komunikačné zručnosti;
fyzioterapeut. Korektuje bolestivý syndróm: predpisuje postupy na zníženie bolesti hlavy po poranení hlavy;
fyzioterapeuta. Jeho hlavnou úlohou je obnoviť funkcie muskuloskeletálneho systému;
psychológ, psychiatr. Pomôžte eliminovať duševné poruchy s poranením mozgu.

späť na index ↑

predpovede

Je potrebné premýšľať o rehabilitácii ešte predtým, než je obeť prepustená z lekárskeho zariadenia.

Neskôr hľadanie pomoci odborníkov nie vždy prináša dobrý výsledok: po niekoľkých mesiacoch po poranení je ťažké a niekedy nemožné obnoviť funkcie vnútorných orgánov a systémov.

Pri včasnej liečbe sa zotavenie zvyčajne začína. Účinnosť terapie však závisí od typu poranenia, prítomnosti komplikácií. Existuje tiež priamy vzťah medzi vekom pacienta a mierou zotavenia: u starších ľudí je liečba poranenia hlavy zložitá (majú krehké kosti lebky a mnohé súvisiace ochorenia).

Pri hodnotení prognózy pre všetky kategórie pacientov sa špecialisti spoliehajú na závažnosť poškodenia:

účinky mierneho zranenia mozgu sú malé. Preto je takmer vo všetkých prípadoch možné obnoviť funkcie tela. Príležitostné zranenie hlavy tejto formy (napríklad počas boxerských tried) zvyšuje pravdepodobnosť výskytu Alzheimerovej choroby alebo encefalopatie v budúcnosti;
úrazy, zranenia miernej závažnosti spôsobujú viac komplikácií a dôsledkov poškodenia hlavy a mozgu. Rehabilitácia trvá dlho: od 6 do 12 mesiacov. Spravidla po liečbe zmiznú všetky poruchy. Porucha sa vyskytuje v zriedkavých prípadoch;
ťažké traumatické poškodenie mozgu najčastejšie vedie k smrti pacientov. Asi 90% ľudí, ktorí prežili, čiastočne strácajú svoju schopnosť pracovať alebo sa stávajú zdravotne postihnutými, trpia duševnými a neurologickými poruchami.

Dôsledky po poranení hlavy: od patológie mozgu po stratu videnia, sluchu a vône, zhoršenie krvného obehu. Preto ak po jeho prenose dôjde k strate pocitu vône alebo sa pravidelne vyskytne bolesť hlavy, problémy s myslením sú zaznamenané, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom: čím skôr sa objaví príčina porušenia, tým vyššia je šanca na zotavenie. Dokonca aj s miernym poškodením mozgu, funkcie tela nie sú obnovené, ak je liečba zvolená nesprávne. Pacienti s traumou hlavy by mali byť liečení iba kvalifikovaným lekárom.

Dôsledky uzavretej poranenia hlavy

Podľa moderných konceptov, účinky poškodenia mozgu sú multifaktoriálne podmienky. Tvorba klinických prejavov, pre stupeň kompenzácie a vylúčenie pacientov postihnutých množstvom faktorov: závažnosti a povahe zranenia, závažnosti a lokalizácia patologických zmien, podiel patológie nešpecifické pomer štruktúry fokálne-organické a neuroendokrinných porúch, závažnosti a štruktúry spojené s traumou cerebrovaskulárnych poruchy, genetické faktory, fyzický stav obetí, premorbidné znaky a morbidné zmeny osobnosti, vek a Pacienti essiya, kvalita, čas a miesto liečby v akútnej fáze poranenia.

Posledný väčšinou sa zaoberá tzv non-závažným poranením mozgu (otras mozgu a zranenie mierne mozgu), keď v dôsledku nesprávneho organizácii liečby v akútnom štádiu, pri absencii dynamických lekárskym dohľadom a odborových organizácií, stanovuje dočasné kompenzácie traumatické choroby vzhľadom k tvrdej práci mozgových regulačných mechanizmov a prispôsobenie, a ďalej pod vplyvom rôznych faktorov v 70% prípadov dekompenzácie vyvíja.

morbídne anatómia
Výsledky morfologických štúdií centrálneho nervového systému v reziduálne posttraumatickej období ukazujú ťažkú organickú mozgové tkanivo. Bežné poznatky sú malé fokálnych lézií v mozgovej kôre, kráter podobné defekty na povrchu závitov, jazvy v ich membránach a zrastanie s predmetom mozgu, zahusťovanie pevné látky a mozgových blán. Vzhľadom k tomu, fibrózy sa často zhutňuje pavučinovitý, dostať sivasto belavá odtieň, medzi ním a pia mater sú zrasty a zrastov. Narušená cirkulácia lúhu pre vytvorenie rôznych rozšírení veľkosti kistoobraznyh a zvýšenie mozgových komôr. V mozgovej kôre a označený cytolýze skleróza nervových buniek s poruchou cytoarchitektúry a meniace sa vlákna, krvácanie, edém. Degeneratívne zmeny v neurónoch a glie, spolu s kôrou identifikovanej v podkôrových štruktúr, hypotalamu, hypofýzy, retikulárne formácie a Ammon, a v jadrách amygdaly.

Patogenéza a patofyziológia účinkov traumatického poškodenia mozgu
Dôsledky traumatickom poranení mozgu nie je dokončená stavu, a je komplexný, multifaktoriálne, dynamický proces, ktorý sú pozorované vo vývoji nasledujúcich typov toku: a) spätná; b) stabilný; c) remitent; d) progresívne. Keď sa tento typ toku a prognózy stanovená frekvencia a závažnosť výskytu období dekompenzácia traumatické ochorenia.

Patologické procesy, ktoré sú základom vzdialených účinkov kraniocerebrálneho poškodenia a určujú mechanizmy ich dekompenzácie, sa objavujú už v akútnom období. Existuje päť hlavných typov vzájomne súvisiacich patologických procesov:
- priame poškodenie substancie mozgu v čase poranenia;
- porušenie cerebrálneho obehu;
- narušenie likorodynamiky;
- vytváranie procesov spojených s tvorbou jaziev;
- procesy autoneurosenzibilizácie, ktoré sú priamo ovplyvnené povahou poranenia (izolované, kombinované, kombinované), jeho závažnosť, čas a stupeň núdze a špecializovaná starostlivosť.

Dominantnú úlohu pri tvorbe cerebrovaskulárnej patológie u osôb, ktoré utrpeli poškodenie mozgu, zohrávajú cievne reakcie, ktoré sa vyskytujú v reakcii na mechanickú stimuláciu. Zmeny v cerebrálnom cievnom tóne a krvných reologických vlastnostiach spôsobujú reverzibilnú a nevratnú ischémiu s tvorbou infarktu mozgu.

Klinické prejavy traumatického ochorenia mozgu, sú do značnej miery určuje ischémie hypotalamu štruktúr, retikulárne formácie a štruktúry limbického systému, čo vedie k regulácii centier ischémia prietoku krvi v mozgovom kmeni, a zhoršenie poruchy prekrvenia mozgu.

S cievne faktory sú príbuzné a iné patogénne mechanizmus účinkov poranenie hlavy - s porušením liquorodynamics. Zmena výroby roztoku a jej resorpcii spôsobená poškodením endotelu ako primárny vaskulárny plexus komôr, mozgovej poruchou mikrocirkulácie v akútnej poranenia a fibrózou plienok v nasledujúcich obdobiach. Tieto poruchy vedú k rozvoju hypertenzie cerebrospinálnej tekutiny, menej často - hypotenzie. CSF prúdi z postranných komôr mozgu cez ependymom, subependimarny vrstvy, nasledované perivaskulárnej štrbinami (Virchow priestor) prostredníctvom mozgového parenchýmu do subarachnoidálneho priestoru, z ktorého villae z arachnoidální granuláciou a emissarnym žily (žilová absolventov) dural dutiny privádza.

Najvyššia hodnota v progresii posttraumatickej poruchy liquorodynamic daná hypertenziou Hydrocefalus javov. Spôsobujú atrofii mozgového tkaniva prvkov a zníženie vrások dreň, ventrikulárna rozšírenie a subarachnoidálne priestor - tzv atrofickú hydrocefalus, čo často určuje vývoj demencie.

Často, cievne, liquorodynamic, cystickej atrofické zmeny spôsobujú tvorbu epileptického zameranie, čo má za následok porušenie bioelektrickej aktivity mozgu a vedie k epileptickým syndrómom.

Pri výskyte a progresii účinkov traumatického poranenia mozgu je dôležitý význam imunobiologických procesov, ktoré sú determinované tvorbou špecifickej imunitnej odpovede a dysreguláciou imunogenézy.

Klasifikácia účinkov traumatického poškodenia mozgu
Väčšina autorov, založený na niekoľkých základných patologických štúdií LI Smirnov (1947), ktorá vznikla po poranenie hlavy je definovaná ako patologického stavu traumatického mozgového ochorenia, klinicky zvýraznenie vo svojom ostrom, regeneračné a zvyškové fáze. Zároveň poukazuje na nedostatok jednotných kritérií pre určovanie časovanie gradácie fáze traumatické choroby.

Akútne obdobie je charakterizované interakciou traumatického substrátu, poškodzujúcimi reakciami a obrannými reakciami. Trvá od okamihu škodlivého účinku mechanického faktora na mozog s náhlym rozpadom integračno-regulačných a ohniskových funkcií na stabilizáciu na konkrétnej úrovni narušených mozgových a firemných funkcií alebo smrti obete. Jeho trvanie je od 2 do 10 týždňov v závislosti od klinickej formy poškodenia mozgu.

Medziprodukt období dochádza pri resorpcii krvácania a organizácie poškodených častí mozgu, maximálny možný zahrnutie kompenzačné-adaptačných reakcií a procesov, ktoré je sprevádzané úplné alebo čiastočné zníženie alebo kompenzácie stajni narušená v dôsledku zranenia a mozgových funkcií celého organizmu. Dĺžka tohto obdobia s miernym poranením (mozgová príhoda, modrina s miernou závažnosťou) je kratšia ako 6 mesiacov, s ťažkým až do 1 roka.

Dlhodobé obdobie je pozoruhodné pre miestne a vzdialené degeneratívne a reparačné zmeny. S priaznivým priebehom klinicky úplnej alebo takmer úplnej kompenzácie zhoršenej funkcie mozgu. V prípade nepriaznivého priebehu sú zaznamenané klinické prejavy nielen samotného traumy, ale aj súvisiacich adhézií, cicavčích, atrofických, hemolitizačných cirkulačných, autonómno-viscerálnych, autoimunitných a iných procesov. Počas obdobia klinického zotavenia je možná maximálna dosiahnuteľná kompenzácia zhoršených funkcií alebo vznik a (alebo) progresia nových patologických stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu. Dĺžka dlhodobého obdobia s klinickým zotavením je kratšia ako 2 roky, progresívny priebeh poranenia nie je obmedzený.

Vedúce (základné) posttraumatické neurologické syndrómy odzrkadľujú systémovú aj klinicky funkčnú povahu procesu:
- vaskulárne, vegetatívne-dystonické;
- likurodynamické poruchy;
- mozgové ohnisko;
- post-traumatická epilepsia;
- astenické;
- psychoorganické.

Každý z vybraných syndrómov je doplnený vyrovnanými a (alebo) systémovými syndrómami.

Zvyčajne má pacient niekoľko syndrómov, ktoré sa v dynamike traumatického ochorenia líšia svojou povahou a závažnosťou. Hlavným je, že syndróm, ktorého klinické prejavy, subjektívny a objektívny, sú najvýraznejšie.

Klinické vyjadrenie špecifických foriem lokálnych prejavov patologických procesov možno správne posúdiť len vtedy, keď sa uvažuje v úzkom spojení s celým súborom patologických procesov, berúc do úvahy ich stupeň vývoja a stupeň poškodenia funkcie.

V 30-40% prípadov uzavretých ťažkých zranení mozgu sa v prechodnom období vyskytlo úplné zotavenie. V iných prípadoch vzniká nový funkčný stav nervového systému, definovaný ako "traumatická encefalopatia".

Klinický obraz
Najčastejšie v dlhom období poškodenia mozgu sa vyvinie vaskulárny autonómovo-dystonický syndróm. Po poranení sa najčastejšie zaznamenávajú vegetatívne-vaskulárne a vegetatívne-viscerálne dystónie. Vyznačujúci sa tým, prechodné hypotenzia alebo hypertenzia, tachykardia alebo sínusovej bradykardie, angiospasm (mozgové, srdcové, periférne), poruchy termoregulácie (subfebrilitet, thermoasymmetry mení termoregulácie reflexy). Menej časté sú metabolické a endokrinné poruchy (distyreóza, hypomnorea, impotencia, zmeny v sacharidoch, metabolizmus vody a soli a tuku). Bolesti hlavy, prejavy asténie, rôzne senzorické javy (parestézia, somatalgia, senestopatia, poruchy viscerálneho telesného schémy, fenomén depersonalizácie a derealizácie) dominujú subjektívne. Objektívne, prechodné zmeny svalového tonusu, anizoreflexie, zhoršená citlivosť na bolesť v mieste mozaikového a pseudo-koreňového typu, zmeny v zmyslovo-bolestivej adaptácii sú pozorované.

Posttraumatický syndróm vegetatívne-vaskulárnej dystónie môže prebiehať relatívne trvale a paroxyzmálne. Jej prejavy sú neustále a premenlivé. Vznikajú, potom sa zhoršujú alebo transformujú kvôli fyzickému a emocionálnemu stresu, meteorickým osciláciám, zmenám sezónnych rytmov, ako aj pod vplyvom interkurentných infekčných a somatických ochorení atď. Paroxysmálne (krízové) podmienky môžu byť rôznymi smermi. Medzi klinické prejavy patria sympatadrenálne paroxysmy, ktoré dominujú intenzívne bolesti hlavy, nepríjemné pocity v srdci, palpitácie, zvýšený krvný tlak; blednutie kože, triaška podobná chladu, polyúria. Pri vaginálnej (parasympatickej) orientácii paroxyzmov sa pacienti sťažujú na pocit ťažkosti v hlave, všeobecnú slabosť, závrat a strach; výrazná bradykardia, hypotenzia, hyperhidróza, dysuria. Vo väčšine prípadov sa paroxyzmy vyskytujú v zmiešanom type. Ich klinické prejavy sú kombinované. Závažnosť a štruktúra vegetatívne-vaskulárnej dystónie sú základom pre tvorbu a vývoj vaskulárnej patológie mozgu vo vzdialenom období poškodenia mozgu, predovšetkým včasnej cerebrálnej aterosklerózy a hypertenzie.

Astenický syndróm sa často vyvíja v dôsledku traumatického poškodenia mozgu, akýmkoľvek iným. Často sa syndróm stáva vedúcim miestom v klinickom obraze a prejavuje sa vo všetkých jeho obdobiach. Astenický syndróm sa vyvíja takmer vo všetkých prípadoch poškodenia mozgu do konca akútneho obdobia a dominuje v prechodnom období. V dlhodobom horizonte sa vyskytuje aj u väčšiny pacientov a vyznačuje sa stavom zvýšenej únavy a vyčerpania, oslabenia alebo straty schopnosti predĺžiť duševný a fyzický stres.

Existujú jednoduché a komplexné typy asténneho syndrómu av rámci každého typu - hypostenické a hypertenzné varianty. V akútnej fáze poranenia najčastejšie prejavuje typ komplexné astenické syndróm, v ktorom skutočné javy asténia (slabosť, letargia, ospalosť, slabosť, únava, vyčerpanie) v kombinácii s bolesťami hlavy, závraty, nevoľnosť. Z dlhodobého hľadiska sa vyskytuje jednoduchší typ asténie, prejavujúci sa v podobe duševného a fyzického vyčerpania, prudkého poklesu účinnosti duševnej činnosti a poruchy spánku.

Hyposthenic variant astenické syndróm je charakterizovaný prevahou slabosť, letargia, slabosť, výrazne zvýšenej únave, vyčerpaní, ospalosť počas dňa, sa zvyčajne vyvinie ihneď po vydaní kóme alebo po krátkej strate vedomia a môže pretrvávať po dlhú dobu, stanovenie klinický obraz dlhodobých účinkoch poranenia mozgu. Prognosticky priaznivá dynamika asténneho syndrómu, v ktorej je jeho hystotenická verzia nahradená hypertenziou a komplexný typ je nahradený jednoduchým.

Hypertenzný variant astenického syndrómu je charakterizovaný prevahou zvýšenej podráždenosti, emočnej lability, hyperestézie, ktorá pôsobí na pozadí skutočne asténnych javov.

Súčasne je astenický syndróm extrémne zriedkavý vo svojej čistej forme alebo klasickej verzii. Často je zahrnutá v štruktúre syndrómu vegetatívnej dystónie, ktorá je z veľkej časti determinovaná povahou a závažnosťou autonómnej dysfunkcie.

Syndróm likorfodynamických porúch, ktorý sa vyskytuje v obidvoch variantoch hypertenzie lúhu, a (menej často) vo variante hypotenzie alkoholu, sa často rozvíja v ďalekom posttraumatickom období. Dôvodom je nielen porušenie produkcie mozgovomiechovej tekutiny, ale aj porušenie integrity membrán mozgu, sprevádzané likvorou, ako aj dlhotrvajúce alebo nedostatočné použitie dehydratujúcich liekov.

Medzi kvapalinodynamickými poruchami sa najčastejšie rozlišuje posttraumatický hydrocefalus.

Posttraumatický hydrocefalus je aktívny, často rýchlo progresívny proces nadmernej akumulácie cerebrospinálnej tekutiny v priestoroch mozgovomiechovej tekutiny v dôsledku porušenia jeho resorpcie a cirkulácie.

Normozitné, hypertenzívne a okluzívne formy post-traumatického hydrocefalu sú rozlíšené. Klinicky hypertenzívne a okluzívne formy sa najčastejšie prejavujú progresívnymi mozgovými a psychoorganickými syndrómami. Najcharakteristickejšie sťažnosti na bolestivé bolesti hlavy, často ráno, často sprevádzané nevoľnosťou, vracaním, závratmi, poruchami chôdze. Poruchy intelektuálnej mnestiky, inhibícia a pomalosť duševných procesov sa rýchlo rozvíjajú. Charakteristickým prejavom je vývoj čelnej ataxie a stagnácie v fundusu. Normotenzná forma hydrocefalusu je charakterizovaná miernymi bolesťami hlavy prevažne v ranných hodinách, duševným a fyzickým vyčerpaním, zníženou pozornosťou a pamäťou.

Jednou z možností je post-traumatický atrofickej hydrocefalus Hydrocefalus - proces, ktorý sa týka prevažne fokálnej cerebrálnej syndróm syndrómom než liquorodynamic porúch, pretože je založený na substitúcii atrofia a tým znižuje látku v mozgovomiechovom moku objeme mozgu. Atrofická hydrocefalus sa vyznačuje symetrické zvyšuje convexital subarachnoidálne priestor, komorách mozgu, bazálny cisterny v neprítomnosti sekrečného, resorpcia a zvyčajne liquorodynamic porušenia. Je založená na difúznej atrofii medulky (vo väčšine prípadov šedej aj bielej), v dôsledku jej primárnej traumatickej lézie, čo vedie k rozšíreniu subarachnoidálnych priestorov a komorového systému bez klinických príznakov intrakraniálnej hypertenzie. Závažný atrofický hydrocefál sa neurologicky prejavuje vyčerpaním duševnej aktivity, pseudobulbarovým syndrómom, menej často - subkortikálnou symptomatológiou.

Cerebrálny fokálny syndróm sa prejavuje rôznymi typmi porúch vyšších kortikálnych funkcií, motorických a senzorických porúch a poškodenia kraniálnych nervov. Vo väčšine prípadov je určená závažnosťou prenesenej traumy, má prevažne typ regresného typu prietoku a klinické symptómy sú určené lokalizáciou a veľkosťou zamerania zničenia mozgového tkaniva, pridružených neurologických a somatických prejavov.

V závislosti od prevažujúcej lokalizácie lézie alebo lézií mozgu sú izolované kortikálne, subkortikálne, stonkové, vodivé a difúzne formy cerebrálneho fokálneho syndrómu.

Kortikálna forma cerebrálneho fokálneho syndrómu je charakterizovaná príznakmi poškodenia čelného, temporálneho, parietálneho, okcipitálneho laloku, zvyčajne v kombinácii s likurodynamickými poruchami. Poškodenie čelného laloku sa vyskytuje vo viac ako 50% prípadov modrín a hematómov v dôsledku biomechaniky poškodenia mozgu v dôsledku mechanizmu šokového šoku a väčšej hmotnosti predného laloku v porovnaní s inými lalokmi. Ďalej vo frekvencii je časový lalok, potom parietálny a okcipitálny.

Vývoj post-traumatického parkinsonizmu je spojený s traumatickým poškodením čiernej látky a je klinicky charakterizovaný hypokinetickým hypertenzným syndrómom.

Incidencia traumatickej epilepsie sa pohybuje od 5 do 50%, pretože poranenie mozgu je jedným z najčastejších etiologických faktorov epilepsie u dospelých. Frekvencia a časový rozvrh záchvatov vo väčšine prípadov súvisí so závažnosťou poranenia. Takže po vážnom zranení, najmä sprevádzanom kompresiou mozgu, sa záchvaty vyvíjajú v 20 až 50% prípadov, zvyčajne v prvom roku po poranení.

diagnostika
Za účelom objasnenia povahy patologického procesu, stupeň dekompenzáciou alebo sociálnej adaptácie, zdravotné a sociálne odbornosť, starostlivý zber podnetov a anamnézy: štúdie o lekárskych záznamov, pokiaľ ide o skutočnosti, povahu zranenia, tok post-traumatické obdobie; osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti rôznych možností paroxyzmálnych porúch vedomia.

V štúdii neurologického stavu sa posudzuje hĺbka a forma neurologického deficitu, stupeň dysfunkcie, závažnosť vegetativno-vaskulárnych prejavov a prítomnosť psychoorganických porúch.

Ďalšie klinické neurologické vyšetrenie, a vysoké hodnoty pre objektivizáciu patologického procesu je základom účinky tvorby mozgovým traumou a určujú mechanizmov ich dekompenzácia pripojené ďalšie inštrumentálnych metód kontroly: Neuroimaging, elektrofyziologické a psychofyziologické.

Už pri revíznej kraniografii možno identifikovať nepriame príznaky zvýšenia intrakraniálneho tlaku vo forme zosilnenia vzoru prstových lisov, zriedenie zadnej časti tureckého sedla a rozšírenie kanálov diploidných žíl. Keď počítač a magnetická rezonancia môže detekovať intracerebrálne cysty, získať informácie o dynamike vytvorenie hydrocefalus s difúznou alebo lokálnou rozšírenie komorového systému, atrofické procesy v mozgu, prejavujúce predlžovací subarachnoidálne priestory nádrží a trhliny, najmä bočné drážky superolateral pologule povrch (Sylvius brázda) a pozdĺžna medzimisferická trhlina.

Cerebrovaskulárna hemodynamika sa hodnotí pomocou Dopplerovej sonografie. Je pravidlom, že existujú rôzne zmeny vo forme atónia, dystónia, hypertenzia, cerebrovaskulárne choroby, obtiažnosti žilového odtoku, asymetria dodávky krvi do mozgových hemisfér, ktoré z veľkej časti odráža stupeň kompenzácie pre post-traumatickým procesu.

Na elektroencefalograme sú patologické zmeny zistené vo väčšine vyšetrených s dlhodobými dôsledkami poškodenia mozgu a závisia od závažnosti poranenia a klinického syndrómu v diaľkovom období. Najčastejšie patologické zmeny sú nešpecifické a sú reprezentované nepravidelnosťou alfa rytmu, prítomnosťou pomalých vlnových aktivít, všeobecným poklesom biopotenciálov, menej často medzi hemisférickou asymetriou.

S vývojom traumatickej epilepsie sa odhalili charakteristické zmeny v paroxyzmálnej aktivite elektroencefalogramu vo forme lokálnych patologických príznakov, komplexov s akútnou a pomalou vlnou, zhoršených po funkčnom zaťažení.

Metódy psychofyziologického výskumu, ktoré slúžia ako presvedčivé kritérium pre hodnotenie stavu pamäti, pozornosti, počítania a mobility duševných procesov, sa široko používajú na identifikáciu porušovania vyšších integračných funkcií mozgu vo vzdialenom období.

liečba
Liečba liečiv má mimoriadny význam pri komplexnej liečbe pacientov s poraneniami. Je potrebné vziať do úvahy vedúcu patogenetickú väzbu dekompenzácie.

Na normalizáciu cerebrálneho a systémového krvného obehu počas všetkých období traumatického ochorenia sa používajú vazoaktívne lieky, ktoré významne zvyšujú krvný obeh mozgu, čo je dôsledkom vazodilatačného účinku a poklesu periférneho cievneho odporu.

Liečba vegetatívno-vaskulárnej dystónie sa uskutočňuje s prihliadnutím na štruktúru a patogenézu syndrómov a zvláštnosti narušenia vegetatívnej rovnováhy. Ako sympatolytické činidlá, ktoré znižujú napätie sympatického úseku autonómneho nervového systému, sa používajú ganglioblokátory, deriváty ergotamínu; pretože anticholinergiká sú liečivá série atropínov. Ganglioblokátory sú tiež indikované na parasympatické záchvaty. V prípade viacsmerových posunov sú predpísané kombinované látky (belloid, bellamininal). Pri častých krízach sú predpísané trankvilizéry a beta-blokátory. Fyzioterapeutické postupy sú praktizované, ktoré sú tiež predpísané rozdielne. Pri sympaticko-tonickej endonazálnej elektroforéze vápnika, horčíka, diadynamickej terapie s účinkom na cervikálne sympatické uzliny; v prípade parasympatikotónie, paroxysmálneho vaginálneho inzulínu, nazálnej elektroforézy vitamínu B, elektroforézy vápnika, novokainu v oblasti límca, sprchy, elektroslepov. So zmiešanou povahou vegetoviscerálnych paroxyzmov - nazálnej elektroforézy vápnika, horčíka, dimedrolu, novokainu (v pároch každý druhý deň) cervikálnych sympatických uzlín; bróm, kúpele oxidu uhličitého; electrosleep; magnetická terapia so striedavým alebo konštantným pulzným poľom s dopadom na oblasť krku.

Dehydratujúce činidlá sa vo veľkej miere používajú na úpravu likurodynamických porúch u pacientov s následkami poškodenia mozgu. Pri syndróme CSF sa vo väčšine prípadov používajú lieky, ktoré stimulujú tvorbu mozgovomiechovej tekutiny - kofeín, papaverín, adaptogény.

Predné hodnotu pri liečbe pacientov s následkami kraniálna trauma priradených nootropných účinnými liekmi (Nootropilum piracetam) - látky, ktoré pozitívne vplyv na vyššiu špecifickú integračné funkcie mozgu v dôsledku priamej účinky na metabolizmus neurónov, a zvyšuje stabilitu centrálneho nervového systému do škodlivých faktorov.

Jedna metóda nepriame účinky vyššej integračné funkcie mozgových neurónov a metabolizmu (cerebroprotective akcia) je použitie peptidových bioregulátor - komplex polypeptidových frakcie izolované z prasacej mozgovej kôry (Cerebrolysin) gemoderivat denaturovaného teľacie krvi - aktovegin; soli kyseliny jantárovej - cytoflavín, mexidol; neurotropné vitamínové prípravky B1, B12, E; adaptogény (ženšen, lemongrass, tinktúra Eleutherococcus).

K dnešnému dňu neexistuje jediný pohľad na prevenciu a liečbu post-traumatickej epilepsie. Je to spôsobené nedostatkom priameho vzťahu medzi závažnosťou poranenia a obdobím vývinu ochorenia, polymorfizmom klinického prejavu a rezistenciou epileptických záchvatov na terapeutickú liečbu. Dosiahnutie dostatočne stabilného terapeutického účinku pri liečbe post-traumatickej epilepsie možno dosiahnuť iba skorým začiatkom antikonvulzívnej liečby, pri ktorej sa pacient v tomto prípade zhoduje s typom epileptického záchvatu (záchvaty). Moderné prístupy k výberu, nahradeniu, kombinácii liekov pri liečbe post-traumatickej epilepsie sú systematizované a opísané v kapitole "Epilepsia a paroxysmálne poruchy vedomia neepileptického charakteru".

Veľkú dôležitosť pri liečbe posttraumatických porúch sa venuje psychoterapii, najmä v kombinácii s fyzioterapiou, fyzikálnou terapiou a reflexologiou.

Dôležitá je ambulantno-polyklinická fáza rehabilitácie pacientov, vrátane vykonávania neurologického následného dynamického pozorovania. Pacienti majú byť registrovaní u neurológov a najmenej raz za 6 mesiacov. podstúpiť neurologické vyšetrenie av prípade potreby aj inštrumentálne. S rozvojom dekompenzácie alebo progresie ochorenia sa pacienti posielajú na vyšetrenie a liečbu v neurologickej nemocnici.

Zranené poranenie hlavy je oveľa častejšie ako otvorené. Podľa Yu D. Arbatskaya (1971), uzavreté poranenia hlavy predstavujú 90,4% všetkých traumatických lézií mozgu. Táto skutočnosť, rovnako ako značné ťažkosti lekárske-práca (OG Vilniuse, 1971) a forenznej psychiatrická (TN Gordov 1974) vyšetrenie, vysvetľuje výskum význam patopsihologicheskih vo vzdialenej dobe uzatvorenej kraniocerebrálne poranenia,

ICD-10 klasifikuje dôsledky kraniocerebrálneho poškodenia na podmienky opísané v rubrice F0 - Organické vrátane symptomatických duševných porúch (podpoložka F07.2 - postkomunitný syndróm atď.).

V priebehu traumatického poranenia mozgu sa rozlišujú 4 stupne (M. O. Gurevich, 1948).

I - počiatočný stav sa pozoruje bezprostredne po úraze a je charakterizovaný stratou vedomia rôznych hĺbok (od kómy až po vyčerpanosť) a rôzneho trvania (niekoľko minút a niekoľko hodín až niekoľko dní), čo závisí od závažnosti poranenia hlavy. Na konci tejto fázy sa objavuje amnézia, niekedy neúplná. V počiatočnom štádiu sú poruchy obehu, niekedy krvácanie z uší, hrdla, nosa, vracanie, menej často - konvulzívne záchvaty. Počiatočná fáza trvá až 3 dni. Prevažne vyvinutá cerebrálna symptomatológia, ktorá sa v súčasnosti vyvíja, sa zdá, že skrýva príznaky lokálneho poškodenia mozgu. Funkcie organizmu na konci štádia sú obnovené od fylogeneticky staršieho k novšiemu, neskôr nadobudnuté v ontogenéze a fylogenéze: po prvé, pulz a dýchanie, ochranný reflex, pupilárne reakcie, potom sa objaví možnosť kontaktu s rečou.

II - akútny stav je charakterizovaný omráčením, ktorý často zostáva, keď pacient opustí počiatočnú fázu. Niekedy sa stav pacientov podobá intoxikácii. Táto fáza trvá niekoľko dní. Cerebrálne symptómy ustupujú, ale začnú sa objavovať lokálne príznaky. Astenické príznaky, ťažká slabosť, slabosť, bolesť hlavy a závrat sú charakteristické. V tomto štádiu sú tiež pozorované psychózy vyskytujúce sa vo forme exogénnych reakcií, ako je delirium, Korsakoffov syndróm. Pri absencii exogénnych faktorov komplikujúcich priebeh akútneho štádia sa pacient buď zotaví alebo sa jeho stav stabilizuje.

III - neskoré štádium, ktoré sa vyznačuje nestabilitou štátu, keď symptómy akútneho štádia úplne nezmizli a stále nie je úplné zotavenie alebo konečné odstránenie zostatkových zmien. Akékoľvek exogénne a psychogénne riziká vedú k zhoršeniu duševného stavu. Preto sú v tejto fáze časté prechodné psychózy a psychogénne reakcie vyskytujúce sa na asténnom základe.

IV - reziduálna fáza (obdobie dlhodobých účinkov) je charakterizovaná pretrvávajúcimi lokálnymi symptómami v dôsledku organickej lézie mozgového tkaniva a funkčného poškodenia, hlavne vo forme všeobecnej asténie a vegetatívno-vaskulárnej nestability. V tomto štádiu je priebeh ochorenia určovaný typom traumatickej cerebrózy alebo traumatickou encefalopatiou. Variant posledného R. A. Nadžarova (1970) považuje traumatizujúcu demenciu.

Počiatočné a akútne stavy traumatického poškodenia mozgu sú neodmysliteľne prírodnou povahou. Intenzívnosť duševne-mnestickej situácie v týchto štádiách je oveľa hrubšia než v budúcnosti. To dával základ V.A. Gilyarovskemu (1946), aby hovoril o špeciálnej pseudo-organickej demencii vyplývajúcej z kraniocerebrálnej traumy. Keď symptómy spôsobené funkčnými zložkami traumatického poškodenia mozgu zmiznú, organické jadro demencie zostáva a priebeh ochorenia sa dlhodobo stáva stabilnejším.

V niektorých prípadoch je demencia u pacientov, ktorí utrpeli zranenie hlavy, progresívna.

T. N. Gordová (1974) označil takúto demenciu za následnú, na rozdiel od regredienta (reziduálna).

Niekedy môže dôjsť k progresii demencie po niekoľkých rokoch stabilného klinického obrazu posttraumatického mentálneho defektu. Podľa M. O. Gureviča a R. S. Povitskej (1948) takáto demencia nie je v skutočnosti traumatická, je spojená s ďalšími exogénnymi nebezpečenstvami. VL Pivovarova (1965) v prípadoch progresívneho vývoja post-traumatickej demencie nepripisuje ďalšie riziká etiologického významu. Druhá z nich podľa neho hrá úlohu spúšťacieho mechanizmu, ktorý spôsobuje progresívny vývoj traumatického poškodenia mozgu, ktorý existoval pred a v kompenzovanom stave. Podľa našich pozorovaní (1976) obraz demencie v týchto prípadoch nezodpovedá závažnosti a povahe ďalších patogénnych faktorov. Stupeň intelektuálneho úpadku je oveľa väčší, než by sa dalo očakávať, na základe hodnotenia samotnej aterosklerotickej patológie alebo znakov alkoholizmu. Tieto riziká prispievajú k progresii traumatickej demencie, ale priebeh tejto ďalšej patológie je tiež významne ovplyvnený traumatickou cerebrálnou patológiou. Existuje druh bilaterálnej potencionácie patologických procesov, ktoré prebiehajú spolu s patologickou synergiou, ktorá je ich vlastná. Vo vzdialenom štádiu traumatického poškodenia mozgu prispieva adherencia primárnej cerebrálnej aterosklerózy k prudkému zvýšeniu demencie a potom sa zaznamenáva nepriaznivý priebeh vaskulárneho ochorenia bez remisie s čiastočnou akútnou cerebrálnou cirkuláciou a malígnou arteriálnou hypertenziou.

Rovnako ako akákoľvek choroba exogénno-organického pôvodu, účinky traumatického poškodenia mozgu sú charakterizované predovšetkým asténia, ktorá sa prejavuje klinicky a patopsychologicky zvýšeným vyčerpaním, ktoré B. Century Zeigarnik (1948) nazval hlavným znakom posttraumatických zmien v mentálnej aktivite. Toto vyčerpanie sa nachádza v štúdii patopsychologického experimentu intelektu a jeho priestorov. Posttraumatická mozgová patológia sa zriedkavo vyskytuje bez duševných a duševných porúch. Podľa B. V. Zeigarnika je taká neporušenosť psychiky pozorovaná hlavne pri penetrácii rany zadných oblastí mozgu.

BV Zeigarnik dokázal, že posttraumatické vyčerpanie nie je homogénny koncept. Vo svojej štruktúre autor identifikuje 5 možností.

1. Vyčerpanie je povaha asténie a prejavuje sa poklesom výkonu na konci úlohy, ktorú vykonávajú pacienti. Rýchlosť intelektuálnej pracovnej kapacity, určená pomocou tabuliek Crepelin alebo vyhľadávaním čísel v tabuľkách Schulte, sa stáva čoraz pomalším a kvantifikovateľné zhoršenie pracovnej kapacity sa dostáva do popredia.

2. V niektorých prípadoch nie je vyčerpanosť rozptýlenou povahou, ale má formu vymedzeného príznaku, prejavuje sa ako porušenie určitej funkcie, napríklad ako vyčerpanie mnestickej funkcie. Krivka zapamätania 10 slov v týchto prípadoch má charakter cikcaku, určitá úroveň úspechu je nahradená poklesom mnestickej produktivity.

3. Vyčerpanie sa môže prejaviť vo forme duševných porúch. Pacienti majú povrchné úsudky, ťažkosti pri identifikácii základných znakov objektov a javov. Takéto povrchné posúdenia sú prechodné a sú výsledkom vyčerpania. Už zanedbateľná duševná záťaž sa u pacienta zdá byť neznesiteľná a vedie k výraznému vyčerpaniu. Ale tento druh vyčerpania nemožno zamieňať s bežnou únavou. So zvýšenou únavou hovoríme o zvýšení, počte trvania štúdie, počte chýb a zhoršovaní časových ukazovateľov. Pri tejto rovnakej forme vyčerpania dochádza k dočasnému zníženiu úrovne duševnej činnosti. Úroveň zovšeobecnenia u pacientov ako celku sa neznížila, skôr ich diferencované riešenia pre niektoré pomerne zložité úlohy. Charakteristickým znakom tohto porušenia je nestabilita spôsobu vykonávania úlohy.

Primeraná povaha posudkov pacientov sa ukazuje ako nestabilná. Pri vykonávaní akejkoľvek viac či menej zdĺhavej úlohy pacienti nedržia správny spôsob činnosti, správne rozhodnutia sa striedajú s chybnými a ľahko opravenými v procese výskumu. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) označil tento typ duševnej poruchy ako nesúlad rozhodnutia. Nachádza sa hlavne v takýchto exogénno-organických ochoreniach ako cerebrálna ateroskleróza a účinky traumatického poškodenia mozgu.

4. Vyčerpanie môže prísť blízko k zvýšenému duševnému nasýteniu. Pri dlhodobej monotónnej činnosti začína práca vykonávaná subjektom, mení sa rýchlosť a rytmus úlohy, objavujú sa rozdiely v spôsobe činnosti: spolu s inštruktovanými ikonami sa subjekt začína kresliť inými a odchyľovať sa od danej vzorky. Sýtenosť je tiež charakteristická pre zdravých ľudí, ale u tých, ktorí utrpeli zranenie hlavy, dochádza skôr a je hrubší. Tento typ vyčerpania je zvlášť jasne odhalený pomocou špeciálnej techniky na štúdium sýtosti (A. Karsten, 1928).

5. V niektorých prípadoch sa vyčerpanie prejavuje vo forme nemožnosti formovania samotného duševného procesu pri primárnom znížení mozgového tonusu. Napríklad B.V. Zeigarnik viedol k poruchám intermitentného rozpoznávania, ktoré sa pravidelne vyskytujú u pacientov, u ktorých došlo k poraneniu hlavy, keď je objekt, ktorý je pacientovi alebo jeho obraz znázornený generickým znakom. Takýto pacient definuje maľovanú hrušku so slovom "ovocie" atď.

Zvýšené vyčerpanie charakterizuje duševnú aktivitu pacientov v ďalšom období traumatického poškodenia mozgu a je to znamenie, ktoré je mimoriadne dôležité pri rozlišovaní takýchto chorobných stavov od externých podobných, napríklad keď je potrebná diferenciálna diagnóza medzi symptomatickou posttraumatickou a skutočnou epilepsiou. Nachádza sa v patopsychologickej štúdii pamäti, pozornosti, intelektuálnej výkonnosti a duševnej činnosti. Výskumník sa nemôže obmedziť tým, že určuje prítomnosť zvýšeného vyčerpania jedného z uvedených typov činnosti pacienta vo výskumnej situácii; musí poskytnúť úplne úplnú charakterizáciu vyčerpania v súlade s danou typológiou. Vyčerpanie je výraznejšie v období bezprostredne po počiatočnom a akútnom štádiu, keď podľa B.V. Zeigarnika nie je charakter poškodenia duševných funkcií ešte jasne definovaný - budú nasledovať regresívny alebo progredientový typ, ktorý naznačuje dynamiku samotného porušenia. Vyčerpanie mentálnych funkcií sa vyskytuje aj v pomerne vzdialenej dobe traumatického poškodenia mozgu, ktoré sa zhoršuje pridaním patosinergných faktorov a interkurentnej somatickej patológie.

Detekcia vyčerpania, jeho kvalitatívne charakteristiky a stanovenie závažnosti môže mať významnú odbornú hodnotu, prispieť k zdokonaleniu nosologickej diagnózy a individuálnej prognózy. O. G. Vilensky (1971) poznamenáva, že patopsychologický výskum pomáha objasniť nielen povahu klinických príznakov, ale aj funkčnú diagnostiku posttraumatických stavov a dokonca v niektorých prípadoch je rozhodujúci pre určitý stupeň postihnutia. Za týmto účelom autor vykonal štúdiu o osobách, ktoré utrpeli zranenie hlavy pomocou špeciálneho súboru techník (učenie 10 slov, Crepelinov tabuľky, spôsob kombinácie podľa tabuliek V. M. Kogana, Schulte). Všetky tieto techniky boli použité na analýzu výkyvov v úrovni dosiahnutia pri realizácii dlhodobých aktivít. Preto sa v experimente vytvorila situácia, ktorá uľahčila identifikáciu vyčerpania a určenie udržateľnosti spôsobu činnosti. V dôsledku výskumu O. G. Vilensky zistil, že všeobecnými znakmi dynamiky aktivity v posttraumatických asténnych podmienkach sú krátkodobá práca a cvičenie, ktoré sú rýchlo nahradené únavou. Podľa našich pozorovaní závisí vzťah medzi funkčnosťou a výkonom na jednej strane a vyčerpanosťou na druhej strane od závažnosti traumatického poranenia, post-traumatickej encefalopatie. Výraznejšie encefalopatické zmeny, menej významné prejavy vrabatyvaemost. Rovnaká paralelnosť môže byť stanovená medzi stupňom intelektuálneho úpadku a vyrovnaním pri spracovateľnosti.

Závažná traumatická demencia sa nevyskytuje veľmi často. Podľa A.L. Leshchinského (1943) bola traumatická demencia určená u 3 zo 100 ľudí, ktorí utrpeli zranenie hlavy podľa L. I. Ushakovej (1960) - v 9 z 176. N. G. Shuisky (1983) naznačuje, že traumatická demencia medzi poruchami vzdialeného obdobia je 3-5%.

Ak neberieme do úvahy prípady traumatickej demencie spôsobenej patosynergickými mechanizmami, je to častejšie dôsledkom závažných kontúzií mozgu s zlomeninou základne lebky a zranením otvorenej hlavy.

R. S. Povitskaya (1948) zistil, že s uzavretým poranením hlavy, čelné a čelné časové úseky mozgovej kôry trpia hlavne. Výsledkom je narušenie činnosti najrozvinutejších a neskôr geneticky vytvorených mozgových systémov. Podľa Yu D. Arbatskaya (1971) má patológia rovnakých oblastí mozgu veľký význam pri tvorbe post-traumatickej demencie.

Klinické prejavy post-traumatickej demencie sú pomerne rozmanité: môžu sa rozlišovať varianty, ktoré majú formu jednoduchých demencií, pseudoprolýzy, paranoidnej demencie, charakterizovaných hlavne poruchami afektívnej osobnosti. V. L. Pivovarova identifikuje 2 hlavné varianty posttraumatických syndrómov demencie: jednoduchá traumatická demencia s usporiadaním správania za prítomnosti nejakej afektívnej nestability; psychopatický syndróm (komplexný variant demencie), pri ktorom dochádza k rozptýleniu inštinktov, hysterických prejavov, niekedy - eufórii, bláznovstvu, zvýšenej sebaúcty.

V tejto súvislosti sa v psychologickej diagnostike post-traumatického organického syndrómu stáva výskumom osobnosti dôležitý. Dlhodobé obdobie uzavretej kraniocerebrálnej traumy je najčastejšie poznačené charakteristickými charterologickými zmenami s miernym alebo miernym poklesom intelektuálno-mnestickej aktivity (charakteristická verzia organického psycho-syndrómu, podľa T. Bilikiewicza, 1960).

Vo výskumnej situácii sa u týchto pacientov najčastejšie vyskytuje výrazná afektívna labilita (do určitej miery B.V. Zeigarnik súvisia s vyčerpaním duševných procesov).

Osobné prejavy u pacientov, ktorí v minulosti trpeli traumatickým poranením mozgu, sa vyznačujú veľkou rozmanitosťou nielen v klinickom zobrazení, ale aj v údajoch patopsychologickej štúdie. Zvýšený neurotizmus sa spája s introversiou, ale častejšie s extraversiou. V štúdii metódou T. Dembo - S. Ya. Rubinsteina je najčastejšie zaznamenané pólové sebavedomie - najnižšie na stupniciach zdravia a šťastia, najvyššieho stupňa charakteru. Výrazná afektívna labilita prináša odtlačok na pacientovu sebavedomie, sebavedomie situačne depresívneho typu vzniká veľmi ľahko, hlavne na stupnici nálady. V pseudoparalytickom variante demencie je sebahodnotenie euforicky-anosognosické.

Do určitej miery klinická úroveň zodpovedá charakteristickej úrovni nárokov pacienta. Preto s neurózou a psychopatickými prejavmi v klinickom zobrazení sa najčastejšie vyskytuje väčšia krehkosť úrovne nárokov s pseudoparalytickými javmi - tuhým typom úrovne tvrdení, ktoré nie je opravené úrovňou skutočných úspechov.

Vykonali sme výskum osobnostných znakov MMPI s relatívnym intelektuálnym zachovaním pacientov. Táto štúdia odhalila zvýšenie vyčerpania a rýchly nástup nasytenia. Nenašli sme žiadne špecifiká spôsobené kraniocerebrálnym poranením. Zistenia pacientovho postoja k samotnému faktu štúdie boli preukázané predovšetkým a jeho osobnostné zmeny v podobe hypochondrie, hypothymických, psychopatických stavov a pod. Boli zistené syndromologicky.

Podobné údaje sme získali u nás a pomocou dotazníka Shmishek sme zaznamenali často kombinovaný typ zvýraznenia. Na pozadí vysokej priemernej akcentácie sa na stupniciach dystýmie, excitability, afektivnej lability a demonštračných schopností vyzdvihli obzvlášť vysoké indexy.

Redakcia Choice